Este documento presenta información sobre diferentes síndromes abdominales agudos, sus signos y síntomas, y causas. Se define la peritonitis y se describen perspectivas históricas. También incluye información sobre apendicitis aguda, incluyendo anatomía del apéndice, signos clínicos, exámenes auxiliares y tratamiento quirúrgico. Finalmente, cubre temas sobre pancreatitis aguda, incluyendo fisiopatología, clínica, exámenes auxiliares, gradación de severidad, criterios pronóstic

1. Universidad de Carabobo
Facultad de Ciencias de la salud
Escuela de Medicina
Departamento Clínico Integral del Sur
Clínica Quirúrgica III
Autores:
 Br. Peña Milerbis
 Br. Preciado Ana
 Br. Posada Vanessa
 Br. Medina Aldimary
Valencia, 24 de Mayo 2015

5. Síndrome Signos y síntomas Causas
Inflamatorio Defensa o contractura, fiebre, dolor a la
descompresión, nauseas vómitos, taquicardia,
leucocitosis.
Apendicitis
Colecistitis
Diverticulitis
Hemorrágico Dolor a la palpación profunda, taquicardia
hipotensión, palidez, sudoración
Traumatismo abdominal
Embarazo ectópico roto
Ruptura víscera solida
Obstructivo Distención, vómitos, ausencia de eliminación de
gases y/o materia fecal, timpanismo.
Bridas y adherencias
Tumores
Volvulos
Perforativo Dolor abdominal en puñalada
Abdomen en tabla
Ulcera gastroduodenal,
divertuculos, CA de colon
Vascular Taquicardia, hipotensión,
Compromiso estado general
Isquemia intestino-
mesenterica

8. Se define peritonitis como el proceso
inflamatorio general o localizado de la
membrana peritoneal secundaria a una irritación
química, invasión bacteriana, necrosis local o
contusión directa.

18. Perspectiva Histórica
En 1886, Reginald Fitz (Boston) identificó correctamente el apéndice como
la principal causa de inflamación del cuadrante inferior derecho del abdomen.
Acuñó el término apendicitis y recomendó el tratamiento quirúrgico precoz
del trastorno.
En 1889, Chester McBurney describió el dolor migratorio característico
y la localización del mismo en un punto sobre una línea oblicua que iba
desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el ombligo.

19. 30 %
65 %
*Longitud: 2-20cm
en promedio: 9cm
*Diámetro: 3-6mm

21. Mucosa: células
caliciformes
productoras de moco
Submucosa:
folículos linfoides,
función
inmunológica IgA
Función:
homeostática fetal,
inmunológica y
mantener flora
intestinal adultos

22. Obstrucción
de la luz
Proliferación
bacteriana
Secreción
ininterrumpi
da de moco
Distención
intraluminal
↑ presión
en la pared
El compromiso de drenaje
linfático y venoso posterior
da lugar a isquemia de la
mucosa.

24. • Dolor periumbilical que migra a Cuadrante
inferior derecho
• Anorexia, náuseas y vómitos
• Fiebre
*Leucocitosis
• No todos los pacientes presentan una clínica
típica
Anamnesis
• Paciente muy enfermo, quieto en la cama
• Febrícula
• ↓Rs intestinales
• Defensa muscular voluntaria
• Sensibilidad focal  punto de McBurney.
Puede ser variable el dolor (360° desde la
base del ciego). SIGNOS DE
APENDICITIS
Examen
Físico
Triada de
Murphy
Dolor FID
Defensa ms. en FID
Hiperestesia
cutánea en FID

25. Signos de Apendicitis Aguda
Bloomberg
McBurney
Obturador
Psoas
Golpe de
Talón
Rosving
Jacob
Head
Holman
Aarón
Dunphy
Tressder

29. Hematología
• Leucocitosis
con desviación
a la izquierda
entre 10-18mil
• >18000
perforación
• 10% tienen
cuenta blanca
normal
Uroanálisis
• Hematuria
Otros
• Glicemia
• Urea y Cr
• TGO, TGP,
B.total y fc
• PT, PTT
• Tipeaje, VIH,
VDRL
• Radiología
Ecografía
• Apéndice ≥
7mm de
diámetro
anteroposterior
• Estructura
luminal no
compresible
• Paredes gruesas
en sección
transversal
(signo de diana)
• Presencia de
apendicolito
• Líquido
periapendicular
• Masa
TC
Laparoscopia diagnóstica

30. GEA Pielonefritis Colitis Diverticulitis Colecistitis Pancreatitis
EIP
Absceso
tuboovárico
Quiste de
ovario roto
Torsión
ovárica
EE

31. Perforación Peritonitis
local
(absceso
apendicuar)
Peritonitis
difusa
Pileflebitis

32. • Ante una apendicitis gangrenosa o perforada el
peritoneo crea una zona defensiva alrededor de
la misma para evitar la diseminación
infecciosa. Se palpa una masa.

35. Pancreatitis Aguda
Br. Vanessa Posada

36. Pancreatitis Aguda
• PÁNCREAS
• Órgano retroperitoneal
• Porción Exocrina:
Enzimas digestivas
(Tripsinogeno y
quimotripsinogeno).
• Porción Endocrina:
Hormonas; insulina,
glucagón y somatostatina.
• Tiene forma conica.
• Posee una cabeza, cuello,
cuerpo y cola.
Vanessa Posada

37. • La pancreatitis aguda es
un proceso inflamatorio
agudo del páncreas,
desencadenado por la
activación inapropiada de
los enzimas pancreáticos,
con lesión tisular,
respuesta inflamatoria
local, y compromiso
variable de otros tejidos o
sistemas orgánicos
distantes.
Pancreatitis Aguda
Vanessa Posada

38. Mecánicas:
Litiasis biliar
Ascaris
Divertículo periampular
Cáncer periampular
Estenosis ampular o duodenal
Obstrucción duodenal
Congénita:
Coledococele tipo IV
páncreas divisum
CFTR
Gen del tripsinógeno catiónico
Tóxicas:
Alcohol
Veneno de escorpión
Organofosforados
Infecciones:
Micoplasma
Parotiditis
Legionella
Hepatitis B
Leptospira
CMV
Salmonella
Coxsackie
Etiología Pancreatitis Aguda
Vanessa Posada

39. Vascular:
Isquemia
Ateroembolismo
Vasculitis
(poliarteritis
nodosa, LES)
Miscelánea:
Embarazo
Post-CPRE
Transplante renal
Deficit de alfa-1-
antitripsina
Metabólicas:
Hiperlipidemia
Hipercalcemia
Etiología Pancreatitis Aguda
Vanessa Posada

40. Fisiopatología - PA
Vanessa
Posada

41. Clínica
• Dolor abdominal
– Constante
– Sordo
– Instauración brusca
– Irradia en cinturón o a
espalda en un 50%
– Agravado por la ingesta o la
posición supina
– Mejora en posición
genupectoral o de plegaria
mahometana
Pancreatitis Aguda
Vanessa Posada

42. Clínica
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Náuseas y vómitos
• Resistencia muscular
• Distensión epigástrica (signo de
Godiet)
• Ruidos hidroaéreos disminuidos
• Fiebre y taquicardia
• Disnea
Pancreatitis Aguda
Vanessa Posada

43. Clínica
• Casos severos: hematemesis,
melena, inestabilidad
hemodinámica y signos de
extravasación sanguínea:
– Periumbilical (signo de Cüllen)
– En flancos (signo de Gray-Turner)
• Necrosis grasa: nódulos subcutáneos
rojizos.
• Retinopatía de Termed-Purtscher
(lesión isquémica en la retina). Conduce
a ceguera transitoria o permanente.
isquemia del polo posterior, uni o
bilateral, con exudados
blanquecinos y hemorragias
alrededor de la papila y en el polo
posterior
Vanessa Posada

44. Exámenes Auxiliares
LABORATORIO
• Hb Htco: Moderada leucocitosis
(Alrededor 12.000/mm3) .
• Hiperamilasemia. (aumentan
por destrucción del tejido
glandular). 6hrs –3
a 5 días. > 500UI/dl. Sens. 85%.
En casos graves puede estar
normal.
Rango normal 23 a 85 U/L.
http://www.med.ufro.cl/clases_apuntes/medicina-interna/gastroenterologia/docs/25-
Vanessa Posada

45. Exámenes Auxiliares
• Glicemia: ↑ pasajero y moderado. Exceso de
secreción de Glucagon. ≥ 200 mg% = Necrosis
extensa (mal pronostico)
• Lipasa permanece alta varios días después. No se
eleva en macroamilasemia, parotiditis. carcinomas (
Sens 85 -100%).
Determinación simultánea de amilasa y lipasa: sens 90% y
especificidad 95%.
• Hipocalcemia: 2 a 3 días posterior al inicio de
síntomas
↓ calcio unido a proteínas
(hipoalbuminemia)
Secuestro de Calcio en áreas de necrosis
grasa
↑ Glucagon = ↑ Tirocalcitonina.
• Proteína C reactiva (PCR). Se eleva en los 2- 4
primeros días, luego va . Valor Predictivo (+) 90%
en las formas graves.
Vanessa Posada

46. RADIOLOGÍA DE TÓRAX
Sin cambio alguno
Atelectasia
Derrame pleural
RADIOLOGÍA DE ABDOMEN
Asa centinela en el HI-FI
Dilatación de colon transverso
Borramiento de los márgenes del
psoas
ECOGRAFÍAABDOMINAL
Evaluar la presencia o no de
colelitiasis
TAC ABDOMEN
Mejor definición de la anatomía del
http://med.unne.edu.ar/revista/revista158/
Vanessa Posada

47. Grados de severidad
A Páncreas normal.
B
Aumento focal o difuso en el
tamaño del páncreas (se incluyen
irregularidades en el contorno,
alteraciones en la atenuación
normal, dilatación del conducto de
Wirsung, pequeñas colecciones
intrapancreáticas, sin evidencias de
compromisos inflamatorios
extrapancreáticos).
C
Anormalidades intrapancreáticas
asociadas a cambios inflamatorios
en las grasa peripancreática.
D
Presencia de una colección fluida
pobremente definida.
E
Presencia de dos o más colecciones
fluidas pobremente definidas o
presencia de gas dentro o
Gradación De La Gravedad
Según Los Criterios De
Balthazar: A B
C D
E

48. • A
• B
• C
• D
• E
Vanessa Posada

49. Criterios Pronósticos De Ranson
Vanessa Posada

50. Criterios Pronósticos De Glasgow
Vanessa
Posada

52. Diagnóstico Diferencial
Con otras causas de abdomen agudo:
• Cólico biliar
• Colangitis
• Colecistitis
• Gastritis aguda
• Úlcera péptica
• Diverticulitis
• Isquemia e infarto intestinal
• Perforación de víscera hueca
• Salpingitis
Y no abdominales:
• Neumonía
• IAM
Vanessa Posada

53. Tratamiento
Médico Quirúrgico
Medidas de sostén básico
1. Reposición y mantenimiento del
volumen intravascular
2. Analgesia
3. Antibióticos
4. Soporte nutricional
5. Soporte respiratorio
Indicado en las siguientes eventualidades
1. Duda diagnóstica
2. Deterioro progresivo
3. Pancreatitis biliar
4. Tratamiento de las complicaciones
Medidas para suprimir la secreción
pancreática
1. Suspensión de vía oral
2. Succión nasogástrica
3. Bloqueadores H2 y antiácidos
4. Anticolinérgicos
5. Somatostatina
1.Limitar la severidad de la inflamación
pancreática: Procedimientos biliares
2.Interrumpir las complicaciones: Drenaje
pancreático, debridamiento pancreático,
lavado peritoneal
3.Prevenir la recurrencia
Medidas para remover las sustancias
tóxicas del fluido peritoneal: diálisis
peritoneal
Vanessa Posada

54. Complicaciones
1. Pulmonares: Derrame Pleural Izquierdo -
Infiltración de lóbulos basales – Atelectasias -
Distress respiratorio.
(3ro y 4to día por fosfolipasa A y ácidos grasos
sobre el surfactante).
2. Renales: Disfunción renal y anuria. Shock.
(resistencia vascular renal ↑ por microtrombos
de fibrina en la MB del glomérulo).
3. Sanguíneas: CID por tripsina que activa factor
XII. ↓ antitrombina III y plasminogeno. ↑
sistema fibrinolitico. Activación de C3 y C5
(Agregación de GB).
4. Hipocalcemia severa + Tetania
5. Acidosis Metabólica
6. Pseduoquistes y Abscesos Pancreáticos.
Vanessa Posada

56. • “Compromiso séptico inflamatorio de los
genitales internos que generalmente involucra
órganos o tejidos adyacentes, y que ocurre en
su mayoría por origen bacteriano que
ascienden desde la vagina (vía ascendente)”*
• Incluye a las entidades clásicas:
• Endometritis, salpingitis, ooforitis, salpingo-ooforitis, abscesos
tubo-ováricos, parametritis, pelviperitonitis y peritonitis
generalizada.
*Proceso Inflamatorio Pélvico Agudo-Universidad de Chile, Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, Departamento de Obstetricia y Ginecología

58. • Difícil de determinar con exactitud
– Gran espectro (oligosintomáticos  cuadros graves)
– 40% asintomáticos
– Clínica aproxima al diagnóstico en el 60%
• Patología de alta prevalencia
• Mortalidad 1%, Recurrencia 25%
• Mujeres jóvenes

59. • Bacterias  MAYORÍA
– ETS
– No ETS
• Virus (VHS II, CMV)
• Micóticas
• Parasitarias

60. POLIMICROBIANA
(70% anaerobios – 30% aerobios)
• M.O. aislados:
– Gonococo 7-60%
– Chlamydia Trachomatis 6-50%
– Bacteroides: 20-24%
– Ureaplasma urealiticum: 5-17%
– Peptosterptococcus: 17%
– E.coli: 15%
– Gardenella vaginalis:7-13%
– Fusobacterium: 11%
– Actinomyces israelii: 4-9%

63. • 20 – 29 años
• Menopausia EIP infrecuente, se asocia a procesos
malignos
Edad
• Mayor riesgo solteras y separadas (> n° parejas
sexualesEstado civil
• Inicio precoz,
• número de parejas sexuales (más de una en los
últimos 6 meses
• frecuencia coital (> 5 coitos sem)
• Coito con menstruación.
Hábitos
Sexuales

64. • Inserción: 20-90 primeros días. Dependiente del
procedimiento
• Extracción: por procedimiento. ATB si se sospecha EIP
• DIU propiamente tal en uso prolongado.
DIU
• ETS constituyen uno de los
principales FR
Antecedente de EIP o
ETS
• Duchas vaginales incrementan riesgo de
EIP en un 73%
Duchas Vaginales o
procedimientos
ginecológicos recientes

65. Los ACO disminuyen el riesgo
de EIP, ya que proporcionan
mayor viscosidad al moco
cervical, dificultando así la
entrada de gérmenes por vía
ascendente.

66. • Etiopatogenia:
– ETS
– No ETS
• Anatomía (Clasificación de Gainesville)
• Extensión
– Localizado
– Propagado
– Generalizado
• Evolución
– Agudo
– Crónico

69. • Dispareunia
• Menometrorragia
• Dismenorrea secundaria
• Fiebre, nauseas y vómitos.
• Descarga vaginal + metrorragia + dolor
uterino al ex. Ginecológico  Endometritis

70. • General: paciente comprometida, febril. Signos
de Shock.
• Segmentario: Abd. Distendido, RHA alterados,
timpanismo (íleo) o matidez (pus cavidad)).

71. • Ginecológico:
– Especuloscopia: Leucorrea, flujo purulento por OCE
(endometritis, salpingitis u otros EIP más severos producidos por
gonococo). Cuello pálido con tinte cianótico en etapas más tardías y de
mal pronóstico.
– Tacto bimanual: Dolor a la mov. del cuello, fondos de saco uterinos
acortados, aumento de volumen y gran sensibilidad a la palpación del
fondo de saco posterior, útero adherido a otras estructuras (crónicos).
– Criterios diagnósticos Clínicos: Criterios de Summer-
Thompson y los criterios de Hager.

72. El diagnóstico de EIP es muy difícil :
– Gran porcentaje es asintomático
– 50% no tienen historia previa
– Sintomatología y hallazgos son altamente
inespecíficos
– El rendimiento del diagnóstico clínico es de
alrededor de un 65%
Proceso Inflamatorio Pélvico Agudo-Universidad de Chile, Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, Departamento de Obstetricia y Ginecología

73. • Criterios de Summer-Thompson (antiguos)
Proceso Inflamatorio Pélvico Agudo-Universidad de Chile, Hospital Clínico José Joaquín Aguirre, Departamento de Obstetricia y Ginecología

74. • Criterios de Hager
Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Hager et al. Obstet Gynecol. 1983 Jan;61(1):113-4.

75. • Prueba de embarazo
• Leucograma
• VSG
• Uroanálisis
• Proteína C reactiva
• Cultivo de cérvix para N. gonorrhoeae y C.trachomatis
• Prueba de antígeno para Chlamydia
• Cultivo endometrial
• Cultivo de trompas uterinas
• Cultivo de líquido de fondo de saco de Douglas
• Laparoscopia
• Ecografía pélvica
• Biopsia endometrial

76. • Ecográficos
1. ECO (ante sospecha PIP)
• Buena Especificidad
• Variable Sensibilidad
Cacciatore B et col. Transvaginal sonographic findings in ambulatory patients with suspected pelvic inflammatory disease. Obstet Gynecol
1992; 80: 912. Boardman L. et col. Endovaginal sonography for the diagnosis of upper genital tract infection. Obstet Gynecol 1997; 90:54
Patten R. El al. Pelvic inflammatory disease: endovaginal sonography with laparoscopic correlation. J Ultrasound Med 1990; 9: 681

77. Ovarian abscess Pelvic abscess

78. • Marcadores Eco de inflamación Tubaria:
1. Grosor pared trompa >5mm (agudo)
2. Signo de rueda dentada (corte transverso)
3. Septum incompletos
4. Signo de cuentas de rosario (corte transverso)
5. Complejo Tubo-Ovárico
6. Absceso Tubo-Ovárico (ATO)
7. Liquido Libre en Douglas

79. • Laparoscopía (Gold Estándar)
– Criterios Laparoscópicos de Gravedad (Hager)
PIP Leve • Trompas Libres
• Eritema y Edema en al menos una trompa
• Escaso Exudado
PIP Moderado • Trompa no permeable
• Trompa dificil de movilizar
• Adherencias anexiales
• Compromiso Tejidos Locales
PIP Severo • Piosalpinx
• Complejo Tubo-Ovárico
Criteria for diagnosis and grading of salpingitis. Hager et al. Obstet Gynecol. 1983 Jan;61(1):113-4.

80. • Estándar de oro para el diagnóstico de EPI es
la laparoscopía
– Visualización de órganos pélvicos
– Toma de muestras para cultivo

83. Ventajas Desventajas
Diagnóstico Salpingitis No siempre disponible
Diagnostica ATO No es fácil justificar ante sospecha
Diagnostica Peritonitis
Ginecológica
No diagnostica Endometritis
Diagnostico Bacteriológico
posible
Puede no detectar mínimas
inflamaciones del tracto genital

84. Biopsia
Endometrial
(endometritis)
Eco-TV o RNM
Laparoscopía
Concordante
Doppler Tubario
Hiperémico
Criterios
Específicos

86. • Chlamydia trachomatis y Neisseria gonorrhoeae
• En general: Gram negativos + Anaerobios
• Screening endocervical no descarta infección alta
Tratamiento temprano disminuye las
complicaciones y secuelas del cuadro
J Ross, et al. Management of acute pelvic inflammatory disease. RCOG Green-Top Guideline 2008; No. 32.
K Workowski, et al. Sexually Transmitted Diseases treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010; 59: RR-12
Consideraciones:
EstudioparaN.gonorrhoeae,C.trachomatisyVIH
Abstinenciasexualmientrasduralaterapia

87. SI EL CULTIVO- ANTIBIOGRAMA-GRAM: ES
POSITIVO PARA GONOCOCO:
• Penicilina G procaínica 4.8 millones 2 dosis
(IM)
• Probenecid 1 gr VO + doxiciclina 100 mg VO c/12h o
tetraciclina 500 mg VO c/6h por 10 a 14 días.
• Si en 48 horas no hay mejoría:
espectinomicina 2 gr IM o cefoxitin 2 mg IM, seguido
de doxiciclina o tetraciclina por 10 a 14 días.

88. PIP
¿CUMPLE CRITERIOS DE
HOSPITALIZACIÓN?
PIP Severo
TRATAMIENTO ATB
HOSPITALARIO
PIP Leve-Moderado
TRATAMIENTO ATB
AMBULATORIO
1. Abdomen agudo
(peritonitis difusa)
2. ATO roto
3. ATO > 8 cm
4. Sepsis que no mejora
con la reanimación
1. No se puede descartar emergencia quirúrgica
2. Embarazada
3. Adolescente, Nulípara joven, prepuber.
4. Sin respuesta a ATB orales
5. No puede ser seguido o no tolera régimen VO
6. Trastorno clínico severo o sepsis: Nausea,
vómitos, fiebre alta.
7. ATO
8. Paciente Negligente o Difícil
NO SÍ
¿REQUIERE CIRUGIA?
J Ross, et al. Management of acute pelvic inflammatory disease. RCOG Green-Top Guideline 2008; No. 32.
K Workowski, et al. Sexually Transmitted Diseases treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010; 59: RR-12
O Jaiyeoba, et al. Recommendations and rationale for treatment of pelvic inflammatory disease. Expert Rev. Anti Infect. Ther 2011; 9(1): 61-70

89. • Esquemas de tratamiento:
I. Tratamiento según grado de gravedad
II. Tratamiento según ambulatorio u hospitalizados
G1 Ciprofloxacino v.o. + Metronidazol v.o.
G2 Cefalosporina 3ª e.v. + Doxiciclina e.v.
G3 • PNC + Gentamicina + CAF (70%)
• Clindamicina + Gentamicina
• Laparoscopía (ATO >8 cm, complicación, no disminuye
tamaño, no pasan síntomas, no hay respuesta >48 hrs)
G4 Histerectomía Total + Salpingo-ooforectomía Bilateral

90. Esquema A
Cefoxitime 2 g IM dosis única,más
Probenecid 1g VO.
Ceftriaxone 250 mg IM u otra
cefalosporina de tercera generación
Doxiciclina 100 mg VO por 14 días.
Esquema B
Ciprofloxacina 400 mg VO c/12h por 14 días. Clindamicina 450
mg VO o Metronidazol 500 mg VO dos veces al día por 14 días.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
DE LA EPI AMBULATORIO
Durante el embarazo los agentes de elección son la
Clindamicina combinada con Gentamicina; las
tetraciclinas están contraindicadas.
CDC Atlanta

93. K Workowski, et al. Sexually Transmitted Diseases treatment Guidelines, 2010. MMWR 2010; 59: RR-12

95. Programa de Medicina de Urgencia P. Universidad Católica de Chile