Causas poco frecuentes de parkinsonismo
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Este documento describe varias causas metabólicas, sistémicas e infecciosas que pueden causar parkinsonismo secundario. Estas incluyen cirrosis hepática, diabetes, enfermedades tiroideas, infecciones virales o bacterianas, errores congénitos del metabolismo, tumores y traumatismo craneal grave. El documento también discute el parkinsonismo asociado a condiciones como lupus eritematoso sistémico, síndrome de Sjögren, hiperparatiroidismo y cirrosis hepática.
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Causas poco frecuentes de parkinsonismo
- 1. Dra. Javiera Gajardo A.
- 2. Secundario a fármacos Causas metabólicas Cirrosis hepática, DM, Enf. Tiroideas e Hipoparatiroidismo Trauma cerebral Enfermedades autoinmunes LES, Sjögren, Behcet Infecciones Viral (VIH),bacteriana, parasitaria Errores Innatos del Metabolismo Enf de Gaucher, hemocromatosis, homocisteinuria, deficit GLUt 1 Tumores Psicógeno
- 4. • Secundario a TEC grave • Compromiso de los GB: • Daño axonal difuso • Mesencéfalo (SN y estructuras circundantes) • Contusiones hemorrágicas en caudado o núcleo lentiforme • Contusiones yuxtadurales (HSD) • Inicio precoz: 4 – 6 semanas • Muerte neuronas dopa con pérdida de aferencias nigroestriatales • Inicio tardío: 3 - 6 meses • Fisiopatología no esclarecida • Degenración ortógrada y retrógada en lesión vía dentatotalámica • Disminución recaptura F-dopa en el estriado contralateral sin cambios significativos en receptores D2 Posttraumatic Parkinsonism T. Nayernouri, F . R . C . S .Surg Neurol 1985 ;24:263-4
- 5. • PKN rígido – akinético asimétrico que no progresa • 1º rigidez; luego bradicinesia • Inestabilidad postural • Se asocia a otros signos focales • Criterios diagnósticos (Crouzon and Justin – Besancon) • TEC severo que provoque compromiso de conciencia • Relación temporal estrecha entre trauma e inicio de los síntomas • Curso ininterrumpido del pkn • Evidencia de daño o compresión mesencefálica (neurorx o necropsia) (Factor et al) Parkinson’s syndrome after closed head injury: asingle case report M Doder,M Jahanshahi, N Turjanski, I F Moseley, A J Lees J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:380–385
- 6. • Respuesta variable a tratamiento • Reversible post cx en contusiones yuxtadurales • Buena respuesta a levodopa. Recuperación total en lesiones mesencefálicas parciales • Ausencia de respuesta a L-dopa en pacientes con lesiones lenticulares o a nivel de caudado • Aparición de diskinesias coreicas Trauma as an Etiology of Parkinsonism: A Historical Review of the Concept Stewart A. Factor, Juan Sanchez-Ramos, and William J. Weiner Movement Disorders Vol. 3. NO. 1, 1988, pp. M-36
- 7. • Temblor refractario: 1 año post inicio sin respuesta a manejo médico • Cirugía funcional ablativa estereotáxica talámica • Recuperación persistente 88% • Ausencia o reducción significativa del temblor 65% • Efectos adversos persistentes 63% • Gamma knife (Vim tálamo) • DBS Parkinson’s syndrome after closed head injury: asingle case report M Doder,M Jahanshahi, N Turjanski, I F Moseley, A J Lees J Neurol Neurosurg Psychiatry 1999;66:380–385
- 8. • Enfermedad neurodegenerativa. Deportes de contacto • Parkinsonismo pugilístico • Inicio tardío de los síntomas. (8 – 10 años). Lenta progresión • Manifestaciones clínicas • Trastorno de memoria • Cambios conductuales • Alteraciones anímicas • Parkinsonismo (42%) • Alteración del habla • Alteración de la marcha Chronic Traumatic Encephalopathy: Where Are We and Where Are We Going? Jesse Mez & Robert A. Stern & Ann C. McKee Curr Neurol Neurosci Rep (2013) 13:407
- 9. Chronic Traumatic Brain Injury Associated with Boxing Barry D. Jordan, M.D., M.P.H. SEMINARS IN NEUROLOGY—VOLUME 20, NO. 2 2000 179
- 10. • Neuropatología • Despigmentación de SN + ovillos neurofibrilares + ovillos de astrocitos • TAUPATÍA de etiología ambiental • Severidad directamente pp a la longitud de tiempo involucrado en el deporte + nº de traumas cerebrales • RNM cerebro: Eco gradiente: > % de lesiones hemorrágicas de SB • SPECT: hipoperfusión prefrontal • Ex con mayor sensibilidad y VPP para alteraciones clínicas en 1 año Chronic Traumatic Encephalopathy: Where Are We and Where Are We Going? Jesse Mez & Robert A. Stern & Ann C. McKee Curr Neurol Neurosci Rep (2013) 13:407
- 11. Enfermedades tiroideas Hipoparatiroidismo Hiperparatiroismo Cirrosis hepática
- 12. Parkinsonism and Related Disorders 11 (2005) 1–18 Systemic diseases that cause movement disorders. Fernando Alarcona, Santiago Gimenez-Roldan
- 13. • Se asocia a alteraciones cognitivas, crisis convulsivas, episodios stroke – like y trastorno de movimiento incluyendo sd rígido – akinético asimétrico • Vasculitis de la circulación posterior • Vulnerabilidad de las vías dento – olivares • Compromiso circulación mesencefálica • RNM cerebro normal • Alteraciones EEG • Aumento proteínas LCR • DG: crucial aumento de ac. séricos • Mejoría del cuadro con altas dosis de corticoides ev. • Resolución del pkn Parkinsonism and Related Disorders 11 (2005) 1–18 Systemic diseases that cause movement disorders. Fernando Alarcona, Santiago Gimenez-Roldan
- 14. • Complicación tardía de tiroidectomía (30 años). Raro en hipoparatiroidismo idiopático. • Pkn rígido akinético simétrico o temblor de reposo característico • Otros signos y síntomas • Etiopatogenia no establecida • 2º a alteración del metabolismo del Ca+ y P • 2º a calcificación de los GB: daño receptores • Sin respuesta a levodopa • Mejoría tras administración de 1 – alfa – colecalciferol • Cambios en el Ca+ pueden causar bloqueo funcional del sistema nigroestriatal Parkinsonism and Related Disorders 11 (2005) 1–18 Systemic diseases that cause movement disorders. Fernando Alarcona, Santiago Gimenez-Roldan
- 15. • Parkinsonismo rígido akinético. Temblor de reposo • Sin respuesta a levodopa • Casos reportados: Hiperparatiroidismo 1ª (adenoma) • Aumento del contenido cerebral de calcio • Cambios citotóxicos sobre los GB: Influencia funcional en receptores dopaminérgicos postsinápticos • Apoptosis mediana por Ca+ en la SN • Neuroimágenes normales • Mejoría al tratar etiología (paratiroidectomía) y corregir hiperCa • Exacerbación de enfermedad subclínica? Reversible Parkinsonism Induced by Hypercalcemia and Primary Hyperparathyroidism Christopher S. Kovacs, MD; David C. N. Howse, MD, FRCPC; Edmund R. Yendt, MD, FRCPC Arch Intern Med. 1993;153:1134-1136
- 16. • Degeneración hepatocerebral adquirida crónica • Aumento de la concentración de manganeso • Disfunción de los GB secundario a efecto tóxico • Etiopatogenia • Aumento del metabolismo de la dopamina • Disminución densidad receptores D2 • Alteración neurotransmisión GLU y GABA • Reducción del consumo de glucosa • Severidad clínica directamente proporcional a grado de shunt portosistémico , episodio de EH y niveles de amonemia 1. Burkhard PR, Delavelle J, DuPasquiere R, Spahr L. Chronic Parkinsonism associated with cirrosis: a distinct subset of acquired hepatocerebral degeneration. Arch Neurol 2003;60:521–8.
- 17. • Parkinsonismo rígido akinético simétrico de rápida progresión. Sin temblor de reposo • Sintoma inicial: rigidez + caídas • Moderado a severo 21.6% pacientes candidatos a trasplante1 • 50% con distonía focal • Temblor postural • Disfunción frontal • Hiperintensidad T1 bilateral de los GP y la SN en RNM en más del 75% de los pacientes con enfermedad hepática avanzada • Con o sin sintomatología NL • Correlación entre alteración RNM y severidad enfermedad hepática • Putamen, caudado, tálamo, nucleo rojo y cerebelo sin alteración 1. Burkhard PR, Delavelle J, DuPasquiere R, Spahr L. Chronic Parkinsonism associated with cirrosis: a distinct subset of acquired hepatocerebral degeneration. Arch Neurol 2003;60:521–8.
- 19. 1. Burkhard PR, Delavelle J, DuPasquiere R, Spahr L. Chronic Parkinsonism associated with cirrosis: a distinct subset of acquired hepatocerebral degeneration. Arch Neurol 2003;60:521–8.
- 20. •Respuesta ausente o parcial a levodopa •Trasplante hepático • Normalización niveles plasmáticos y en LCR de Mn • Desaparición de hiperintensidad T1 en RNM •Toxicidad ciclosporina 1. Burkhard PR, Delavelle J, DuPasquiere R, Spahr L. Chronic Parkinsonism associated with cirrosis: a distinct subset of acquired hepatocerebral degeneration. Arch Neurol 2003;60:521–8.
- 21. LES Sjögren
- 22. • Frecuente compromiso SNC • Parkinsonismo: manifestación inusual • Asimétrico. Rígido akinético con o sin temblor de reposo • Asociado a distonía. Compromiso axial • Otros signos focales: piramidalismo • Parkinsonismo juvenil. Edad promedio 22.4 años • Fisiopatología (desconocida) • Efecto inmune mediado directo: Ac contra cls dopaminérgicas, citokinas y linfocitos activados • Efectos indirectos: vasculopatía y alteraciones coagulación • RNM de cerebro • Normal • Lesiones GB Hipo T1 / Hiper T2 (caudado, lentiforme). Calcificaciones • Lesiones de SB (reversibles) • Spect: Hipoperfusión de GB Juvenile Parkinsonism as a Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus: Case Report and Review of the Literature Jose´ Manuel Garcı´a-Moreno, MD,* and Jose´ Chaco´n, MD Movement Disorders Vol. 17, No. 6, 2002, pp. 1329–1335
- 23. Juvenile Parkinsonism as a Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus: Case Report and Review of the Literature Jose´ Manuel Garcı´a-Moreno, MD,* and Jose´ Chaco´n, MD Movement Disorders Vol. 17, No. 6, 2002, pp. 1329–1335 Rigidez (91%), akinesia (52%) Temblor (43%) Sd piramidal (30%)
- 24. Juvenile Parkinsonism as a Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus: Case Report and Review of the Literature Jose´ Manuel Garcı´a-Moreno, MD,* and Jose´ Chaco´n, MD Movement Disorders Vol. 17, No. 6, 2002, pp. 1329–1335 Artralgias (56%), lesiones cutáneas (56%), sd constitucional (43%) y fiebre (43%)
- 25. Proteinuria ANA + a títulos bajos EEG alterado: lentitud difusa generalizada SPECT alterado
- 26. • Necropsia: • Encefalomalasia difusa a nivel de los GB • Mejoría con corticoterapia • Bolos de metilprednisolona (30 mg/k), seguidos de prednisona oral en altas dosis (2 mg/k/día) o agentes citotóxicos (ciclofosfamida o azatioprina) • Inmunoglobulina • Respuesta parcial a L-dopa Juvenile Parkinsonism as a Manifestation of Systemic Lupus Erythematosus: Case Report and Review of the Literature Jose´ Manuel Garcı´a-Moreno, MD,* and Jose´ Chaco´n, MD Movement Disorders Vol. 17, No. 6, 2002, pp. 1329–1335
- 27. • Fisiopatología compromiso SNC no establecida • Vasculopatía v/s autoanticuerpos • Parkinsonismo simétrico rígido – akinético • Trastorno de la marcha • Inestabilidad postural • Ausencia de temblor • Lentamente progresivo • Ausencia de respuesta a L-dopa • RNm cerebro • Normal • Lesiones de SB • PET –FDG • Disminución asimétrica del metabolismo estriatal, talámico y cortical • Respuesta variable a terapia inmunosupresora Parkinsonism Associated With Sjo¨gren’s Syndrome: Three Cases and a Review of the Literature *Ruth H. Walker, MB, ChB, PhD, †Harry Spiera, MD, *Mitchell F. Brin, MD, and *C. Warren Olanow, MD, FRCPC Movement Disorders Vol. 14, No. 2, 1999, pp. 262–268
- 28. Parkinsonism Associated With Sjo¨gren’s Syndrome: Three Cases and a Review of the Literature *Ruth H. Walker, MB, ChB, PhD, †Harry Spiera, MD, *Mitchell F. Brin, MD, and *C. Warren Olanow, MD, FRCPC Movement Disorders Vol. 14, No. 2, 1999, pp. 262–268
- 29. • Parkinsonismo rigido – akinético simétrico o asimétrico • Respuesta variable a L-dopa • Antecedente de TEC grave / deporte de contacto? • Estudio • RNM cerebro • Pruebas tiroideas (ac antitiroideos) • Ca/P • Pruebas hepáticas / Amonemia • Perfil reumatológico (inicio juvenil)
- 30. Dra. Javiera Gajardo A.
Notas del editor
- Causas poco ftes tratables de parkinsonismo
- Viral: encefalitis japonesa, encefalitis 2º a influenza A, VH, arbo y entero virus Bacteriana: mycobacterium, salmonella Parasitaria: neurocisticercosis, tripanosomiasis africana Gaucher: autosomica recesiva. Mutación del gen de la glucocerebrocidasa. Riesgo de parkinsonismo precoz, mas agresivo y con deterioro cognitivo. Tratables tipo 1 y 3. Otras: xantomatosis cerebrotendinosa, deficit piruvato deshidrogenasa, deficit tirosin hidroxilasa, defectos sintesis monoaminas Tumores: meningiomas, paraneo Trastornos de movimiento pueden ser primarios o sintomaticos, es decir secundarios a una amplia gama de patologías. De todos, los mas ftemente sintomaticos son corea y distonia. Parkinsonismo tiende a ser menos fte entre los cuadros sintomaticos La descripción del tr de movimiento, incluyendo localización, persistentemente focal, permanencia en el tiempo, factores gatillantes, fluctuaciones y asociación con alteraciones neuropsiquiatricas, pueden contribuir al reconocimiento de enfermedades sistemicas
- Es sabido que el TEC induce trastorno de movimiento a posterior. Se han descrito todo tipo de tr de mov, tanto de la esfera hipo con hipercinética, siendo las mejor documentas el parkinsonismo y la distonia, post TEC grave. Leve o moderado, menos clara la relación Causa efecto puede ser dificil de establecer por inicio retardado del cuadro DAD secundario a lesiones traumaticas por desaceleración Predomina rigidez (tubo de plomo o rueda dentada) HSD por compresión mecanica de mesencefalo Temblor en gral es menos fte Signos focales: piramidalismo, comp MOE u otro PC, dolor cronico similar al dolor talamico, trastorno de memoria Tegmento mesencefálico
- Efectos adversos: disartria y alteración de la marcha Gamma knife: comp de otroa nucleos o estructuras adyacentes y efectos tardios de la radiación DBS pobres resultados en cuanto a eficacia del control sintomatico Pese a lo anterior la recomendacióna ctual es intentar DBS por sobre la cx dada la alta ocurrencia de efectos adversos
- Efectos adversos: disartria y alteración de la marcha Gamma knife: comp de otroa nucleos o estructuras adyacentes y efectos tardios de la radiación DBS pobres resultados en cuanto a eficacia del control sintomatico Pese a lo anterior la recomendacióna ctual es intentar DBS por sobre la cx dada la alta ocurrencia de efectos adversos
- Efectos adversos: disartria y alteración de la marcha Gamma knife: comp de otroa nucleos o estructuras adyacentes y efectos tardios de la radiación DBS pobres resultados en cuanto a eficacia del control sintomatico Pese a lo anterior la recomendacióna ctual es intentar DBS por sobre la cx dada la alta ocurrencia de efectos adversos
- Se asocia a otros signos focales. Focalidad ppalmente piramidal y cerebelosa. Tb alteraciones fx mentales superiores(amnesia, demencia o psicosis) Despigmentación: perdida neuronal Sin presencia de cuerpos de lewy atrophy of the cerebral hemispheres, medial temporal lobe, thalamus, mammillary bodies, and brainstem, with ventricular dilatation and a fenestrated cavum septum pellucidum. Placas difusas de b amiloide en un poco menos de la mitad de los casos tau-immunoreactive protoplasmic astrocytes are interspersed throughout the superficial cortical layers appearing as plaque-like accumulations composed of primarily globular neurites. The corpus callosum and subcortical white matter of the cortex show NNs and fibrillar astrocytic tangles. The U-fibers are prominently involved. Subcortical white matter structures such as the extreme and external capsule, anterior and posterior commissures, thalamic fasciculus, and fornix also show NNs and astrocytic tangles. Tb en SN pc y pr globus pallidus, caudate, and putamen are less involved Pkn seria secundario a deneneracion de SN
- the accumulation of NFTs in the hippocampus, entorhinal cortex, and parahippocampal gyrus likely leads to the memory deficits. Involvement of the superior, dorsolateral, and lateral frontal cortices may account for the apathy and executive dysfunction, and involvement of the orbitofrontal cortices and inferior temporal cortices (including the amygdala) may produce explosive outbursts and poor impulse control. Involvement of the basal ganglia and substantia nigra probably leads to the gait instability and parkinsonism.
- Se asocia a otros signos focales. Focalidad ppalmente piramidal y cerebelosa. Tb alteraciones fx mentales superiores(amnesia, demencia o psicosis) Despigmentación: perdida neuronal Sin presencia de cuerpos de lewy atrophy of the cerebral hemispheres, medial temporal lobe, thalamus, mammillary bodies, and brainstem, with ventricular dilatation and a fenestrated cavum septum pellucidum. Placas difusas de b amiloide en un poco menos de la mitad de los casos 40% retirement after the age of 28 years, boxing longer than 10 years, and engaging in 150 or more fights
- SPI post prandial en relación a hipoglicemia post prandiales Hipertiroidismo: exacerbación del temblor fisiologico. Mov coreicos leves en hipertiroidismo severo. Remisión en relación a la mejoria del estado tiroideo
- TH: enf autoinmune caracterizada por un incemento de ac antitiroglobulina y antimicrosomales Otros tr de movimiento: corea, opsoclonus. Temblor palatino, miorritmia en ausencia de Whipple Mioclonus multifocal es un aspecto prominente y puede agravarse con FAE
- PKN mas fte post tiroidectomia Tiempo x entre cx y sintomas extrapiramidales: tan largo como 30 años Otros signos: babinsky bilateral, signo de chvostek, espasmos generalizados, crisis convulsivas, deterioro cgnitivo y mov coreicos leves Mejoria en la tecnica cx de tiroides ha hecho q esta complicación tenga baja tasa de incidencia Colecalciferol: metabolito activo de la vitamina D, independiente de la presencia de calcificaciones intracraneales Calcificaciones: daño receptores dopaminergicos psotsinapticos en el estriado, con la consecuente degeneración nigroestriatal El hipoparatiroidismo ocurre cuando las glándulas producen muy poca PTH. Los niveles de calcio en la sangre bajan y los niveles de fósforo se elevan.
- Hiperparatiroidsimo: niveles elevados de calcio en la sangre o por pérdida de calcio de los huesos. Bloqueadores de los canaales de calcio pkn: canales de calcio son importantes reguladores de la transmisión dopaminergica, su bloqueo bloquea esta y generas sintomas pkn. Alta concentracion de recpetores antagonistas de calcio en el estriado, hipocampo y corteza cerebral Reduccion de la proteina de union de calcio y su ARN mensajero en el pkn, lo que hace susceptible a las cls al daño mediado por calcio Mejoria al corregir trastorno metabolico Reporte de 2 casos clinicos Raro calcificacion GB (mas fte en hipopara)
- Adquirida para diferenciarla de Wilson. Complicación de la cirrosis o del shunt porto – sistemico. chronic, persistent syndrome, predominated by symptoms related to basal ganglia dysfunction Manganeso aumentado en sangre y LCR Corea, diskinesias bucolinguales o distonia aparte de pkn Mioclonicas caracteristicas en falla aguda Capas corticales parietales, occipitales y frontales Hiperintensidad no necesariamente se asocia a disfx neurologica Refuerzo Gd: representa edema 2º a disrupcion BHE Atrofia cortical y subcortical Trasplante hepatico se asocia a resolucion absoluta de la sintomatologia neurologica Ciclosporina: diskinesias orofaciales, temblor de holmes
- Adquirida para diferenciarla de Wilson. Complicación de la cirrosis o del shunt porto – sistemico Manganeso aumentado en sangre y LCR Corea, diskinesias bucolinguales o distonia aparte de pkn Mioclonicas caracteristicas en falla aguda PKN SE ASOCIA A ALTERACIONES DE LA MARCHA Y EN LA MITAD DE LOS CASOS A DISTONIA FOCAL UPDRS elevados, con gran compromiso fx Se caracteriza por inicio insidioso, con rapida progresion hasta un plateau, seguido por un cuadro cronico, mas estable Capas corticales parietales, occipitales y frontales Hiperint T1 de la SN seria la que asociaría a la clinica, no la GP Hiperintensidad no necesariamente se asocia a disfx neurologica Refuerzo Gd: representa edema 2º a disrupcion BHE Trasplante hepatico se asocia a resolucion absoluta de la sintomatologia neurologica Ciclosporina: diskinesias orofaciales, temblor de holmes
- Adquirida para diferenciarla de Wilson. Complicación de la cirrosis o del shunt porto – sistemico Manganeso aumentado en sangre y LCR Corea, diskinesias bucolinguales o distonia aparte de pkn Mioclonicas caracteristicas en falla aguda Capas corticales parietales, occipitales y frontales Hiperintensidad no necesariamente se asocia a disfx neurologica Refuerzo Gd: representa edema 2º a disrupcion BHE Trasplante hepatico se asocia a resolucion absoluta de la sintomatologia neurologica Ciclosporina: diskinesias orofaciales, temblor de holmes
- Adquirida para diferenciarla de Wilson. Complicación de la cirrosis o del shunt porto – sistemico Manganeso aumentado en sangre y LCR Corea, diskinesias bucolinguales o distonia aparte de pkn Mioclonicas caracteristicas en falla aguda Capas corticales parietales, occipitales y frontales Hiperintensidad no necesariamente se asocia a disfx neurologica. Se ve tb en intoxicación por MN y en nutricion parenteral con alta concentracion de MN Refuerzo Gd: representa edema 2º a disrupcion BHE Trasplante hepatico se asocia a resolucion absoluta de la sintomatologia neurologica Ciclosporina: diskinesias orofaciales, temblor de holmes
- Comp SNC: neuropsiquiatrico, convulsiones y comp de PC. Extrapitramidal lo mas fte es corea Juvenil: inicio antes de los 21 años. Se asocian a complicaciones motoras y diskinesias mas ftes, mas precoces y mas severas Focalidad: piramidalismo bilateral Descritos 25 casos de pkn – les RNM compromiso de los GB es extremadamente poco fte en neurolupus Ac contra cls dopaminergicas serian especificas del les con pkn ya que no se encontraron en controles con les sin pkn Arterias talamoestraidas irrigan los GB. Son arterias terminales, sin circulacion colateral, por lo que la vasculopatia de estas seria un factor mayor en la generacion de pkn. Vasculopatia secundaria al deposito de complejos inmunes circulantes en la pared del vaso e injuria directa de la pared causada por autoac
- Temblor 10 de 25 Ppal focalidad asociada fue sd piramidal
- Lo mas comun fue artralgias (56%) y manifestaciones cutáneas (56%), seguido de sd constitucional y fiebre
- Proteinuria hallazgo mas consistente Eeg alterado 9/12 RNM alterada en 4/11 TC cerebro normal SPECT alterado en todos, pero no informan radioisotopo usado EEG y SPECT deberin ser considerados en la evaluacion de neurolupus
- Comp SNC: neuropsiquiatrico, convulsiones y comp de PC. Extrapitramidal lo mas fte es corea Juvenil: inicio antes de los 21 años. Se asocian a complicaciones motoras y diskinesias mas ftes, mas precoces y mas severas Focalidad: piramidalismo bilateral L-dopa casos descritos en los que no es necesaria post corticoides
- disorder of exocrine gland function characterized by a mononuclear lymphocytic infiltration of the salivary and lacrimal glands Presencia de anti ro y anti la se correlaciona con mayor riesgo de comp SNC y enf con mayor morbimortalidad Reporte de 8 casos de pkn – sjogren RNM anormal hasta 75% del comp nl del sjogren Pet alterado de la misma forma que pkn atipico Epi hipermetab vias estriatonigral y talámica Respuesta a terapia inmunosupresora variable, con buena respuesta, respuesta no sostenida o no respuesta
- disorder of exocrine gland function characterized by a mononuclear lymphocytic infiltration of the salivary and lacrimal glands Presencia de anti ro y anti la se correlaciona con mayor riesgo de comp SNC y enf con mayor morbimortalidad Reporte de 8 casos de pkn – sjogren RNM anormal hasta 75% del comp nl del sjogren Pet alterado de la misma forma que pkn atipico Epi hipermetab vias estriatonigral y talámica Respuesta a terapia inmunosupresora variable, con buena respuesta, respuesta no sostenida o no respuesta
- Causas poco ftes tratables de parkinsonismo