2. DEFINICIÓN
• Las miocardiopatías son el resultado de diferentes
procesosinflamatorios,autoinmunes,tóxicos,ge-
ticos,infiltrativos,etc que finalmente llevan a alterar
la función y estructura del miocardiocito.
Antes se reservaba el término para procesos
primarios, excluyendo los específicos como
EAC,HTA, Valvulopatías, pero la vía final es igual,
generar IC, arritmias,y muerte.
12. 1. MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
a) EPIDEMIOLOGIA: Causa más importante de MS en
jóvenes y deportistas
b) ETIOLOGÍA
• IDIOPÁTICA: Suponemos GENÉTICA por gran
asociación familiar (50%)(AD con penetrancia
variable: Cr 14 – gen cadena pesada de la
miosina…)
• Asociaciones: Síndrome de Noonan,
Feocromocitoma, Friedreich, Pompe.
14. Miocardiopatía hipertrófica
• Carácter familiar
• Transmisión autosómica dominante
• Características muy heterogéneas
• Cromosomas y genes afectados
–4q11 c1adena pesada de la betamiosina
–1q3 troponina-T beta cardíaca
–15q2 alfatropomiosina
–11p11,2 proteina de unión de la miosina C
–3p cadena ligera de la miosina esencial
–12q2 cadena ligera de la miosina reguladora
17. c) FISIOPATOLOGÍA
• 3 tipos:
• H. asimétrica del Tabique IV o Central
• H. de predominio Apical
• Concéntrica
•Aumento de Ca intracelular
(dificultad para la relajación)
•+ anómalo SNAS
Aumento de
PTD
Fallo
Diastólico
(sistólico si muy avanzada)
1º Lo más
importante
Estenosis dinámica
subaórtica
(obstrucción TS VI en sístole por hipertrofia
septo IV+arrastre de valva anterior mitral)
SAM
(Movimiento Sistólico velo Anterior mitral –
es arrastrado HACIA EL TABIQUE IV)
•Efecto Venturi por flujo elevado en
sístole
•Contracción de músculos papilares
anormalmente orientados por tabique
hipertrófico
…MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
19. …MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
Estenosis dinámica
subaórtica
(obstrucción TS VI en sístole por hipertrofia
septo IV+arrastre de valva anterior mitral)
AUMENTA CON:
•Disminución de la
Precarga (valsalva,
bipedestación)
•Disminución de la
Postcarga (Vasod)
•Aumento de
Contractilidad
(Digital, ejercicio
físico)
DISMINUYE CON:
•Aumento de la
Precarga y
postcarga
(cuclillas)
•Disminución de
Contractilidad
Mejor sístole,
más Ef
Venturi, más
SAM
Menor
diámetro VI,
más
obstrucción
20. d) CLÍNICA (comienza a los 30-40 años (dif
EAo))
• Casi ½ de los pacientes presentan TRIADA (como
EAo)
– Disnea
– Angor
– Síncope
» NO OBSTRUCCIÓN EN ¼ de los pacientes. Sólo arritmias
• MUERTE SÚBITA (Causa más frecuente de
muerte en MCH) por ARRITMIAS
VENTRICULARES
…MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
Factor predictor de MS en MCH:
1.- Edad < 30 a al Dx
2.- AF de muerte súbita
3.- Genotipos desfavorables
4.- Síncopes
5.- Arritmias ventriculares en Holter
6.- Respuesta anormal de TA con el ejercicio NO tiene relación con la
MS el gradiente o la
clínica
21. e) DIAGNÓSTICO
• EF:
– Pulso Yugular: onda a aumentada
– Pulso Carotídeo: Bisferiens,digitiforme
– Ausc: Soplo sistólico eyectivo que varía con cambios
dinámicos
• ECG, Rx tórax
• Ecocardiograma: Hipertrofia septal asimétrica – MAS–
Gradiente de obstrucción del TSVI
• Resonancia Magnética Nuclear
• Cateterismo:
– Aumento de PFDVI. Medición de gradiente en el TSVI
– Angor Descartar patología coronaria
…MIOCARDIOPATÍA
HIPERTRÓFICA
24. e) TRATAMIENTO
• MÉDICO: Consistente en disminuir demanda de O2 por
miocardio y relajar el miocardio
– ELECCIÓN: Beta Bloqueantes (Si contraindicación, Ca antag
no DHP)
– CUIDADO CON diuréticos
– CONTRAINDICADOS vasodilatadores, IECAs y Digital
– Arritmias Ventriculares: Amiodarona, Dronedarona, CDI
• OTROS: (si no responden a tratamiento Médico)
– Miectomía septal de Morrow en los muy sintomáticos
– Ablación septal con alcohol intraarterial
– Marcapasos DDD (bicameral)
…MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
26. Miocardiopatía dilatada
• La causa más frecuente es la primaria,
originada en su gran mayoría por
miocarditis que pueden pasar
desapercibidas y ser descubiertas en el
futuro.
27. Causas
Viral Bacteriano Espiroquetas Rickettsias
Coxsackie virus
B
Echovirus
VEB / CMV
Adenovirus / VIH
Hepatitis B y C
Rubéola,
Varicela
Paperas /Viruela
Parvovirus
Influenza A y B
Herpesvirus
Poliomielitis
Rabia
Arborvirus
Dengue
Fiebre amarilla
Difteria
Tuberculosis
Salmonela
Estafilococos
Gonocócica
Clostridium
Brucelosis
Psitacosis
Tétanos
Tularemia
Estreptococo
Legionella
Meningococo
Haemophilus
neumococo
Cólera
Chlamydia
Sífilis
Leptospirosis
Fiebre recurrente
La enfermedad de
Lyme
MICOTICO
Candidiasis
Histoplasmosis
Esporotricosis
Coccidiomicosis
Aspergilosis
Blastomicosis
Criptococosis
Actinomyocosis
Mucormicosis
Nocardia
Estrongiloidiasis
Tifus /fiebre Q
Fiebre Montañas
Rocosas
PROTOZOOS
Enf de Chagas
Enf. del sueño
Toxoplasmosis
Malaria
Leishmaniasis
Amebiasis
HELMINTOS
Triquinosis
Equinococosis
Esquistosomiasis
Ascariasis
Filariasis
Paragonimiasis
Estrongiloidiasis
28. Cardiotoxinas Trastornos
sistémicos
Reacciones de
hipersensib.
Catecolaminas
Antraciclinas
Ciclofosfamida
Cocaína
Metales
pesados (cobre,
plomo, hierro)
Alcohol
Arsénico
Monóxido de
carbono
Methysergide
Enfermedades
vasculares del
colágeno
Sarcoidosis
Enfermedad
celíaca
Enfermedad de
Kawasaki
Hipereosinofilia
Granulomatosis
de Wegener
Hipo e Hipertir.
La enfermedad
inflamatoria
intestinal
(enfermedad de
Crohn, colitis
ulcerosa)
Radiación
Los antibióticos
(penicilinas,
cefalosporinas,
sulfonamidas)
Diuréticos
(tiazidas)
Dobutamina
Litio
Toxoide del
tétanos
Clozapina
Metildopa
Picaduras de
insectos
(abejas,
avispas, arañas,
escorpiones)
Mordeduras de
serpiente
No infecciosas
29. Miocarditis
ORIGEN INMUNOLOGICO
Hay evidencia que apoyan esta teoría:
a) Marcado en la expresión antigénica de los complejos
mayores de histocompatibilidad en las biopsias.
b) La reacción cruzada entre virus y proteínas miocárdicas,
llamada mimetismo molecular, es importante en el daño
miocárdico por complejos inmunes.
c) Las miocarditis activas tienen M. que expresan ICAM-I, y la
persistencia de esta juega un rol en la inflamación continua
miocárdica, a diferencia de las miocarditis curadas en la cual
no esta expresada.
Texto de Cardiología Eugene Braunwald 8 Ed.2010.
(M:miocardiocitos)
30. Mecanismo Inmune
Los virus provocan cambios endocrinos y
neurobioquímicos similares al estrés.
Efecto citotóxico directo ,con necrosis y fibrosis
reparadora
Los Linf. T sens. producen miocitolisis focal,con
inotropismo -,ayudados por citoquinas y ON,que
modulan la expresión de MMP y de los TIMP
La IL-1β y FNTα ↑ las MMP y ↓ TIMP ↑remodelado
anormal del VI.
La IL -10 y -15 tienen efectos antiinfl.y antivirales
-MMP: metaloproteinasas.
-TIMP: inhibidores de las metaloproteinasas.
31. • Alteraciones en el genoma viral;
• Déficit de Selenio;
• Los V como la prot. M de los Estreptococos (PME)
inducen una respuesta innata con los RTT (receptores
tipo Toll);
• Los (V) pueden entrar a los(M) por medio de receptores
o correceptores. Ej.VCB
Cooper L. N Engl J Med 360(16):1526-1538,2009
32. • El VCB ↑ los RTT en los macrófagos, la maduración
de las cel. presentadoras de antígenos y↑ de
citoquinas prod por linfoc. T CD4+,lo cual se vincula
con el inicio de la miocarditis.
• El VCB ,y la PME comparten epitopes con la miosina,
esta será la fuente antigénica para estimular la
inflamación crónica.
• Algunas proteasas V, como la distrofina, pueden
metabolizar proteínas y desencadenar inflamación.
• Fragmentos del genoma del VCB en los M pueden
explicar infección cardíaca crónica no citolítica en
ausencia de miocarditis activa en miocardiopatía
dilatada de origen no isquémico
33. MIOCARDITIS POR HIV
Citotoxicidad directa y producción de glucoproteina
120 que es inotropica (-).
a) Infecciones oportunistas (Toxoplasma, Coxsakie del grupo B,
Epstein – Barr, citomegalovirus, y adenovirus).
b) Alteraciones de las citoquinas: hay sobreproducción de FNT alfa,
aumento I/C de Ca, de ON, endotelina I y de factor de crecimiento
tumoral beta.
c) Deficiencias nutricionales: la malabsorción y diarrea provocan
déficit de electrolitos, nutrientes, oligoelementos (selenio, carnitina,
vit B12). Se ha observado con frecuencia disminución de hormona
tiroidea y STH.
d) TARV
Texto de Cardiología Eugene Braunwald 8 Ed.2010.
TARV:tratamiento antiretroviral
35. Diagnostico
Cuando a sospechar
miocarditis?
Cuando un paciente, un joven, se presenta con anomalías cardíacas nuevas sin diagnostico
que lo explique. El antecedente de Infección de VAS o enteritis suele hallarse en los casos de
miocarditis viral.
Cuando las infecciones agudas virales, especialmente las enfermedades exantemáticas de la
infancia debido al parvovirus B19, se acompañan de taquicardia desproporcionada en relación con la
fiebre.
Cuando una enfermedad infecciosa presenta evidencia de pericarditis.
Cuando un paciente presenta síntomas de IC asociada con erupción cutánea y eosinofilia tras un
nuevo medicamento o vacuna.
Cuando las manifestaciones sistémicas de una infección están asociados con
anormalidades nuevas en la función cardiovascular. Dado que muchos virus, incluyendo
cardiotrópicos coxsackie A, son también miotrópico, la presencia simultánea de dolor
muscular mejora la sospecha de miocarditis.
Cuando un paciente, especialmente un joven, se presenta con signos clínicos y síntomas de IAM,
en particular si la angiografía coronaria es normal
36. Miocarditis Diagnóstico
• Clínica, ECG, Ecocardiograma ,Biopsia endomiocardica.
Centelleografía con galio o Indio 111
• Antic-antimiosina marcados con Indio 111
• Ventriculografía radioisotópica con talio 201.
• RMN: puede identificar aspectos morfológicos y
funcionales; y si se usa gadolinio como contraste se
identifica a los pacientes con enfermedad activa por la
captación del mismo.
37. MIOCARDITIS
Spin eco T1 Spin eco T1 tras gadolinio
“El hiperrealce tras gadolinio indica INFLAMACIÓN ACTIVA”
38. a) ETIOLOGÍA
2. MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
IDIOPÁTICA
SECUNDARIA A:
Cardiopatía
Isquémica e
Hipertensiva
(Causa más frecuente que
evolucionan a dilatada)
Alcohólica
por
toxicidad
directa
(Segunda más
frecuente)
Revierte con la
abstinencia en
etapas precoces
ANAMNESIS
Periparto
>Raza negra
Altamente
embolígena
Suelen
regresar
Evitar nuevo
embarazo
Fármacos
Tóxicos
Antraciclinas
Ciclofosfamida
Cocaína
Infecciones
Miocarditis
por virus
(VIH,
enterovirus…)
Toxoplasma
Chagas
SEROLOGÍA
Enfermedades
Musculares
Duchenne,
Steinert,
Friedreich
DAVD
Especific
39. … MIOCARDIOPATÍA
DILATADA
DISPASIA ARRITMOGÉNICA DE VENTRICULO DERECHO
Sustitución de miocardio por tejido fibroadiposo que normalmente comienza
afectando a VD pero puede llegar a extenderse a VI y causar disfunción
biventricular severa.
• EPIDEMIOLOGIA: Causa frecuente de MS en jóvenes (si ya CDI, muerte por ICC)
por arritmias ventriculares (el sustrato ADIPOSO es muy ARRITMOGÉNICO).
• ETIOLOGÍA: normalmente herencia AD, mutaciones en genes de los desmosomas
(DSG, DSP…) y canales del Calcio.
• CLÍNICA: Palpitaciones, MS, dolor torácico atípico, ICC.
• DIAGNÓSTICO: AF,ECG,Rx de Torax, Ecocardiograma, RMN, Test genético (MUY
IMPORTANTE, SCREENING EN FAMILIARES).
• TRATAMIENTO: CDI, Tratamiento de IC Sistólica.
40. LDSHospital
Intermountain Healthcare
A 20 y.o. Chinese
male ARVD pt
carrying a
hot-spot PKP2
mutation
N852fsX930 showing
CRBBB, epsilon waves
and inverted T in V1-4
in sinus rhythm, RVIT
PVC and ROVT VT.
44. Miocardiopatía dilatada
• Taquicardia
• Galope de R4,o de R3, o ambos
• R2 desdoblado paradojal (BCRI)
• Soplos de IM o IT
• Arritmia(Fibrilación auricular)
Exploración Física
Signos
45. Miocardiopatía dilatada
• Rx:Cardiomegalia
• ECG:
– BCRI,alteraciones en repolarización vent.,arritmias
– a veces solo se detecta por Holter
• ECO-doppler:
– FE reducida,dilatación de VI,trombosis,IM,IT
• Spect miocardico y cateterismo si da + :
– Descarta CI,FE reducida,dilatación de cavidades
• Biopsia:
– Afectación inespecífica,o secundaria
Signos en Exploraciones complementarias
50. Miocardiopatía dilatada
• Tratamiento de ICC
– Diuréticos
– IECA y/o ARA-II
– Beta-bloqueantes
– Espironolactona
– Digital
• Anticoagulantes si hay Fib. aur. O
trombos en cavidades
Tratamiento
52. Enfermedad de chagas
Chagas agudo parasitemia
Chagas
indeterminado
Ser +, EF y
estudios normales
Chagas
c/cardiopatía (A)
Arritmias y/o trast.
conduccion
Chagas
c/cardiopatía (B)
ICC
prevalencia trastorno conducción
50
5
0
10
20
30
40
50
60
BCRD (HAI) BCRI
%
53. Estudios de Laboratorio ante la sospecha
de enfermedad Chagas
ETAPA AGUDA:
Parasitemia elevada. Búsqueda de T.c por micrométodo
por Strout
Baja concentración de Ac Serología
Los métodos parasitológicos indicados poseen una sensibilidad de
90-100%
ETAPA INDETERMINADA:
Alta concentración de Ac Serología (dos reacciones)
Baja parasitemia
Signos y síntomas no visibles
ETAPA CRÓNICA:
Permanencia de anticuerpos Serología (dos reacciones)
Baja o nula parasitemia
Signos y síntomas visibles
54. HAI Hemaglutinación indirecta
Detecta anticuerpos contra antígenos del T. cruzi con los que sensibilizó glóbulos
rojos Resultados: NO REACTIVO o REACTIVO: títulos para banco de sangre a
partir de 1/8. Título para laboratorio que confirmen: 1/32 (en adelante)
ELISA Enzimoinmunoensayo
Detecta anticuerpos contra T.cruzi pegados en fase sólida Resultados: Lectura
visual: REACTIVO / NO REACTIVO Lectura espectrofotométrica: NO
REACTIVA (título OD inferior valor de Cut-off REACTIVA: (título OD
superior a valor de Cut-off)
IFI Inmunofluorescencia indirecta
Detecta anticuerpos contra antígenos de T.cruzi por microscopía de
epiluminiscencia Resultados NO REACTIVO o REACTIVO: título de corte
1/32 (valor igual o por encima) Recordar que: No existe relación entre el título
de anticuerpos y los signos o síntomas.
Duplas de técnicas convencionales
Combinaciones: HAI/ELISA, HAI/IFI, IFI/ELISA
55. Definición de Síndrome de Tako-tsubo:
Síndrome caracterizado por una disfunción sistólica
transitoria del segmento apical y/o medio del ventrículo
izquierdo que simula un IAM en ausencia de
enfermedad coronaria significativa
56. Epidemiología:
• Mas frecuente en mujeres (80-100%);
• Máxima incidencia entre los 61 y 76 años;
• Incidencia y prevalencia aun desconocida;
• Se correspondería con el 1.7-2.2 de los casos
sospechosos de SCA.
57. Fisiopatogenia
• Mecanismos postulados:
– Aturdimiento miocárdico
– Exceso de catecolaminas
– Espasmo coronario
– Disfunción microvascular
Vasoespasmo coronario
multifocal
Anormalidades de la perfusión
miocárdica transitorias
58. Factores precipitantes
1. Estrés emocional agudo: discusión familiar, muerte de
un familiar, crisis económica, fiesta sorpresa, citación
a un juzgado.
2. Estrés externo agudo: terremoto, catástrofes.
3. Estrés físico: ejercicio intenso.
4. Condiciones médicas subyacentes: asma, neumonía,
cirugía no cardiaca, trauma.
5. Trastornos neurológicos: hemorragia subaracnoidea,
stroke, epilepsia.
6. Hospitalización en UTI
60. • Complicaciones:
» Taqui o Bradiarritmias
» EAP
» Insuficiencia Mitral
» Shock Cardiogénico
» Obstrucción al tracto de salida del VI
» Hipercinesia basal
» Formación de trombos apicales
» Stroke
62. • ECG:
» Elevación del segmento ST
» Ondas T negativas
» QT prolongado
» Ondas Q anormales
» ECG Normal
• Enzimas Cardiacas:
» Típicamente aumentadas moderadamente, pero sin
correlación con el estado clínico del paciente
64. • Ventriculografía / Eco cardiografía
» Depresión de la función contráctil de los
segmentos medios y apicales del VI
» Disminución severa de la fracción de
eyección del VI
» Hipercinesia compensatoria de la zona
basal
» “Abombamiento” de la zona apical del VI
con la sístole
» Obstrucción del tracto de salida del VI
» Insuficiencia mitral
• Cinecoronariografía
» No revela lesiones
66. Tratamiento:
• Terapia de soporte;
• Hidratación;
• Aliviar síntomas físicos o emocionales
• Uso de medicación para disfunción sistólica;
• La sospecha de miocardiopatía inducida por stress no
debe ser razón para modificar el manejo de un paciente
con SCA.
67. Pronóstico:
• Mortalidad del 0 - 8%;
• Recuperación de la función ventricular en
1 - 4 semanas;
• El dolor precordial recurre en el 30%;
• 10% repetirán el mismo episodio.
68. Miocardiopatía periparto
• Criterios diagnósticos (Demarkis et al. 1971):
– Desarrollo de ICC en el ultimo mes de embarazo y
dentro de 5 meses postparto;
– Ausencia de causa identificable de ICC;
– Ausencia de enfermedad cardiaca conocida;
– FE < 45 % por ecocardiograma.
70. Miocardiopatía inducida por taquicardia
• Recuperación no siempre posible de la función
sistólica cuando se controla la arritmia
• Fibrilación auricular o taquicardia
supraventricular,taquicardia sinusal inadecuada
71. Miocardiopatía inducida por taquicardia
Mayo Clin Proc. 2000 Aug;75(8):790-5.
• Estudio multicéntrico
• Ptes con FA enviados a ablación nodulo AV
• FE < 45%. Eco basal, 3 y 12 meses post
ablación
• 63 ptes. 48 ptes con seguimiento adecuado
0
5
10
15
20
25
30
35
No recuperados Recuperados
25 %
72. Miocardiopatía alcohólica:
• Clínica y fenotípicamente indistinguible de MCD
idiopatica
• Mecanismo
– Toxicidad directa del alcohol o metabolitos
– Deficiencia nutricional
– Toxicidad de aditivos
• Eliminar el factor desencadenante
• Tratamiento habitual de IC
75. PREDICTORES DE MAL PRONÓSTICO EN
MIOCARDIOPATIA DILATADA
FUERTES
NE
NE cardíaca
BNP
FE
VO2max
Edad
Muerte súbita
Fármacos
Cardiodesfibril.
MODERADOS
AT II – Renina
Aldosterona
ANP – ET1
Troponina T
PCW
Onda E
Cambio en la FE
Clase NYHA
Sexo
EV complejas
Antiarrítmicos
DEBILES
TNF alfa
IL 6
Índice Cardíaco
PAP
PAD
Relación E/A
Tiempo de
ejercicio
Etiología
Tercer ruido
FA – flutter
Eichhorn EJ – Am J of Med 2001,110: 14S-36S
LIMITACIONES:
Series con escaso número de pacientes
Retrospectivas
Poblaciones seleccionadas no randomizadas
Limitaciones estadísticas
Predictores de mal pronóstico previo al uso sistemático de
beta bloqueantes
76. Troponina y valor pronóstico
F Peacock N Engl J Med 2008;358:2117-26.
79. SINDROME DE BRUGADA
Es la asociación de imagen de BCRD en V1, elevación
del St en precordiales V1-V3 y cuadro sincopal con
muerte súbita.
Los defectos genéticos asientan en el cromosoma 3 y
afectan la función del canal de Na.
Transmisión autosómica dominante y > en sexo
masculino.
Incidencia alta,.es la causa más frecuente de muerte
súbita en hombres < 50 años sin cardiopatía, con
antecedentes familiares.
El ECG puede ser normal, y alterarse en forma
espontánea, o con el uso de antiarrítmicos.
Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004
80. SINDROME DE BRUGADA
• Todos los pacientes con síncope de origen desconocido
deben ser sometidos a una prueba de ajmalina.
• La imagen en el ECG sufre variaciones temporales
dependientes del tono autonómico y de la administración
de antiarrítmicos. I A, I C y III. Cuando la FC se
magnifica la elevación.
• El grado de del ST incidencia de arritmia vent.
• No se ha demostrado daño estructural.
Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004
82. Paciente de 26 años admitido con história de palpitaciones <3 horas. Sin
evidencia de cardiopatia .Niega síncope o historia familiar de muerte súbita.Fue sometido
a un protocolo de cardioversión química com 600mg de propafenona VO.
99. TRATAMIENTO:
• Identificar, suspender y/o corregir causa.
• Bloquear canales de Na+ y Ca ++ :
– Sulfato de magnesio:
• 4 gramos (20 ml de ampolla al 20%).
• Repetir si es necesario.
• Control electrolítos.
– Lidocaína .
Arritmias cardíacas. Elizari MB, Chiale PA. 2004
102. a) ETIOLOGÍA: Alteración de la distensibilidad miocárdica
FALLO DIASTÓLICO
– Depósito de material intramiocárdico:
AMILOIDOSIS es la causa más frecuente (primaria
y MM)
– Otras (fibroelastosis endomiocárdica de Davis,
Fibrosis endomiocárdica de Loeffler, Churg-Strauss,
Glucogenosis…)
3. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
103. • b) CLÍNICA
• DATOS QUE ORIENTAN A AMILOIDOSIS:
• > 50 años;
• Tendencia a hTA (mareos por hTA ortostática);
• Edemas blandos en MMII;
• Macroglosia;
• Malabsorción;
• Púrpura;
• Proteinuria;
• Riesgo de intoxicacion digitàlica aumentado ,
gran riesgo de MS.
3. MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
104. c) DIAGNÓSTICO
• EF:
– R4,R1 R2 hipofoneticos
– Pulso Venoso Yugular: Signo de “W” como en PC
(senos X e Y profundos)
… MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
105. … MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
– Signo de Kussmaul (PVC en inspiración aumenta):
algo menos que en PC
– Puede haber Pulso Paradójico (disminución de > 10
mmHg de TAs en inspiración): menos que en
Taponamiento
– AC: Tonos Cardiacos apagados
106. c) DIAGNÓSTICO:
• Rx Tórax: No Cardiomegalia
• ECG: Bajo Voltaje de QRS
• ECOCARDIOGRAMA: Miocardio de aspecto
MOTEADO,agrandamiento biauricular
• Cateterismo:
– Algo > Presión en cavs izdas, aunque muy igualadas
– Dip-plateau
d) TRATAMIENTO:
• Sintomático
• OJO Intoxicación Digitálica
… MIOCARDIOPATÍA RESTRICTIVA
