Subido porAngel Castro Urquizo
Pancreatitis (historia natural de la enfermedad)
El documento describe la pancreatitis aguda y crónica. Resume la anatomía y fisiología del páncreas, los factores de riesgo y las diferencias entre la pancreatitis aguda y crónica. Explica que la pancreatitis aguda puede ser reversible mientras que la crónica es irreversible y causa daño progresivo y permanente al páncreas.
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- 2. OBJETIVOS • Identificar losprincipales factores de riesgo. • Conocer los aspectos generales de pancreatitis. • Distinguir entre pancreatitis aguda y cronica.
- 3. CONTENIDO • I.- INTRODUCCIÓN I.I.- Hechos historicos I.II.- Epidemiologia I.III.- Anatomía y fisiología del páncreas • II.- PANCREATITIS AGUDA Y CRÓNICA II.I.- Etiología II.II.- Patogenia II.III.- Cuadro clínico • III.- HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
- 4.
- 5. I.I- Historia •130-200 -Galeno “Cirrosis del páncreas” • 1865-Rokitansky “Pancreopatías hemorrágicas y supuradas” • 1876-Friedreich “Páncreas del alcohólico” • 1896-Chiari “Auto digestión del órgano por sus propias enzimas” • 1927-Elman “Prueba de la amilasa sérica en diagnostico” HISTORIA DEL PÁNCREAS Y DE LA EVOLUCIÓN DE LOS CONCEPTOS Y LA CLASIFICACIÓN DE PANCREATITIS, Miguel Chávez .- consultado en: Rossell* http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/gastro/vol_22n3/historia_pancreas.htm el dia 30-08-2011
- 6. I.II.- EPIDEMIOLOGIA • 5mil casos nuevos(USA)----------TM= 10% • Prevalencia= 26.4 x 100 mil • Incidencia= 8.2 casos nuevos / 100mil / año
- 7. I.III.- ANATOMÍA Conducto Conducto accesorio principal (SANTORINI) (WIRSUNG) Ámpula de Vater Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
- 8. I.III.- FISIOLOGÍA JUGO PANCRÉATICO tiene pH= 8.3 total contiene 1500 ml Agua Iones Proteínas Que son HCO3- Cl- Na + K+ 150 mEq/L Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
- 9. I.III.- FISIOLOGÍA JUGO PANCRÉATICO tiene pH= 8.3 Regulado por total contiene 1500 ml Agua Iones Proteínas Enzimas Inactivas o Hormonas activas Cimógenos • Secretina • Amilasa • Tripsinogeno • Colecistocinina • Lipasa • Quimiotripsinogeno • Desoxirribonucleasa y • Proelastasa ribonucleasa • Carboxipeptidasa Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 445-446
- 10. II.- PANCREATITIS AGUDAY CRÓNICA DIFERENCIAS AGUDA CRONICA REVERSIBLE IRREVERSIBLE INFILTRACION INFILTRACION MONONUCLEAR Y NEUTROFILICA FIBROSIS SIEMPRE ASINTOMATICA O DOLOR SINTOMATICA POSPRANDIAL AMILASA Y LIPASA AMILASA Y LIPASA ELEVADAS NORMALES Manual de patología general, Castro del pozo et al. P.357
- 11. II.- PANCREATITIS AGUDA II.I.- ETIOLOGIA 1 .- INGESTA DE ALCOHOL--------- 65 % 2.- ENF. VIAS BILIARES--------------17 % • INFECCIONES VIRUS, BACTERIAS, PARASITOS • TRAUMATISMO • CHOQUE E HIPOPERFUSIÓN • HIPERCALCEMIA • HIPERLIPIDEMIA Y ANTICONCEPTIVOS ORALES • DIVERSOS FARMACOS Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, • FACTORES IDIOPATICOS capítulo. 15, págs. 449
- 12. II.- PANCREATITIS AGUDA II.II.- PATOGENIA Enzimas Digieren Teoria proteolíticas tejido Auto digestión alcohol activan Edema Activan y liberan Péptidos Vasodilatación vasoactivos Obstrucción o reflujo tripsina Hipótesis de hidrolasas Catepsina B Teoría lisosomicas vía común Harrison Principios de medicina interna, Braunwald, Fauci, Kasper, Longo, et al. 5ta ed, 2002, pag 2095
- 13. Factores causales Lesión acinar Activación Tripsina Calicreína- Quimiotripsina Elastasa Fosfolipasa A2 Lipasa cinina Edema. Lesión Necrosis por Necrosis Edema, Lesión vascular, coagulación grasa inflamación vascular hemorragia caseosa (PG,LT) Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 451
- 14. II.- PANCREATITIS AGUDA II.II.- PATOGENIA Padecimiento sistémico SRIS
- 15. II.- PANCREATITIS AGUDA II.III.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS ESTADO DE DOLOR FIEBRE(IL-1) CHOQUE- TAQUICARDIA- NAUSEAS Y VÓMITO HIPOTENSIÓN COMPLICACIONES SIGNO DE CULLEN Y PLEUROPULMONARES DE GREY TURNER
- 16. II.- PANCREATITIS CRÓNICA II.I.- ETIOLOGIA 1.- ALCOHOLISMO CRONICO--------70-80% • CALCULOS BILIARES • TRAUMATISMO • PANCREAS DIVISUM • PANCREATITIS TROPICAL • HIPERCALCEMIA • FARMACOS • TRAUMATISMOS • HIPERLIPIDEMIA • HEREDITARIA E IDIOPATICA Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 458
- 17. SECUENCIA II.- PANCREATITISCRÓNICA FIBROSIS-NECROSIS II.II.- PATOGENIA HIPRSECRECIÓN DE LA PROTEINA ACINAR Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 460 Y 461
- 18. II.- PANCREATITIS CRÓNICA II.II.- PATOGENIA ESTRÉS OXIDATIVO ALCOHOL P450 OXIDACION LIPIDICA INFLAMACIÓN FIBROSIS Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15, págs. 459
- 19. II.- PANCREATITIS CRONICA II.III.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS PERDIDA DE PESO DOLOR NAUSEAS Y VÓMITO HIPERGLUCEMIA Stephen J. Mcphee, Fisiopatología médica, Manual Moderno, 4 edición, 2003, capítulo. 15,
- 20. III.- HISTORIA NATURALDE LA ENFERMEDAD
- 21. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO Huésped Agente MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO Medio ambiente CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA Dx Tx Rehabilitación Promoción Protección oportuno Limitación de la salud Específica del daño
- 22. PERÍODO PREPATOGÉNICO Huésped Agente Cualquier Predisposición edad y sexo genética Medio ambiente Desnutrición Inmunosupresión Cirugias PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 23. PERÍODO PREPATOGÉNICO Litiasis biliar Huésped Agente Alcohol Medio ambiente Infecciones fármacos Traumatismos Venenos / toxinas PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 24. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO Huésped Agente MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO Medio ambiente CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA Dx Tx Rehabilitación Promoción Protección oportuno Limitación de la salud Específica del daño
- 25. PERÍODO PREPATOGENICO Dieta baja en Saneamiento grasas básico Evitar consumo de alcohol PREVENCIÓN PRIMARIA Promoción Protección de la salud Específica PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 26. PERÍODO PREPATOGENICO Deteccion oportuna de adicciones Dieta equilibrada PREVENCIÓN PRIMARIA Evitar traumas abdominales Promoción Protección de la salud Específica PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 27. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO Huésped Agente MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO Medio ambiente CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA Dx Tx Rehabilitación Promoción Protección oportuno Limitación de la salud Específica del daño
- 28. PERÍODO PATOGÉNICO MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN • Inflamación de la glándula • Salida a órganos vecinos PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 29. PERÍODO PATOGÉNICO MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN • Inflamación de • Necrosis epiplón la glándula • Destrucción de • Salida a tejido órganos vecinos • Calculos PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 30. PERÍODO PATOGÉNICO - Pruebasde laboratorio: - Tratamiento - Amilasa - Bloqueo de nervios quirurgico - Lipasa - Mantener la TA - Tripsina - Alimentación vía parenteral - Electrólitos plasmáticos - Antibioticos ****** - Pruebas de funcionamiento hepático PREVENCIÓN SECUNDARIA - Gases arteriales. - -Imagen: Dx Tx - Radiografía de abdomen oportuno Limitación del daño - Ecografía abdominal TAC dinámica PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 31. PERÍODO PATOGÉNICO • Mantener dieta adecuada • Cirugías en caso de absceso o hemorragias PREVENCIÓN SECUNDARIA Dx Tx oportuno Limitación del daño PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 32. PERÍODO PREPATOGÉNICO PERÍODO PATOGÉNICO Huésped Agente MUERTE DAÑO DAÑO TISULAR ORGÁNICO Medio ambiente CRONICIDAD DAÑO CELULAR CURACIÓN PREVENCIÓN PRIMARIA PREVENCIÓN SECUNDARIA PREVENCIÓN TERCIARIA Dx Tx Rehabilitación Promoción Protección oportuno Limitación de la salud Específica del daño
- 33. • La pancreatitisaguda no deja secuelas • Abandonar el alcohol • Dieta baja en grasas PREVENCIÓN TERCIARIA Rehabilitación PAE pancreatitis, Juarez Francisco, Universidad de Guanajuato (2009) disponible en: http://es.scribd.com/doc/16205463/Pancreatitis-2 consultado el dia 31-08-11
- 34.