Subido porJulián Vega Adauy
Shock Cardiogénico
Este documento describe un estudio clínico aleatorizado que evaluó la efectividad del balón de contrapulsación intra-aórtica (IABP) en pacientes con shock cardiogénico debido a infarto agudo de miocardio. El estudio asignó aleatoriamente a 600 pacientes a recibir IABP o no recibirlo, además de revascularización temprana. El punto final primario fue la mortalidad a los 30 días. El estudio proporciona detalles sobre las características de los pacientes, las
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- 4. DEFINICION HISTORIA DEL CONCEPTO DE SHOCK • 1862 Gross: “Shock is a rude unhinging of the machinery of life” • 1912, Herrick, lo reconoce como causado por enfermedad coronaria severa y manifestado por pulso rápido, tonos cardiacos alternantes (feeble cardiac tones), rales pulmonares, disnea y cianosis. – Se le atribuye la primera y más completa descripción del SC • 1942 Stead, acuña el término: Shock of Cardiogenic origin – Refraseado Cardiogenic Shock (CS)
- 5. • CASO CLINICOFICTICIO – Cualquier coincidencia con la realidad es intencional
- 6. Juan Hipólito Moto,70 años DM2 NIR, HTA larga data, Velocista jubilado 2 horas de DREO asociado a SNVG EKG en Hospital comunitario a 3 horas de Hospital PCI capable Ex físico destaca: RR2T s/s, Rales pulmonares <1/3 SV FC 105’ regular PA 100/60 mmHg FR 22’ Sat 98% 0.35 Peso 74 kg Estatura 1.73 cm BSA 1.89
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- 9. IATROGENIC SHOCK. Reynolds HR , Hochman J S Circulation 2008;117:686-697
- 10. COMMIT LIKE 1.Edad >70a 2.FC>110 3.PAS<120*PAS<100 excluidos 4.Killip >1 COMMIT/CCS-2 Lancet 2005 STEMI93%: Metoprolol: 5mgx3ev + 200mg día sin titrate! BOOST RIESGO ABSOLUTO DE SHOCK CARDIOGENICO 0.7% riesgo absoluto 1.4% a 2.1% en día 0 Killip II +1.4% Killip III +5.8% NNH 1,1 SC en exceso cada 100 pacientes
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- 12. TIME FRAME tiempode isquemia fija e incurrida Ting HH. Ann Intern Med. 2006
- 13. Se realiza fibrinólisiscon SK 1.5M ? Cese del dolor y caída del ST HDN estable ¿Traslado?
- 14. TRANSFER AMI Hi RISK AMI TRASLADO <6hs a TODOS STEMI de Alto riesgo posterior a TNK HI RISK STEMI 16.6% Si cumple: • Si < 12 hs de inicio de síntomas (fibrinolisis) • ≥ 2 mm STE en 2 dx anteriores O-Si cumple • ≥ 1 mm STE en 2 dx inferiores más uno de: – PAS < 100 – FC > 100 – Killip Class II-III – ≥ 2mm ST-segment depression in anterior leads – ≥ 1 mm ST-segment elevation in V4R 10.6% EPC: Muerte, re-IAM*, ICC, rec-Isquemia*, Shock
- 16. ¿Probabilidad de desarrollar Shock Cardiogénico? Factores más relevantes en este paciente? 1. 70 años 2. HTA, DM2 NIR 3. STEMI Pared anterior extenso 4. Killip Kimball II al momento de presentarse
- 17. Factores de Riesgo •Factores demográficos y clínicos • Algoritmos predictores, STEMI y NSTE-ACS Factores Predictores 1. Mayor edad (>65a) 2. Mujer 3. Angina previa, IAM previo 4. ACV previo, PAD 5. Infarto:Tamaño, localización Más relevante GUSTO-I: EDAD Integración de parámetros: permite predicción cercana 85%
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- 22. ARRIBA A HOSPITALPCI CAPABLE
- 23. Deterioro en lahemodinámica SV: PA 100/50, FC 110 lpm, FR 22 rpm, Sat 90% FiO2 0.50 CLOTE, Yug(+) sin colapso inspiratorio RR3T, Galope R3, sin soplos MP+ rales 2/3 simétricos Extremidades sticky & clammy Laboratorio ocupado embolizando SAH Monitorización invasiva y volemización cuidadosa GC 4.2 l/m, IC 2.2 l/m/m2, POAP 16, RVS 1.800 PA 100/50, PAM 67 mmHg, PVC 12 ¿Shock Cardiogénico? very typical hemodynamic profile
- 24. DEFINICIÓN Shock Cardiogénico CONCEPTUAL •Estado de hipodebito cardiaco e hipoperfusión sistémica en presencia de volumen intravascular adecuado que resulta en la hipoxia de los tejidos OPERATIVA DE FONTANERIA = PA + IC + POAP • PAS<90, por >30 min – PAS>90 con DVA o marcada vasoconstricción – PAM>30 de basal si HTA previo, • IC < 2.2 – IC <2.2-2.5 con inótropos – IC <1.8-2.1 sin inotropos • POAP elevada >15-18 Otras • PAS<90, por >60 min que no mejora tras volemización
- 25. Eric Topol dice Lancet 2000; 356: 749-56
- 26. Definición Shock Cardiogénico IC≤2.2 l/m y POAP ≥15 ¿Porqué estos valores de corte?
- 27. Circulation 1972, OPERATIVIZACION 1.Estudioold school encontró: Pacientes con IAM con IC≤2.2 l/m y POAP ≥15 = 100% MORTALIDAD –Ratshin RA, Rackley CE, Russell RO Jr. Hemodynamic evaluation of left ventricular function in shock complicating myocardial infarction. Circulation 1972
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- 29. Figuras color negro: paciente fallecido Circulation 1972
- 30. Pitfalls en ladefinición • CI aumentado en shock por VSD • POAP muy elevada en RV IAM Bernheim reverso • Al momento de medir parámetros paciente ya esta con soporte inotrópico • Diagnóstico numerológico del shock es elusivo
- 31. IABP Revascularización Causas Outcomes Tiempos Definición HOJA DE RUTA Introducció n
- 32. ¿Shock en lapuerta del Hospital?
- 33. 14% 56% Jeger R V et al. Eur Heart J 2006;27:664-670
- 34. Tiempos de apariciónde Shock • Discrepancia por sesgo de selección entre registros y ensayos clínicos – RCT: Se enrolan los pacientes que llegan (vivos) Shock en la puerta del hospital • RCT: 10% • Registro poblacional: 55% • Shock Trial 26%
- 35. Shock en ADMISIÓN •Beneficio de revascularizar precoz se mantiene para shock en la puerta del hospital y diferido – Mortalidad mayor y precoz en “shock a la puerta” – Mortalidad total, 75% vs 56% – Mortalidad dentro < 24 hs, 40% vs 17%
- 36. Tiempos de apariciónde Shock • Era pre trombolitica mitad de los Shock se desarrollaban >24 hs de hospitalizado (algunos <48 hs) • Trials de fibrinolisis 10-11 hs tiempo medio para desarrollar shock y casi todos <48hs • NSTEMI shock tiende a ocurrir más tardío – Gusto IIb, NSTEMI media 76 hs vs STEMI 9.6 hs – NSTEMI más tardío c/r reinfarto
- 37. Shock Demographics Holmes, Circulation 1999;16:100
- 38. Juan Moto estaen SHOCK CARDIOGÉNICO 1. Revascularización por medio más expedito ─ ¿de donde vienen los tiempos para revascularizar? 2. ¿Como soportamos sistemas y hemodinamia en ruta al Laboratorio?
- 39. ¿LIMITES DE TIEMPO? 1.<36hs desde el IAM al desarrollo del shock 2. Revascularización <18hs del Shock
- 41. Le va mejora todos con la revascularización precoz (ERV) A los 30 días sin diferencias: varias teorías en comentario editorial del Shock Trial A los 6 meses diferencias significativas
- 42. MANEJO, INICIAMOS DVA •Dopamina? • Norepinefrina?
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- 45. La Sra Moto,pugilista retirada en su pleno derecho pregunta ¿Que probabilidad tiene mi marido moto de seguir pagando las cuentas? Quiero números doctor!
- 46. IABP Revascularización Causas Outcomes Tiempos Definición HOJA DE RUTA Introducció n
- 47. OUTCOMES en SHOCK •Señora Moto el SC es de alta mortalidad (50-60% en las mejores familias), pero: – Es mayor si complicaciones mecánicas – ECO de JM descarta complicaciones mecánicas – CS atribuido a disfunción VI >75% – Habría tendencia a disminución de mortalidad en últimos años • PCI: apertura precoz de IRA • Manejos Cardiológicos avanzados
- 48. Variable clínica conmás relación a mortalidad PAM x GC Cardiac Power = 451 CPO ≤ 0.53 W VPP 60%
- 49. Mortalidad por categoríasde Shock Hochman, NEJM 1999
- 50. IABP Revascularización Causas Outcomes Tiempos Definición HOJA DE RUTA Introducción
- 51. A4C causas deSHOCK SHOCK 8 and MILIS 4
- 53. JM comienza confiebre 37.8 ºC Axilar Hg Leucocitosis, PCR elevada. Se pan-cultiva y….?
- 54. … Shock Trial FEpromedio 30%, RVS normales inflamados: Fiebre 94%, Leucocitosis 72% 26%
- 55. Figure 1. Classicshock paradigm, as illustrated by S. Hollenberg, is shown in black. Hochman J S Circulation 2003;107:2998-3002
- 56. CORONARIOGRAFIA DIA1
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- 60. Reynolds H R, Hochman J S Circulation 2008
- 61. ECS STEMI 2012 ¿Que pasa al no seguir esta recomendación?
- 63. Revascularization rates inpatients with cardiogenic shock at presentation (n=7356) Revascularization 1995 2004 p Primary PCI (%) 27.4 54.4 <0.001 Total PCI (%) 34.3 64.1 <0.001 Immediate CABG (%) 2.1 3.2 NS Total CABG (%) 11.5 8.8 NS Babaev A et al. JAMA 2005; 294:448-454.
- 64. • IABP enIAM y Shock
- 66. Recomendaciones en terapiadel SC ECS STEMI 2012
- 67. Fibrinólisis + IABP+ Revascularización SHOCK Trial, CS por LV Failure Tras ajuste sin ds en mortalidad (p= 0,31) atribuibles al IABP, pero…..
- 68. 1C IABP en 2012 SC por 1B 2B IAM
- 69. Uso de IABPen CS Thiele, Eur Heart J 2010
- 70. Aleatorizar a IABPen SC es…..? ¿?
- 71. IABP en ShockCardiogénico Much to learn you still have
- 73. FULL ABSTRACT
- 76. n pacientes enestudios de IABP en SC
- 77. CARACTERISTICAS ESTUDIO RCT multicéntrico, diseño abierto Aleatorizaron 600 pacientes con SC por IAM - IABP (Rp) n 301 - No IABP (Control) n 299 Todos con revascularización precoz según vía más expedita y OMT Endpoint primario: Mortalidad a 30 dias
- 78. PACIENTES INCLUSION • IAM c/sSTE • + CS • + ERV planificada DEFINICION CS • PAS<90 mmHg >30' ó DVA para PAS>90 mmHg + Signos clínicos de congestión pulmonar + hipoperfusión órganos diana: – LOC, cold + clammy skin y extremidades, oliguria diur<30 ml/h, Lactico >2.0 mmol/l
- 79. PACIENTES EXCLUSION PARA RCT(incluidos en registro) • RCP>30' • Asistolia • Coma, pupilas fijas no reactivas • Causas MECANICAS de SC • Inicio del shock > 12 hs previo a screening • TEP masivo • Aspectos que contraindiquen IABP: PAD severa, IAo >II • >90 años • Shock otra causa (no IAM) • Expectativa vida < 6 meses
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- 84. TRATAMIENTO • Aleatorización ONE-to-ONEa IABP or not – Centralizada, software via internet – IABP pre-PCI o justo posterior a PCI: centers choice – Gatillado por EKG 1:1 al inicio, se mantuvo hasta estabilidad HDNM: PAS>90 mmHg >30' sin DVA – Weaning de IABP 1:1 á 1:2 á 1:3 • CROSS-OVER de los controles si desarrollo de: complicaciones mecánicas • REVASCULARIZACION PRECOZ, según centers choice – PCI de IRA solamente – PCI de IRA + PCI otras lesiones diferidas – PCI IRA + CABG de otras lesiones diferidas • Estandarización de cuidados de UCI: German-Austrian S3 Guideline
- 85. • Werdan, K; Ruß, M; Buerke, M; Delle-Karth, G; Geppert, A; Schöndube, F A Cardiogenic Shock Due to Myocardial Infarction: Diagnosis, Monitoring and Treatment: A German-Austrian S3 Guideline Dtsch Arztebl Int 2012; 109(19): 343-51; DOI: 10.3238/arztebl.2012.0343
- 86. END POINTS • PRIMARIO:Mortalidad en globo a los 30 dias • SECUNDARIOS: – Exámenes BQ: Lactico, SCr, PCR, SAPS II – Clínicos: FC, PA, Tiempo a estabilidad HDNM, Dosis duración DVA, TRR, estadia ICU, Dias VM, LVAD, Tx • SEGURIDAD: – Sangrado GUSTO criteria – PAD complicaciones req Cx Vascular – Sepsis (PCT> 2 ng/ml) – Stroke: CT
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- 88. ESTADISTICA • Diferencias de12% a 30 días • 56% tasa de evento primario – Alfa 0,05 – 282 pacientes por grupo – Análisis por ITT • End-Point-Primario: Chi cuadrado comparar mortalidad • Análisis sub-grupo por edad <50, 50-75, >75, localización del IAM, SDST o no …..
- 92. COMENTARIOS • 86% IABPpost-PCI • IABP es seguro • IABP con efecto NEUTRO para mortalidad, – Distinto que efecto NEGATIVO – ¿Subgrupo beneficiado? • 10% cross-over, ITT, mínimo impacto? • Dar rol más protagónico a LVAD ? • Efecto IABP a 3 días (promedio IABP) ns • Efecto a largo plazo? • Subgrupos mejoría aislada en SAPS II día 3
Notas del editor
- #34 Figure 1 Flowchart of patient sample.
- #38 Holmes, Circulation 1999;16:100
- #42 Figure 5. Long-term follow-up of the SHOCK trial cohort.55 Early revascularization (ERV) is associated with sustained benefit. The annualized mortality rate was lower among 1-year survivors who had been randomized to revascularization than among those assigned to medical stabilization (IMS), which indicates a continued protective effect of early revascularization. Reprinted from Hochman et al,55 with permission from the publisher. Copyright © 2006, American Medical Association. All rights reserved.
- #52 Apical four‐chamber echo view with relative incidence of the mechanisms responsible for cardiogenic shock in the SHOCK 8 and MILIS 4 registeries. MR, mitral regurgitation; VSD, ventricular septal defect.
- #56 Figure 1. Classic shock paradigm, as illustrated by S. Hollenberg, is shown in black. The influence of the inflammatory response syndrome initiated by a large MI is illustrated in red. LVEDP indicates left ventricular end-diastolic pressure. Reprinted with permission from Harrison’s Principles of Internal Medicine.9
- #61 Figure 4. Algorithm for revascularization strategy in cardiogenic shock, from ACC/AHA guidelines.42,44 Whether shock onset occurs early or late after MI, rapid IABP placement and angiography are recommended. Immediate CABG is the preferred method of revascularization when severe triple-vessel or left main disease is present and should be performed as needed when VSR or severe mitral regurgitation exists. PCI of the infarct-related artery is recommended in the case of single- or double-vessel disease or moderate triple-vessel disease and when CABG is not possible for patients with more extensive disease. CAD indicates coronary artery disease; IRA, infarct-related artery.