La hemostasia se refiere a los mecanismos fisiológicos para prevenir la pérdida de sangre ante un trauma, iniciando la formación de un coágulo. Involucra la contracción de los vasos sanguíneos, la agregación plaquetaria y la cascada de la coagulación que forman un tapón plaquetario y posteriormente un coágulo de fibrina para detener la hemorragia.

1. UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE CHIAPAS
Facultad de Medicina Humana
Extensión Tapachula

2. La Hemostasia hace
referencia a los
mecanismos fisiológicos
del cuerpo para la
prevención de la pérdida
de sangre ante un
traumatismo.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

3. Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

4. Ante un estímulo traumático, la pared del vaso hace
que el músculo liso se contraiga para disminuir el flujo
sanguíneo.
 Contracción miógena local ante el trauma
 Liberación de Tromboxano A2
 Reflejos nerviosos
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

5. Son células provenientes de
los Megacariocitos (de linaje
hematopoyético) que
deambulan por la sangre. No
poseen núcleo ni pueden
reproducirse.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

6.  Actina y Miocina. Les
permite contraerse como
miocitos.
 Iones Ca2+.
 ATP y ADP.
 Prostaglandinas.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

7.  Factor Estabilizador de
Fibrina (Factor XIII)
 Factor de Crecimiento.
Todos estos factores actúan
de manera simultánea para
favorecer el proceso de
formación del tapón
plaquetario.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

8. Al notar la superficie vascular dañada, especialmente si el
daño deja expuesto el colágeno, las plaquetas cambian
dramáticamente con intención de formar el tapón.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

9. Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

10. Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

11. ¡!
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

12. Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

13. El Tapón Plaquetario bloquea la pérdida de sangre si la
brecha vascular es pequeña.
Todos los días nuestros vasos sanguíneos se agujeran de
forma natural y las plaquetas los reparan. Sin ellas,
tendríamos al día, literalmente, mil zonas hemorrágicas
bajo la piel y tejidos internos.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

15. Es la respuesta ante un trauma en los
vasos sanguíneos, que inicia el
proceso de la formación de un
coágulo con la intención de detener
la hemorragia.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

16. Vía Extrínseca. Por traumatismos de la pared vascular o
tejidos extravasculares que tienen contacto con sangre.
Vía Intrínseca. Por traumatismo de la sangre o exposición
de la sangre al colágeno por endotelio traumatizado
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

17. Se activa el Factor XII gracias a la calicreína (que salió de la
Precalicreína) por la exposición a la superficie donde ocurrió la lesión
Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

18. La activación de XII conduce a que la Precalicreína se convierta a
Calicreína mucho más rápido que al comienzo para desencadenar
cascadas conjuntas
Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

19. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

20. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

21. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

22. El factor Xa se encuentra en el sitio donde convergen las
vías intrínseca y extrínseca.
Involucra los factores VII y X así como al Ca2+.
El factor tisular se encuentra rodeando la pared exterior de los vasos
sanguíneos, de modo que al entrar en contacto con la sangre, se activa
Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

23. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

24. En caso de que un sujeto
carezca de Factor XI, podría
llevar a cabo la Coagulación
por vía intrínseca ya que se
cree que el Complejo de
Factor Tisular puede
inducir él solo la formación
de IXa en la fase 3A.
Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

25. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

26. Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

28. Una vez que se formó el
coágulo, pueden pasar dos
cosas:
 Lo invaden los fibroblastos
formando tejido conjuntivo
y posteriormente fibroso en
1-2 semanas.
 Se disuelve…
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

29. 15-20 segs. Aparece el coágulo
en heridas graves.
1-2 min. Aparece el coágulo en
heridas menores.
3-6 min. Tarda
aproximadamente el coágulo en
llenar el área afectada.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

31. Inhibidor de la Vía de Factor Tisular. Proteína que circula
por la sangre que inhibe al factor Xa y luego al complejo del
Factor Tisular.
Murray, Granner, Rodwey. Harper Bioquímica ilustrada. México: 17° edición. Manual Moderno; 2007.

32. Plasmina. Enzima proteolítica similar a la tripsina
que digiere las fibras de fibrina y trombina, de
modo que puede “lisar” el coágulo.
Se activa desde el momento que comienza
la formación del coágulo, liberándose lentamente
en sincronización con el tiempo regular en que la
hemostasia esté lista.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

33.  Su lisura impide que las células se unan a ella.
 Posee una capa de glucocáliz que repele los factores de la
coagulación.
 En su membrana posee la proteína Trombomodulina que
inactiva a los factores Va y VIIIa.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

34. Son aquellos que eliminan
la trombina de la sangre,
como las propias fibras de
fibrina que absorben la
trombina conforme aparece
para evitar que se dispersé
en áreas donde no se ocupa
coagulación.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.

35. Heparina. Polisacárido conjugado
que al mezclarse con antitrombina
III (glucoproteína natural de la
sangre) aumenta la eficacia de esta
de 100 a 1,000 veces.
La heparina es liberada en
pequeñas cantidades por los
mastocitos en pulmones e hígado,
que son áreas que reciben muchos
coágulos embólicos por la sangre
venosa.
Guyton Arthur, Hall John. Tratado de Fisiología Médica. México: 11° edición. Elsevier Saunders; 2009.