Sesiones clinicas de la ugc de biotecnologia ch torrecardenas 2015

SESIONES CLÍNICAS U.G.C. BIOTECNOLOGÍA. LIBRO II
COMPLEJO HOSPITALARIO TORRECÁRDENAS. Año 2015

COORDINADORA DE LA OBRA
Teresa Fernández Sanfrancisco
REDACCIÓN DE TEXTOS
Autores de cada uno de los capítulos
CORRECCIÓN Y MAQUETACIÓN
Juan Manuel García Torrecillas
PORTADA Y FOTOGRAFÍA
En los alrededores del Cortijo del Fraile. Almería.
©de la obra: Complejo Hospitalario Torrecárdenas. Almería
©de cada capítulo individual: Autores de cada capítulo
© de la fotografía de portada: Teresa Fernández Sanfrancisco
Edita: Complejo Hospitalario Torrecárdenas. 2015
ISBN: 978-84-608-2237-0
2015

Agradezco la inestimable colaboración de la Unidad de
Formación, Docencia e Investigación especialmente a la
Dra. Presentación Ataz, Dr. Juan Manuel García
Torrecillas, Mª Ángeles Salido Campos y a todos los
autores. Juntos hemos conseguido este proyecto salga
adelante.
Gracias.
FEA UGC Biotecnología

AUTORES
María Victoria Andueza Redín
Unidad de docencia (políticas sociales)
H. Torrecárdenas. Almería
María Aurora Cejudo García
UGC de Biotecnología. Análisis Clínicos.
Laura Del Gigia Aguirre
María Jesús Extremera García
Emilia García Moreno
Servicio de Análisis Clínicos.
Hospital de la Merced. Osuna
Sergio García Muñoz
Beatriz Márquez Arce
Servicio de Bioquímica Clínica.
H. General Universitario Gregorio Marañón. Madrid
Miguel Martínez Lirola
UGC de Biotecnología. Microbiología.
Mercedes Morales Torres
UGC de Biotecnología. Microbiología.
H. Torrecárdenas. Almería.
Dolores Muñoz Sánchez-Reyes
UGC de Biotecnología. Anatomía Patológica.
H. Torrecárdenas. Almería.
Francisco Javier Muñoz Vico
UGC de Biotecnología. Inmunología
Alexandre Obelleiro Campos
UGC de Biotecnología Análisis Clínicos
María Lourdes Pérez Marin.
Medicina del Trabajo.
Juan Antonio Sánchez Gómez

INDICE
Anisakiosis humana. Alergia por Anisakis..........................................................11
Biomarcadores cardíacos en síndrome coronario agudo. ...............................41
Casos clínicos en Citogenética. Alteraciones del cromosoma X. .....................55
Sergio García Muñoz y Beatriz Márquez Arce.
Citología de orina………………………………………………...........................................65
Componentes moleculares en alergia…………………………………………………………..69
Francisco Javier Muñoz Vico
Desordenes eritrocitarios…………………………………………………………………………….83
Estrategias de abordaje en Biología Molecular: Hiperplasia Suprarrenal Con-
génita por déficit de 21-hidoxilasa………………………………………………………..99
Hormona del Crecimiento………………………………………………………………………….113
ICTUS. Presentación de un caso clínico………………………………………………………131
Peritonitis espontánea por Listeria monocytogenes………………………………….143
Mercedes Morales Torres
Prevención de Riesgos Laborales en el Laboratporio Clínico………………………149
María Lourdes Pérez Marín
Proteína S-100.............................................................................................185
Proyecto de la Acción voluntaria del C. H. Torrecárdenas……………………………201
María Victoria Andueza Redín

Pseudoclinesterasas plasmáticas: caso cínico……………………………………………..207
Sexo cromosómico vs sexo ecográfico…………………………………………………………215
Shock hipovolémico postparto…………………………………………………………..………..233
Sobrecarga férrica en examen rutinario………………………………………………………245
Ma
Jesus Extremera García
Streptococcus pyogenes: Dos casos clínicos......................................................257
UV- Fixed- Thick- Blotch Preparation Improves Sensitivity
of auramine staining……………………………………………………………291
Miguel José Martínez Lirola y María Aurora Cejudo García
Varón con poliuria y polidipsia……………………………………………………………………..299
Emilia García Moreno

ANISAKIOSIS HUMANA, ALERGIA POR ANISAKIS
CASO CLÍNICO 1, CASO CLÍNICO 2, PARASITOSIS POR CONSUMO DE PESCADO.EL
PARÁSITO ANISAKIS, CICLO. ANTECEDENTES HISTORICOS, EPIDEMIOLOGIA,
DETECCION EN PESCADO. PATOGENIA Y SINTOMATOLOGIA, DIAGNÓSTICO,
PREVENCIÓN, AUTOEVALUACIÓN, BIBLIOGRAFÍA.
CASO CLÍNICO Nº 1
Dolor abdominal y ascitis en mujer joven Mujer de 36 años, acude a urgencias por
dolor cólico abdominal en mesogástrio, de 48 h de evolución acompañado de nauseas
y vómitos, afebril sin alteración del transito gastrointestinal.
En la exploración presenta el abdomen distendido y doloroso a palpación profunda,
más intenso en cuadrante inferior derecho.
Datos de laboratorio.- VSG 22 mm/h, Hemograma: Serie roja y plaquetaria normales,
leucocitos.-18.860/mm3 (84%neutrófilos, 1% eosinófilos, 9% Linfocitos, 6%
monocitos).
Bioquímica: Glucosa, Urea, Creatinina, Na, k, Cl, Falk, Transaminasas, Lipasa normales.
Orina: normal. Test de embarazo: negativo.
Liquido ascítico: Glucosa 86 mg/dl, leucocitos 76 /mm3 (52% neutrófilos, 28%
linfocitos, 20% eosinófilos). Cultivo.- negativo.
Ecografía abdominal.- se observo liquido libre. Páncreas, vesícula, vía biliar, hígado,
bazo, riñones, vejiga y genitales internos sin alteraciones.
TAC abdominal.- Engrosamiento de la pared del duodeno y colon.
Endoscopia.- Se observa un parasito anclado en la mucosa engrosada, que se extrae y
envía al laboratorio para su identificación
Resultado de la biopsia a distintos niveles.- agregados eosinófilos en la segunda
porción duodenal.
Identificación del parasito.- larva L3 de Anisakis simplex
La paciente al ser preguntada por sus hábitos dietéticos refiere que le encanta la
comida oriental (“sushi”, “sashimi”) así como el carpacho de salmón y los boquerones
en vinagre.
11

Anisaquiosis, alergia por Anisakis
Diagnóstico.- anisakiosis duodenal
El cuadro se resolvió tras la extracción de las larvas. Se realizo una ecografía de control
varios días después, se encontró una mínima cantidad de líquido libre, habían
desaparecido las adenopatías y el engrosamiento duodenal y de colon.
Diagnostico diferencial Causas de ascitis eosinofílica
• Parasitarias
• Gastroenteritis eosinofílica
• Vasculitis
• Linfomas
• Síndrome hipereosinofílico
• Diálisis peritoneal crónica
CASO CLÍNICO Nº 2
Angioedema de cara.- Mujer de 40 años que consulta por episodios de angioedema de
cara desde hacía unos meses No refiere antecedentes alérgicos
Se solicita analítica básica hemograma y bioquímica con resultados dentro del rango de
referencia del laboratorio.
Se deriva al servicio de alergología donde solicitan al laboratorio la IgE total, IgE
especifica a distintos alérgenos, destacándose los siguientes resultados
• IgE total = 3910 KU/µl.
• IgE especifica Anisakis = >100 KU/µl.
Se solicita fibrogastroscópia y un enema opaco sin que se hallaran larvas de Anisakis.
Diagnóstico.- alergia a Anisakis.
12

PARASITOSIS POR CONSUMO DE PESCADO
Ictiozoonosis.- Zoonosis transmitidas al ser humano por consumo de pescado,
productos pesqueros y productos de la acuicultura infectados. El parasitismo puede
presentarse en todas las especies marinas, siendo numerosos los parásitos que pueden
estar presentes en el pescado de consumo habitual, aunque solo una minoría causa
enfermedad al ser humano.
Estos parásitosis están asociados a factores socioculturales y comportamentales que
posibilitan la infección.
La mayoría de las ictiozoonosis parasitarias, forman parte de 3 grupos de helmintos:
Platelmintos (trematodos, Cestodos), Nematelmintos (Nematodos) que pueden
parasitar peces de agua salada o dulce.
Las parasitosis por trematodos (Opisthotrchis, Clonorchis, Heterophies, Metagonimus)
afectan a más de 40 millones de personas principalmente en los países del Sudeste
Asiático (OMS), de cestodos (Diphilobotriumlatum, D. pacificum), la difilobotriasis es
endémica de Europa Oriental, Norte y Suramérica, de países africanos en dónde se
consume pescado de agua dulce, y también de algunos países asiáticos. La
gnatostomiasis causada por espirúridos del g. Gnathostoma, se pensó que solo existía
en Asia, (Tailandia y Japón). En la actualidad hay 13 especies de Gnathostoma
identificadas, seis en Asia y siete en América Latina. En España, la única especie
encontrada ha sido G. hispidum en Granada1
en un cerdo como hospedador
intermediario, (especie relativamente común en cerdos y jabalís en Europa, Asia y
Australia). Se han diagnosticado dos casos humanos de gnathostomiasis en Granada2
:
En Ecuador, los casos de la enfermedad superaron los 2000 en el año 1990, mientras
que en México fueron más de 1500 en el 2000, afectando a 7 estados de ese país.3
Las fases infectantes de estos parásitos son las metacercarias de trematodos, los
plerocercoides de cestodos y las larvas de tercer estado de los nematodos que se
encuentran en el tejido muscular y vísceras de los peces
En España son los nematodos anisákidos los que despiertan mayor interés por la
elevada prevalencia de este parásito en especies de peces de interés comercial.4
13

Zoonois parasitarias trasmitidas por el consumo de pescado
FAMILIA PARASITO FORMA LOCALIZACION
TREMATODOS
OPISTHORCHIIDAE CLONORCHIS
OPISTORCHIS
METACERCARIA MUSCULO PECES H2O
DULCE
HETROPHYDAE HETEROPHYES
METAGONIMUS
METACERCARIA MUSCULO PECES H2O
DULCE
CESTODOS
DIPHYLLOBOTHRIIDAE DIPHILLOBOTHRIUM PLEROCERCOIDE MUSCULO,HIGADO GONADAS
PECES H2O
DULCE, MARINOS, ANADROMOS
NEMATODOS
CAPILLARIIDAE CAPILLARIA L3
MESENTERIO PECES AUTOINFECC
GNASTHOSMATIDAE GNATHOSTOMA L3
MUSCULO PECES H2O DULCE
ANISAKIDAE ANISAKIS
PSEUDOTERRANOVA
CONTRACAECUM
L3
MUSCULO , VISCERAS PECESMAR
Y CEFALOPODOS
EL PARÁSITO: ANISAKIS
Phylum Nemathelmintes, Clase Nematoda, Subclase Secernentea, Orden
Ascaridida, Superfamilia Ascaridoidea, Familia Anisakidae.
larvas de anisakis1
Cabeza del parásito mostrando poro excretor de salida de las
glándulas secretoras de alérgenos y diente cuticular con el que penetra en el estomago
del hospedador. 2
14

El tercer estadio larvario del Anisakises es el que parasita al hombre que es un huésped
accidental, se trata de una larva filiforme con extremos puntiagudos de longitud
variable (7-36 x 0.24-0.6 mm) de color blanquecino, con una cutícula estriada
transversalmente de poca profundidad y más marcadas cerca los extremos5
y un diente
en la parte anterior de la cabeza y boca sin labios diferenciados. Anisakis spp. posee
tubo digestivo completo con boca, esófago, intestino y el ventrículo esofágico está
cerca del extremo anterior se puede ver como una mancha blanquecina opaca.7
MorfologiaAnisakis tipo I (Pereira Bueno JM, 1992) 3
Son patógenas para el hombre:
– Anisakis ( simplex, phiseteris, típica, schupakovi)
– Pseudoterranovadecipiens
– Hysterothylacium
– Contracaecum (excepcional).
Las especies que mayores infecciones parasitarias pueden causar en el ser humano
son: Anisakis simplex, Pseudoterranova decipiens y, en menor medida, Contracaecum
osculatum e Hysterothylacium aduncum8, 9
15

distintas especies de la
familia anisakidae4
Apéndice
esofágico
Ciego
Intestinal
Poro
excretor
Anisakis NO NO Base de la boca
Pseudoterranova NO SI Base de la boca
Contracaecum SI SI Extremo anterior
Hysterothylacium SI SI Anillo nervioso
Es posible diferenciar los diferentes géneros de la familia Anisakidae según la presencia
o ausencia de algunas características morfológicas. En el género Anisakis hay ausencia
de apéndice esofágico y de ciego intestinal y el poro excretor se halla en la base de los
labios. En el género Pseudoterranova el ciego intestinal está presente, hay ausencia de
apéndice esofágico y el poro excretor se encuentra en similar posición que en Anisakis.
En Contracaecum e Hysterothylacium, el apéndice esofágico y ciego intestinal están
presentes, pero en el primero el poro excretor se encuentra en el extremo anterior y
en el segundo éste se abre a la altura del anillo nervioso10
.
16

CICLO
El ciclo vital del parásito puede incluir uno o más hospedadores intermediarios La
forma adulta parásita el estomago de mamíferos marinos, donde un adultos se aparea
y desova, los huevos son eliminados con las heces del mamífero en el agua,
continuando su desarrollo hasta el estadio de larva infectante (primera fase larvaria).
Esta larva mide unos 0,35 mm, y es ingerida por un primer hospedador, que suelen ser
crustáceos del plancton, donde se desarrolla hasta alcanzar unos 5 mm (segunda fase
larvaria).
Los crustáceos sirven de alimento de peces teleósteos, principalmente, y de
cefalópodos, a los que pasan las L3 y se comportan como nuevos hospedadores
transitorios de esta fase. Una vez ingeridas, en los calamares, las L3 se implantan en la
pared externa del estómago o en la musculatura del manto, en los peces teleósteos
forman espirales bajo el tejido conectivo del hígado y otras vísceras, o migran a la
musculatura esquelética o se mueven en la cavidad corporal.
17

Las larvas pueden tener varios pasos de un pez o cefalópodo a otro, y completan el
ciclo en el estómago de un mamífero marino donde se adhieren a la pared gástrica
evolucionando al cuarto estadio larvario y al estado adulto, cerrándose el ciclo.
El tercer estadio larvario parásita al humano, en caso que éste ingiera el pez o
cefalópodo que actúe como huésped intermediario del parásito. El hombre es un
hospedador ocasional donde la larva no puede completar su ciclo vital.
HISTORIA
Las primeras observaciones de larvas en peces se remontan al s. XIII. Las especies del
género Anisakis estuvieron englobadas dentro del género Ascaris (Linnaeus 1758),
hasta que en 1945 Dujardin lo cambió por el genero Anisakis, posteriormente se han
estudiado, descrito identificado y clasificado las especies de este genero.
El primer caso de parasitación humana fue descrito en Groenlandia en 1876 por
Leukart. En 1960 Van Thie len Holanda publica la presencia de un nematodo en el
intestino de un paciente con eosinofilia intestinal tras haber consumido arenques
salados crudos.11
A partir de 1950 estos nematodos generan in interés creciente y se empiezan a
estudiar a fondo así como sus efectos en el hombre12
por el factor sanitario y por que
la presencia de larvas de nematodos en el bacalao capturado en aguas del Atlántico
noroccidental tiene una negativa repercusión comercial en la industria pesquera. En
1960 se crea de un comité de investigación en Holanda. En 1965 en Japón como
consecuencia de los numerosos casos que se estaban produciendo en el país, se crea
un grupo de investigación de granulomas parasitarios13
.
Los japoneses al hacer una revisión de los casos de úlcera gástrica y duodenal, tumores
gástricos y apendicitis aguda comprobaron que muchos de ello habían sido
diagnosticados erróneamente8
A partir de entonces fueron describiéndose casos de
anisakiasis por todo el mundo, con especial incidencia en los países en los que
habitualmente se incluía en la dieta la ingesta de pescado crudo, con tratamientos
térmicos insuficientes o con determinados métodos culinarios. En España el primer
caso de anisakiasis fue descrito en 1991 por Arenal Vera et al.15
Entre 1991 y 1996 se
publicaron casos de anisakiasis anecdóticos y la primera comunicación de alergia a
Anisakis fue en 1995, por Audicana et al. 16
Los alergólogos españoles publican casos
18

de reacciones alérgicas tras consumo de pescado presumiblemente bien cocinado y
con pruebas cutáneas e IgE específica a Anisakis simplex positivas, y aunque frecuentes
desde entonces, sigue siendo una patología infradiagnósticada, fundamentalmente por
que no siempre se tiene en cuenta en el diagnóstico.
MÉTODOS DE DETECCIÓN Y VIABILIDAD EN EL PESCADO
La viabilidad de las larvas se estudia observando la movilidad cuando son estimuladas
con una aguja o pinzas y mediante tinción con colorantes para distinguir entre larvas
vivas y muertas Los colorantes más eficaces han sido la safranina y el verde
brillante17
que se utilizan en condiciones que simulan la digestión gástrica.
La detección en el pescado se puede realizar por los siguientes métodos: informe de
EFSA (2010)18
.
1) Examen visual simple.- en cortes de pescado de < 5 mm de espesor detecta el 90%
de las larvas en peces pequeños, escasa eficacia para especies de pescado grandes o
que albergan numerosas larvas musculares como rubios.
2) Transiluminación en tableros transparentes, el filete de pescado se ilumina con
lámparas de luz blanca fría de 1500 lux con una luz ambiental de 500 lux. Las larvas se
distinguen como nódulos más oscuros. Si el espesor es mayor de > 1 cm sólo se
distinguen las larvas de Pseudoterranova decipiens, 19
esta técnica tiene baja eficacia y
solamente se detecta entre el 7 y 10% de las larvas presentes en los filetes infestados20
3) Iluminación con luz ultravioleta similar al anterior pero utilizando luz ultravioleta,
Se pueden distinguir larvas de Anisakis y Pseudoterranova que se muestran de un color
fluorescente azulado, y las Contracaecum que aparecen en amarillo.
4) Método de presión y fluorescencia Los filetes son sometidos a una presión previa
con para conseguir un espesor de 1-2 mm, los filetes dorsales y ventrales sin piel se
introducen individualmente en bolsas de plástico transparente, se someten a presión
con prensa hidráulica, se congelan a -18ºC durante 12 h o más y posteriormente se
someten a inspección visual bajo una fuente de luz UV a 366 nm21
este permite
cuantificar las larvas y determinar su ubicación tiene la desventaja de ser un método
destructivo y no discriminar entre larvas vivas y muertas.
19

4) Digestión con pepsina Es un método destructivo utilizado para el estudio de
prevalencia, abundancia e intensidad de la infestación de un lote determinado.
Consiste en reproducir las condiciones físico-químicas del estómago de los mamíferos
y someter al músculo a una solución de pepsina y ácido clorhídrico a 37ºC (EFSA,
2010;) se separan las larvas del tejido muscular o vísceras, como la cutícula de las
larvas es estable en estas condiciones de digestión permite distinguir entre larvas vivas
y muertas. Si la cutícula se encuentra alterada las larvas se pueden digerir, por lo que
en estudios con larvas tratadas la recuperación puede ser menor de la esperada22
5) Espectroscopia de imagen Se trata de un método no destructivo, basado en el
espectro de imagen del nematodo que varía en función de la longitud de onda aplicada
y se correlaciona con las propiedades de absorción de la larva. La precisión del método
depende del nivel de contraste, no necesita contacto directo con el producto y se
puede aplicar para trabajar en líneas de producción en tiempo real, lo que permite
tomar decisiones sobre el procesado posterior.
6) Detección electromagnética El método se basa en la diferencia de la conductividad
entre el músculo del pescado y las larvas.
7) Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Es un método rápido y específico para la
detección e identificación taxonómica de los parásitos del pescado y la identificación y
detección de alérgenos. En la PCR convencional los productos de amplificación son
visualizados mediante electroforesis con tinción fluorescente, siendo una técnica
cualitativa, la utilización de la PCR a tiempo real (qPCR) y la PCR-ELISA permiten una
cuantificación de la cantidad de la molécula diana23
Investigadores del Área de Biología Molecular y Biotecnología de la Asociación
Nacional de Fabricantes de Conservas de Pescados y Mariscos (Anfaco-Cecopesca) ha
desarrolló un método molecular para detectar al parásito anisakis en todos los
recursos pesqueros, permite la detección del parásito en cantidades muy bajas (0,05
pg.).
20

EPIDEMIOLOGIA
Las comunicaciones de casos de anisakiosis han aumentando notablemente a partir de
1980 debido a diferentes motivos ente los que cabe destacar:
- El aumento de la demanda de productos de pesca y difusión de la dieta
mediterránea con un elevado de consumo de pescado.
- La globalización con aumento del interés del consumidor en platos exóticos
crudos o poco cocinados y utilización de sistemas rápidos de cocina como
microondas.
- La facilidad para visitar países donde es habitual el consumo de pescado crudo.
- La afluencia de inmigrantes de países endémicos.
- El incremento de la demografía de anisákidos en los ecosistemas explotados
para la pesca por la proliferación de la pesca extractiva en todos los caladeros y
las prácticas de eviscerado y vertido al mar de las vísceras.24
- Mayor aplicación de técnicas diagnósticas (endoscopia)
- El mayor conocimiento de la distribución de anisakidos en el mundo
- El aumento de mamíferos marinos debidos a las políticas de conservación de
especies25
PREVALENCIA DE ANISAKIDOS EN EL PESCADO DE CONSUMO HUMANO
Los niveles de prevalencia de los anisákidos y los grados de parasitación son muy
variables y dependen de ciertos factores como son:
– Especie de hospedador.
– Zona geográfica.
– Época del año, aumento de la parasitación en los meses de primavera,
descendiendo progresivamente hasta los últimos meses del año.
– Características individuales de cada ejemplar.
Su localización geográfica es prácticamente universal, Las especies incluidas en la
familia Anisakidae pueden encontrarse en multitud de peces y cefalópodos
decabraquios de mares y océanos de todo el mundo, incluso en peces de agua dulce26
(Yubero et al., 2004. Abollo et al., hacen hincapié sobre el hecho de que la práctica de
21

la pesca comercial puede agravar el problema de prevalencia de Anisakis en las zonas
de pesca, la evisceración del pescado y el vertido de las vísceras infectadas al mar
puede tener como resultado un aumento de la abundancia del parásito en los peces
que se alimentan con estas vísceras. 27
Horboy y Podolska estudiaron el grado de
parasitación de arenques del mar Báltico relacionandolo con la longitud de los mismos
a lo largo de varios periodos de tiempo, entre 1992-1993, 1995-1996 y 1997
observando que la intensidad de parasitación en el año 1997 era de un 30-40%
superior a la de los periodos anteriores. 28
Según el estudio realizado en 1994 por López Giménez y col, el pescado puede llegar al
consumidor con altas tasas de parasitación, en Merca Madrid del 80%, y en mercados
de Castilla –La mancha, 23%. 29
En el estudio realizado en Córdoba por De La Torre Molina y col encontraron que la
frecuencia total de parasitación fue del 15,8%. La especie más parasitada fue la
bacaladilla (Micromesistius poutassou), con un porcentaje de parasitación del 42%, y
se detectaron también larvas de Anisakidos en: pijota (Merlucius merlucius) 27,5%,
pescadilla (Merlucius sp.) 26%, Caballa (Scomber scombrus) 20,6%, brótola (Phycis
blennoides) 6,2%, boquerón (Engraulis encrasicolus) 5,6% y faneca (Trisopterus luscus)
5,5% de muestras parasitadas. Refieren un aumento de la parasitación en los meses de
primavera, descendiendo progresivamente hasta los últimos meses del año. 30
En
España la frecuencia de pescado parasitado es mayor en los del mar Cantábrico (50%)
y océano Atlántico (36%) y menor en los del mar Mediterráneo (6%).Madrid E y col en
un estudio realizado en cinco mercados españoles de la prevalencia de anisakis en
pescado del Mediterráneo y el Atlántico encontraron una prevalencia de parasitación
del53.9% con una media de 3.9 larvas por pescado32
Abattouy y colaboradores encontraron Anisakis en el 67,9% de los estorninos
capturados en aguas del Atlántico y en el 57% de la de aguas mediterráneas, y en el
caso del jurel es del 56,8% y un 52,8%, respectivamente. 33
Entre los cefalópodos, el
calamar y la sepia son los más partasitados29
En Japón la caballa japonesa puede
alcanzar el 100% de parasitación 34
El consumo de pescado procedente se acuicultura se considera seguro, Tejada Yábar y
López Ramón, realizan en 2012 un estudio sobre la presencia de anisakidos en
pescados de de acuicultura marina españoles y concluyen la ausencia de larvas de
22

Anisakis en los pescados de las especies dorada, lubina, rodaballo y corvina,
independientemente de la localización geográfica o de la estación del año. Pero
también indican que son necesarios estudios de antigenicidad de alergenicidad ya que
la ausencia de larvas constatada no excluye la posibilidad de que el músculo de los
pescados de acuicultura pueda contener alérgenos provenientes de piensos en los que
se haya utilizado para su elaboración harinas de pescado parasitado con larvas de
Anisakis. 35
PREVALENCIA DE ANISAKIASIS
En los últimos años se han comunicado más de 20.000 casos de anisakiasis en el
mundo, más del 90% en Japón (2.000-3.000/año), y el resto en Asia (Corea), Europa
(Holanda, Alemania, Francia, Reino Unido, España, Italia), América (Estados Unidos,
Canadá y los países de América del Sur), y Nueva Zelanda. La prevalencia mundial es de
3.8casos por 100.000
La prevalencia de esta enfermedad es alta en países donde se consume pescado crudo
como Japón y Escandinavia, En Japón se contabilizan más del 95% del total de casos
publicados en el mundo. En España se han descrito pocos casos aun siendo uno de los
países del mundo con donde se consume más pescado siendo una de las razones que
normalmente se consume cocinado, 37
se han notificado casos de anisakiosis debidos al
consumo de sardinas pese a no ser de las especies más infectadas siendo los boquerones
en vinagre la principal causa de anisakiosis en España, también se han comunicado
casos por consumo de merluza parasitada insuficentemente cocinada en microondas y
consumo de jurel marinado parasitado.
La incidencia de las reacciones alérgicas frente a Anisakis simplex es mayor en el
centro y noreste de la península que en la zona sur y sureste de España31
lo se atribuye
al distinto grado de parasitación del pescado consumido dependiendo de los caladeros
de donde procede y a la distinta forma de cocinar el pescado, calor moderado en el
interior del pescado en norte y centro, a una fritura a alta temperatura y más prolongada
en el sur.38
23

FORMAS DE ANISAKIOSIS HUMANA
En 1988 WAAUP (Executive comité of the World Association for the Advanecement of
Veterinary Parasitology) en sus recomendaciones propuso utilizar el término
anisakidosis para infecciones por integrantes de la familia Anisakidae y el termino
anisakiosis para las producidas por el genero Anisakis (Kassai et al 1988) 39
En el hombre, al ser un huesped aberrante, la larva de Anisakis no completa su ciclo
biológico y muere en pocas semanas, La enfermedad puede deberse a un solo
parásito, pero pueden ocurrir infestaciones masivas. Dependiendo del grado de
invasión de las larvas en el tracto digestivo se pueden diferenciar: una forma luminal
no invasiva asintomática y una forma invasiva en la que las larvas penetran en la
mucosa.
Forma clínica no invasiva.- las larvas son expulsadas a traves de las heces, tos o
vomitos tras su ingestión y una sintomatologia digestiva leve40
. Puede iniciarse de
forma aguda con dolor epigástrico repentino que puede acompañase de náuseas,
vómitos y en ocasiones urticaria. Aparece de 1-12 h. tras la ingesta de pescado
infectado
Forma clínica invasiva.- los síntomas se producen cuando la larva se adhiere o
penetra en la mucosa digestiva mediante el diente tenebrante del extremo anterior y
por las enzimas hialuronidasas y proteasas que segrega, 41
la clínica puede ser aguda y
autolimitada o subaguda y crónica predominando las formas clínicas agudas. 42
La sintomatología podemos clasificarla en:
- Digestiva
- Gastro-alérgica
- Extra-digestiva.
La anisakisasis gástrica es la forma más habitual, los síntomas pueden ser
inespecíficos,el parasito enclava su porción cefálica en la pared gástrica provocando
intensa gastritis con:
• Epigastralgia (84,7 %).
• Vómitos y naúseas (29%).
• Diarrea (9%).
24

pudiendo evolucionar durante meses a gastritis crónica con síntomas dispépticos que
pueden durar años. Se han notificado casos en los que se sospecha un papel adyuvante
en patología neoplásica.
Microscopia electrónica de Anisakis
simplex, penetrando en una mucosa gástrica humana de tejido in vitro5
.
Anisakiasis intestinal, los síntomas comienzan a las 48 h. y duran de 1 a 5 días.
Cuando el proceso presenta un curso crónico, la formación de abscesos o granulomas
gástricos o intestinales puede simular cuadros de pseudos-obstrucción intestinal,
apendicitis aguda o episodios de enfermedad inflamatoria intestinal
Localizaciones infrecuentes. Anisakiasis extradigestiva o ectópica, se produce cuando
las larvas atraviesan la pared del tubo digestivo y migran al pulmón hígado, bazo,
páncreas…presentando una forma visceral con granulomas y abcesos y se produce la
liberación de antígenos y sensibilización del paciente al anisakis. Los síntomas
dependen de la localización del parasito
ALERGIA A ANISAKIS SIMPLEX
La muerte de las larvas de anisakis evita la infestación del consumidor final, pero no la
posibilidad de que se desarrollen reacciones alérgicas en individuos previamente
sensibilizados43
.
La larva de Anisakis simplex puede producir también una reacción alérgica de tipo
inmediato, mediada por IgE, dando lugar a manifestaciones sistémicas que van desde
la urticaria o angioedema hasta el shock anafiláctico. 44-45
con aumento de la IgE e IgG
específica frente al parásitoy que se suele acompañar de síntomas gástricos.El tiempo
de latencia entre la ingesta y la aparición de los síntomas es variable.
25

En Anisakiasis gastro-alérgica se producen síntomas digestivos gástricos (en 3-6 horas)
y un cuadro alérgico (en 5 horas) mediado por IgE46
Se han comunicado casos de conjuntivitis ocupacional, asma alérgica y dermatitis de
contacto 47
en pescaderos y trabajadores que manipulan pescado o productos marinos
como harinas de pescado y manifestaciones reumáticas altralgias y artritis asociadas
amanifestaciones alergicas,cutaneas y sintomatología digestiva. 48
Antígenos y alérgenos de Anisakis
Un antígeno es una sustancia que desencadena la formación de anticuerpos y puede
causar una respuesta inmune. Un alérgeno es una sustancia que puede inducir una
reacción de hipersensibilidad (alérgica) en personas susceptibles, que han estado en
contacto previamente con el y han producido anticuerpos sensibilizantes.
Los anticuerpos sensibilizantes son con frecuencia IgE, se encuentran fijados en la
superficie de mastocitos o basófilos. Se liberan tras la unión antígeno-anticuerpo las
sustancias mediadores de la inflamación, apareciendo así los síntomas alérgicos. Por
tanto los cuadros de alergia son debidos a la unión de antígenos parasitarios con la IgE
de los pacientes provocando sintomas de hipersensibilidad, estos antigenos pueden
ser somaticos, de superficie y de excreción-secreción.
Los antígenos de excreción-secreción (ES) son liberados por las larvas al invadir la
mucosa gastrointestinal del hospedador y provocan los sintomas digestivos siendo los
primeros antígenos reconocidos por el sistema inmune y los primeros que se detectan
son los más específicos, ayudan al parasito a penetrar en la mucosa gástrica
Los antígenos de superficie estan asociados a la respuesta crónica en individuos
sensibilizados se libreran cuando la larva evoluciona de L3 a L4 y se cree estan
implicados en la formacion de granulomas 49
Los antígenos somáticos son los más abundantes algunos presentan reactividad
cruzada con otros ascáridos. Estos antígenos se obtienen por homogeneización de las
larvas enteras y contienen todas las proteínas solubles del parásito, sólo resultan
funcionales después de la muerte y degradación histolítica del mismo50
.
26

Alérgenos
Los alérgenos del g. Anisakis puden presentan varias localizaciones, se consideran
alérgenos alimentarios. Hay pocos estudios referentes a la estabilidad de los alérgenos
al someterlos a tratamientos tecnológicos y culinarios pero en estudios con alérgenos
aislados algunos son termoresistentes y estables a pepsina y a pH ácido (condiciones
de digestión gástrica) Algunos alergenos de Anisakis simplex Ani s 4 entre ellos que
permanecen activos después de un calentamiento convencional o por microondas y
tratamientos con pepsina de larvas L3 enfriadas y congeladas. La ingestión de larvas
de A. Simplex puede causar alergia en consumidores ya sensibilizados a este alergeno,
incluso si el pescado parasitado es consumido bien cocido y tras la congelación en las
condiciones recomendadas seleccionadas para matar las larvas y evitar la anisakiasis
humana. 51
De algunos se desconoce su función, otros son proteínas que presentan
actividad enzimática (proteasas o inhibidores de proteasas fundamentalmente) que
utilizan las larvas para invadir los tejidos del huésped e inhibir proteasas de los tejidos
a los que invade.
Los principales alérgenos de Anisakis descritos por la International Union of
Immunological Societies (WHO/IUIS) Allergen Nomenclature Sub-Committeee se
encuentran resumidos en la siguiente Tabla:
27

Alérgeno Tipo
antígeno
PM PI Nombre bioquímico Principales características
Ani s 1 ES 24 7,60 Inhibidor
serin proteasa
Reconocida por 85% de pacientes alérgicos
Presenta 18 residuos Cys.
Termo-resistente
Ani s 2 Somático 97 5,21 Paramiosina Reconocida por 88% de pacientes alérgicos
Ani s 3 Somático 41 4,62 Tropomiosina No importante en la sensibilización al
parásito. Termo-resistente.
Ani s 4 ES 9 5,57 Inhibidor serin
proteasa
Alto valor diagnóstico. Pta 2 residuos Cys.
Termo-resistente y resistente a pepsina
Ani s 5 ES 15 4.94 Familia SXP/RAL-2 Reconocida por 25% de pacientes alérgicos
Alto valor diagnóstico.
Termo-resistente
Ani s 6 ES 9.7 9.68 Inhibidor serin
proteasa
Termo-resistente y resistente a pepsina
Ani s 7 ES 139 8,46 Reconocida por 100% de pacientes alérgicos
Sin homología con otra proteína o alérgeno
descrito.
Ani s ES 15 4,51 Familia
SXP/RAL-2.
Reconocida por 25% de pacientes
alérgicos
Similar a Ani s 5. Termo-resistente
Ani s 9 ES 14 9,06. Familia
SXP/RAL-2
alérgicos
Termo-resistente
Ani s 10 Somátic
o
21 4,20 Función
desconocida
alérgicos
Termo-resistente
Ani s 11 27 “ Reconocida aprox. 50% de
pacientes alérgicos
Ani s 12
..
31 “ Reconocida aprox. 57% de
pacientes alérgicos
PM: Peso molecular en kDa; PI: Punto isoeléctrico. IUIS Allergen Nomenclature Sub-
Committee (Agosto 2012) 52
28

DIAGNÓSTICO
Una buena anamnesis es imprescindible para realizar un diagnóstico presuntivo rápido
y evitar tratamientos complicados, difíciles y peligrosos, investigando si el paciente ha
consumido pescado crudo o insuficientemente cocinado o si la urticaria o edema tiene
relación con el consumo de pescado.
Pruebas Diagnosticas:
• Endoscopia (visualización directa).
• Estudio radiológico de contraste (delimitando el contorno del gusano)
• Por análisis histológico del tejido biopsiado.
• Diagnostico de alergia:
– Mediante pruebas cutáneas con extracto de A. Simplex. Son sensibles
pero poco especificas.
– Determinación de IgE específica
– ELISA de captura de antígenos utilizando el anticuerpo monoclonal UA3
En nuestro laboratorio realizamos determinación de IgE Específica es un análisis
enzimoinmunométrico quimioluminiscente en fase sólida, en dos pasos, basado en
cinéticas en fase líquida en formato de bola Los alérgenos se unen covalentemente a
una matriz polímero/copolímero soluble, la cual a su vez está marcada con un ligando.
El uso de un copolímero aminoacídico aumenta la cantidad de alérgeno que puede
soportar la matriz.
la bola o fase sólida esta recubierta con un anti-ligando (alérgeno). La fase liquida tiene
fosfatasa alcalina de intestino de ternera conjugado con un anticuerpo monoclonal
29

murino frente IgE humana en una matriz de suero humano/no humano con solución
tampón.
En la primera fase la muestra del paciente y el alergeno especifico se incuban durante
30 minutos, la IgE especifica si esta presente en la muestra se une al alergeno
marcado con el ligando que se une al anti ligando de la bola. La muestra no unida se
elimina mediante lavados por centrifugación.
En la segunda fase se añade la enzima conjugada con anticuerpo monoclonal murino
anti IgE humana se une a la IgE inmovilizada en la bola. El conjugado de la enzima
sobrante se elimina por lavados por centrifugación. Por ultimo se añade el se añade el
substrato quimioluminiscente que genera una señal proporcional a la cantidad de
enzima unida.
TRATAMIENTO
• Extracción endoscópica del parásito o resección quirúrgica del segmento
intestinal afectado.
• En la alergia al parásito la evitación del parásito es la única opción. Si ya se ha
producido la reacción alérgica se trataran los síntomas (antihistamínicos,
corticoides, adrenalina…)
• La cirugía, solo esta indicada si hay complicaciones que la obliguen.
• Cuando se sospecha el diagnóstico preoperatoriamente, los cuadros
inflamatorios u obstructivos con tratamiento conservador (dieta absoluta y
fluidotererapia) 53
Algunos autores han propuesto tratamientos antihelmínticos (p. ej.
mebendazol54
, así como la administración de corticoides, con el fin de reducir el
edema parietal55
. La eficacia de estos tratamientos no ha sido probada en
ensayos clínicos. En un trabajo reciente de Dziekonska-Rynko y col. encuentran
eficaces tanto la ivermectina como el albendazol contra el Anisakis, in vitro y en
cobayas.56
30

PREVENCIÓN
Evitar la ingestión de pescado crudo o cocinado de forma que sigan viables las
larvas. Es seguro el consumo de pescado salado, desecado en vinagre, salmuera o
crudo si previamente se ha congelado a -20ºC 24h ó -35ºC 15h como el ahumado
industrial a 60ºC más de 10’. Los equipos domésticos de *** o más necesitan más
tiempo que los equipos industriales por lo que se recomienda congelar a -20ºC
durante 5 días.
CONCLUSIONES
• En España se consume mucho pescado (85g/habitante/día)
• Las tasa de infestación del pescado son elevadas.
• Es fundamental la prevención calentamiento a 60ºC más 10 min congelación -
20ºC más de 24 h.
• La historia epidemiológica debe hacer énfasis en el consumo de pescado
crudo.
• Es necesario pensar en esta enfermedad como diagnostico probable por sus
consecuencias clínicas y sociales y tenerla presente en casos de urticaria y
angioedema como causa potencial. El cirujano ante cualquier paciente con un
cuadro abdominal agudo debe indagar sobre antecedentes de ingesta de
pescado poco cocinado, tener en cuenta esta posibilidad puede ahorrar
laparotomías innecesarias.53
31

AUTOEVALUACIÓN
1.-El genero Anisakis
a) Se trata de un gusano nematodo
b) Pertenece al grupo de los cestodos
c) Es un platelminto
d) Es un gusano redondo segmentado
2.-Señala la pregunta falsa. Los peces más frecuentemente infestados por anisákidos
son:
a) Teleósteos y galidos
b) Clupeidos y esparidos
c) Perciformes
d) Calamares y jibias
3.-los métodos de detección de larvas de Anisakis en los pescados son:
a) Examen visual
b) Digestión en jugo gástrico artificial
c) Transiluminación
d) Reacción en cadena de la polimerasa
e) Todas son ciertas
4.- En España somos de los mayores consumidores de pescado por habitante del
mundo la prevalencia de anisakiasis es:
a) Igual que la de Japón
b) Igual que la de Escandinavia
c) Mayor que la de Japón y Escandinavia
d) todas son falsas
5.-El hombre es un hospedador accidental del Anisakis en:
a) Estado larvario L I
b) Estado larvario L II
c) Estado larvario L III
d) Gusano adulto
6.-La anisakiasis gástrica
a) Es la más frecuente
b) Presenta dolor abdominal tipo cólico
c) Aparece a las 6-12h tras ingesta del parásito
d) Con o sin náuseas y vómitos
32

7.-Respecto a la anisakiasis intestinal Señala la respuesta verdadera.
a) Puede manifestarse 48-72 h después de la ingesta del parasito
b) Presenta dolor abdominal, alteraciones del ritmo intestinal, náusea y vómitos
c) Pueden aparecer granulomas
d) Puede simular cuadros gastrointestinales como obstrucción intestinal, apendicitis,
peritonitis, ulcus y enfermedad de Crohn dependiendo de la localización de la larva en
el Tubo digestivo
8.-El Anisakis puede producir enfermedad debido a la hipersensibilidad inmediata
mediada por IgE. Los cuadros alérgicos que ocasiona varían desde una simple
urticaria hasta un angioedema e incluso un shock anafiláctico. Señala la respuesta
verdadera.
a) Son muy fáciles de diagnosticar
b) El diagnostico depende de la gravedad del cuadro
c)) La ingestión de pescado puede diferir días
d) El diagnostico exige un alto índice de sospecha por el médico
e) b y d son ciertas
f) c y d son ciertas
9.- Señala las respuesta falsa. El diagnóstico de anisaquiasis de puede confirmar por:
a) Por la presencia de huevos del parásito en las heces.
b) Endoscopia
c) Análisis histológico del tejido biopsiado
d) Pruebas serológicas IgE específica
e) Detección de antígenos del Anisakis mediante anticuerpos monoclonales específicos
10.- Tratamiento:
a) Cirugía, solo si hay complicaciones que la obliguen
b) Endoscopia terapéutica
c) Cuando se sospecha el diagnóstico preoperatoriamente, los cuadros inflamatorios u
obstructivos con tratamiento conservador (dieta absoluta y fluidoterapia
d) Las manifestaciones sistémicas de hipersensibilidad con fármacos antihistamínicos.
33

Respuestas al test
1.- a
Phylum Nemathelmintes, Clase Nematoda, Subclase Secernentea, Orden Ascaridida,
2.- d
Son moluscos cefalópodos
3.- e
4.-d
La prevalencia es alta en Japón y Escandinavia donde tradicionalmente se consume
pescado crudo. En España la prevalencia es menor por que el pescado
tradicionalmente se consume cocido, frito, asado y a la plancha, estas preparaciones
permiten llegar a los 60ºc en toda la pieza inactivando las larvas. También se ha
especulado que esta infra-diagnósticada al no tenerse presente la anisakiasis en el el
diagnóstico en casos con clínica digestiva o alérgica y antecedentes de consumo de
pescado.
5.-c
6.-e
7.-e
8.-f
9.-a
Al ser el hombre un huésped accidental la larva LIII no evoluciona a gusano adulto y no
aparecen huevos en las heces.
10.- e
Cuando se sospecha el diagnóstico pre-operatoriamente, los cuadros inflamatorios u
obstructivos pueden remitir con un tratamiento conservador, que consiste básicamente en
dieta absoluta y fluidoterapia. Algunos autores han propuesto tratamientos antihelmínticos
(ej., mebendazol así como la administración de corticoides, con el fin de reducir el edema
parietal.. La eficacia de estas medidas no ha sido probada en ensayos clínicos y únicamente
existe un trabajo reciente donde se encuentran eficaces tanto la ivermectina como el
albendazol contra el Anisakis, in vitro y en cobayas Las manifestaciones sistémicas de
hipersensibilidad pueden ser tratadas de modo inespecífico con fármacos antihistamínicos.
34

NORMATIVA LEGAL
EUROPEA
Directiva 91/493/CEE del Consejo de 22 de Julio de 1991 por la que se fijan las normas
sanitarias aplicables a la producción y a la puesta en el mercado de los productos
pesqueros. Comunidades Europeas (DOCE 268 de 24/09/91).
Decisión 93/140/CEE de la Comisión de 19 de Enero de 1993, por la que se
establecen las modalidades de control visual para detectar parásitos en los productos
de la pesca. Comunidades Europeas (DOCE 56 de 09/03/93).
Reglamento 853/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo 29 de abril de 2004 por
el que se establecen normas específicas de higiene de los alimentos de origen animal.
Unión Europea (DOUE 139 de 30/04/2004).
Reglamento 854/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo de 29 de abril de 2004
por el que se establecen normas específicas para la organización de controles oficiales
de los productos de origen animal destinados al consumo humano. Unión Europea
(DOUE 139 de 30/04/2004).Introducción 28
Reglamento 1276/2011 de la Comisión de 8 de diciembre de 2011 por el que se
modifica el Anexo III del Reglamento 853/2004 del Parlamento Europeo y del Consejo
en lo referente al tratamiento para matar parásitos viables en los productos de la
pesca destinados al consumo humano. Unión Europea (DOUE 327, 09-1-11).
ESPAÑOLA
Real Decreto 1437/92, de 27 de noviembre, por el que se fijan las normas sanitarias
aplicables a la producción y comercialización de los productos pesqueros y de la
acuicultura (BOE 11, 13-01-93).Introducción 30
Real Decreto 1420/2006, del 1 de diciembre, sobre prevención de la parasitosis por
Anisakis en productos de la pesca suministrados por establecimientos que sirven
comida a los consumidores finales o a colectividades (BOE 302, 19-12-06).
35

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6.- Inmulite lab.
40

BIOMARCADORES CARDÍACOS EN SINDROME CORONARIO AGUDO
Caso Clínico:
Hombre de 51 años, de 87 Kg de peso y 1.68 m de talla, con cuadro clínico de 30
minutos aproximados de evolución. Aparición de los síntomas el sábado 30 de
Noviembre de 2013 a las 11.10 am. Asegura dolor de inicio agudo, de carácter
opresivo, localizado en hemitórax izquierdo. El síntoma se acompaña de diaforesis
profusa y escalofríos; por tanto decide acudir al servicio de Urgencias donde logra
atenuar el dolor por la ingesta de una tableta de Dinitrato de isosorbida. El paciente
presenta un resultado normal en el electrocardiograma.
En cuanto a los antecedentes patológicos del paciente se refiere a sarampión, varicela
y asma en Infancia. En edad adulta constata el diagnóstico de una enfermedad renal
crónica fechado su inicio en 2002, así como hipertensión arterial. El tratamiento
consiste en diálisis, 3 veces por semana, el paciente refiere la desaparición de la
hipertensión arterial al comienzo de la diálisis.
En 2013 se le diagnostica artrosis de pie izquierdo, tratada de manera paliativa con
Diclofenaco de 50 mg cada 24 horas.
Como antecedentes personales cabe destacar su ocasional consumo de tabaco desde
los 20 años de edad y consumo de cerveza de forma social, aproximadamente 2 veces
por semana.
El examen físico garantiza un paciente consciente y orientado con los siguientes
signos vitales:
- Presión arterial sentado: 130/80 mmHg
- Temperatura axilar: 36.4 C
- Frecuencia cardíaca: 62 lpm
- Pulso radial: 60 ppm
La revisión por sistemas no refiere signos o síntomas asociados a la enfermedad, así
también el examen físico no revela anormalidades en respiración ni ritmo cardíaco, los
ruidos cardíacos son normales.
El paciente presenta Ondas P normales, no presenta elevación del S-T. El
electrocardiograma se considera completamente normal.
41

Marcadores cardíacos
El hemograma, la coagulación y electrolitos entran en los rangos de la normalidad.
Con respecto a biomarcadores presenta una Troponinas I HS de 15,78 u/l, siendo la
interpretación negativa hasta 0,01 u/L. Tanto la CK como la CKMB superan los rangos
normales.
Revisión de los Biomarcador cardíacos y el IAM
Cuando las células del tejido miocárdico sufren lesión, pierden la integridad de la
membrana celular y las macromoléculas intracelulares difunden hacia la circulación y a
linfa. Estas macromoléculas se detectan en circulación periférica y constituyen los
marcadores bioquímicos que nos permiten establecer el diagnóstico y cuantificación
del IAM. La mayoría de los ataques cardíacos son provocados por un coágulo que
bloquea una de las arterias coronarias, las cuales llevan sangre y oxígeno al corazón. Si
el flujo sanguíneo cesa, el corazón sufre por falta de oxígeno y las células cardíacas
mueren liberando como hemos dicho antes, los marcadores bioquímicos.
Estos síndromes coronarios agudos podemos clasificarlos a groso modo en tres puntos:
Angina Inestable (AI): Vaso sanguíneo parcialmente taponado por un coágulo
(trombo) acompañado de sintomatología de isquemia. Síntomas prolongados con
posibilidad de aparición en reposo. La isquemia provoca un dolor torácico que puede
durar bastante o aparecer y desaparecer.
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Infarto de Miocardio sin elevación del segmento ST: No posee un ECG diagnóstico de
12 derivaciones. Si el coágulo aumenta, el trombo puede dar lugar a una pequeña
embolia y depositarse en la microvasculatura coronaria provocando una pequeña
elevación de los biomarcadores cardíacos. Este cuadro es el más difícil de diagnosticar
en el servicio de urgencias.
Infarto de miocardio con elevación del segmento ST: IAM con un ECG diagnóstico de
12 derivaciones. El trombo obstruye completamente el vaso sanguíneo durante un
período largo de tiempo, acostumbra a involucrar una arteria epicárdica coronaria
secundaria a una ruptura de una placa ateroesclerótica. La necrosis empieza en el
subendocardio a partir de los primeros minutos y se va extendiendo al epicardio,
aclaremos que en ausencia de circulación colateral entre las 6-12 horas, toda el área
perfundida termina por necrosarse.
Tradicionalmente, durante décadas, se emplearon en el diagnóstico de IAM las
determinaciones de CPK, LDH y AST, esto daba fuerza a la definición que la OMS
postulaba con respecto al IAM, necesitando el cumplimiento de 2 de los 3 criterios que
se exponen a continuación:
- Dolor torácico, característico de isquemia miocárdica.
- Electrocardiograma
- Proteínas enzimáticas liberadas por el miocardio dañado: CK Total, CKMB y LDH.
A día de hoy se presenta como obsoleta ya que un porcentaje nada despreciable de los
pacientes con infarto agudo de miocardio o no presentan sintomatología (sobre todo,
diabéticos), o la misma es atípica, con dolores referidos a otros órganos. Asimismo, el
electrocardiograma de algunos pacientes con IAM, es normal, o muestran tan solo
cambios de repolarización. Por otra parte, existen numerosos casos en los que no se
observan aumentos en las enzimas cardíacas clásicas (CK Total y CK-MB).
Según nuevas valoraciones de la OMS, la definición de infarto estaría dada por valores
de Troponinas positivas más uno de los siguientes criterios: síntomas compatibles,
nuevas ondas Q, oclusión coronaria confirmada por angiografía y elevación o
depresión del segmento ST.
43

En la actualidad empleamos marcadores de daño miocárdico como la CK-MB (primero
actividad, y más recientemente CK-MB masa), la Mioglobina, y sobre todo, las
Troponinas T e I.
Con respecto a estas macromoléculas, tanto el corazón como el músculo esquelético,
presentan altas concentraciones de las ya nombradas enzimas y proteínas implicadas
en el fenómeno de contracción y en procesos de carácter metabólico. La elección y la
búsqueda de biomarcadores entraña grandes dificultades con respecto a la
especificidad, fundamental para el diagnóstico de IAM, por ejemplo es cierto que la CK
y la LD están presentes en altas concentraciones en músculo cardíaco pero también la
encontramos en músculo esquelético, es por eso que deberíamos fijarnos en sus
diferentes isoenzimas para valorar un daño cardíaco y no un daño esquelético. La CK
en plasma se ve más aumentada por daño en músculo esquelético que en músculo
cardíaco. Motivos de este peso nos enfocan a buscar el biomarcador que más se
aproxime a estas premisas:
Especificidad: presencia únicamente en miocardio.
Sensibilidad: liberación rápida y vida media prolongada en circulación.
Presencia en cantidades proporcionales a la extensión del daño.
Medición fácil, rápida y precisa.
Como anécdota aseveremos que la mioglobina es una proteína pequeña, es por eso
que aparecerá unas horas antes que las enzimas de gran tamaño, así también sabemos
que la troponina, se halla fuertemente ligada a fibras musculares, por eso se libera
gradualmente y los niveles permanecen más elevados en el tiempo.
A continuación desglosaremos los biomarcadores de utilidad en el servicio de
urgencias actualmente:
TROPONINA: (Tn)
Es una proteína globular, de gran tamaño, presente en las fibras miocárdicas. Cada una
de sus tres subunidades presenta estructura terciaria, prácticamente globular (excepto
la subunidad C, que presenta una porción fibrosa). Cada una recibe un nombre
específico, relacionado con su función:
44

Troponina C (fijadora de Calcio), Troponina I (inhibidora de la interacción actina-
miosina) y Troponina T (fijadora de tropomiosina).
Todas ellas constituyen mecanismos de regulación para la contracción del músculo
cardíaco, y están presentes en las fibras miocárdicas.
Las isoformas Tn I y Tn T son identificadas como las formas cardioespecíficas, por tanto
su medición en el laboratorio de análisis clínico permite distinguir entre pacientes con
IAM, de otros que presentan el citado dolor en el pecho de origen no cardíaco.
Se antoja necesario diferenciar la Tn I de la Tn T en cuanto a la ya nombrada
cardioespecificidad:
La Tn I aparece en la circulación de 3 a 4 horas después de la lesión miocárdica y
permanece en plasma de 7 a 9 días. Hasta ahora solamente se ha determinado
presencia de Tn I elevadas después de daño miocárdico (incluyendo miopericarditis);
por tanto la bibliografía presente reúne la absoluta especificidad cardíaca de la Tn I
La Tn T persiste en circulación más tiempo que la Tn I (de 10 a 14 días), pero es menos
precoz. Y aquí surge la divergencia con el caso antes expuesto, la Tn T se ve elevada en
pacientes dializados crónicos y accidentes cerebrovasculares, es decir, es menos
cardioespecífica.
Como principales ventajas de las troponinas, destacaremos que son el marcador más
específico para Síndrome coronario agudo, detección del IAM hasta 2 semanas
después del episodio. La principal desventaja es la fase inicial tras la aparición de los
síntomas, fase en la que no son detectables.
45

MIOGLOBINA: (Myo)
La mioglobina es una proteína de relativo bajo peso molecular, constituida por una
cadena polipeptídica de 153 residuos aminoácido, un grupo hemo que contiene un
átomo de hierro. Su función,
almacenar oxígeno (por
tanto cabe esperar una gran
concentración en el corazón
y en músculo cardíaco). Muy
utilizada como marcador del
IAM, por su precocidad en
relación con los otros
biomarcadores, alcanzando
niveles séricos significativos
para diagnóstico a partir de
3 horas, y un pico máximo
entre las seis a 12 horas,
decreciendo a las 24 horas;
es muy interesante su alto valor predictivo negativo. Su uso se centra principalmente
en la toma de decisiones rápidas. Facilita también la detección de una recidiva de
infarto (reinfarto), ya que los niveles se elevan vertiginosamente. Por tanto es útil para
monitorizar una lesión cardíaca. Así también es útil para averiguar una posible
extensión de la necrosis, si sus cifras no volviesen a la normalidad en el tiempo
estimado normal (24 a 36 h en IAM). De atribuir una característica diferenciadora,
hablaríamos de que es el marcador de alta sensibilidad.
Con respecto a las ventajas de la mioglobina consideraremos de gran utilidad la ya
mencionada precocidad del marcador, retorna rápidamente a valores normales. Como
desventaja acentuamos su presencia en el músculo esquelético pudiendo aparecer
elevada cuando hay daño de músculo esquelético, siendo inespecífico si lo utilizamos
aisladamente.
46

CK-MB (creatina quinasa MB)
Es una isoenzima exclusiva en el tejido cardíaco, pertenece a la familia de las creatina
quinasas, las enzimas encargadas de catalizar la fosforilación de creatina a
fosfocreatina. Se encuentra en menor medida en: intestino delgado, lengua,
diafragma, útero y próstata. Por eso si hacemos una evaluación comparada con la CK
total, aumenta la especificidad diagnóstica del IAM. El aumento se evidencia a las 3 a 6
horas que sigue la
aparición de los
síntomas que
hacen patente la
lesión miocárdica.
Se alcanza un pico
máximo a las 12 a
24 horas. A las 24
horas a 72 horas vuelen a la normalidad. Su medición con anticuerpos monoclonales,
anti epitopos M y B aumentan en gran nivel su especificidad, sensibilidad y
reproductibilidad.
Péptido Natriurético tipo B (BNP)
Es una hormona polipeptídica de 32 aminoácidos secretada por los ventrículos
cardíacos como consecuencia de un estiramiento excesivo de las células musculares.
Se almacena como pro-BNP y se rompe en dos moléculas en el momento de excreción:
la porción N-terminal pro-BNP (inactiva, vida media 70 minutos) y el BNP, ambas
partes se pueden medir con técnicas rápidas de inmunoensayo.
En primera instancia recibió el nombre de péptido natriurético cerebral, ya que se aisló
en extractos de cerebro porcino, aunque en humanos se produce principalmente en
los ventrículos cardíacos. En individuos sanos se encuentra a bajas concentraciones, se
elimina a la circulación contando con 22 minutos de vida media, reflejando con
precisión el estado ventricular. Sus acciones fisiológicas consisten en disminuir la
resistencia vascular sistémica y la presión venosa central, inhibición del sistema renina
angiotensina aldosterona, cuenta también con un importante papel antiproliferativo,
reduciendo el remodelado.
47

Un aumento del BNP, resulta útil para detectar un fallo en la función ventricular, y está
inversamente relacionado con la fracción de eyección del corazón. En el laboratorio de
urgencias tendrá la virtud de poseer una correlación bien definida entre su pico a las
21 horas del infarto y con la dimensión del propio infarto, consecuentemente sirve
para el estudio a posteriori, de la evolución y resolución de la enfermedad, o
simplemente para valorar la adecuación de un tratamiento. Su medición también a
diferencia de los anteriores biomarcadores nombrados, es la utilidad como pronóstico
de supervivencia y mortalidad, es decir, pacientes con elevadas BNP o pro-BNP han de
ser estudiados por posibles Enfermedades cardiovasculares.
Como inconveniente más destacable, acentuamos su falta de especificidad cardíaca
cuando aumenta moderadamente su concentración, ya que en otras patologías se ve
aumentada de esta manera (fallo renal y EPOC por ejemplo).
Resolución del Caso Clínico:
Para la identificación del problema, se plantearan las diferentes causalidades de la
diaforesis y el dolor torácico.
SINDROME DE DOLOR TORÁCICO DIAFORESIS
SCA: Angina estable, inestable, IAM Cardíaco: insuficiencia cardíaca, IAM,
cardiomiopatía isquémica, endocarditis
infecciosa
Esofágico: hernia hiatal, pleuritis por
reflujo
Pulmonar: absceso pulmonar, neumonía,
cor pulmonale
Cardíaco: Insuficiencia Cardíaca,
pericarditis, miocarditis, estenosis mitral
o aórtica
Endocrinológico: Feocromocitoma,
hipoglicemia
Musculo-esquelética: osteomielitis,
costocondritis, neuritis intercostal,
fractura costal
Psicogénica: Ansiedad
Vasculares: TEP, disección aórtica,
hipertensión pulmonar
Otras: Herpes Zoster
48

Centrándonos en lo que el paciente incide al llegar al servicio de urgencias, se
planteará un diagnóstico con ley de prioridad dirigido hacia un síndrome coronario
agudo. Se estudiará la localización topográfica (localización retroesternal), se evaluará
el tipo de dolor (descrito como un dolor opresivo, signo de Levine), se valorará la
duración y las zonas a las que se irradia (cuello y brazo izquierdos) y por último y más
determinante, contamos por último con las ayudas diagnósticas más determinantes en
esta cuestión: el electrocardiograma (siendo sin elevación ni alteración del ST) y el
laboratorio de análisis clínico, contando con un hemograma y pruebas de coagulación
de rangos estándar.
La correlación que liga el diagnóstico específico surge con el pico acentuado de
Troponina I , siendo de 15,78 ug/L, interpretando como negativo valores de hasta 0,01
ug/L.
Se toma en consideración la Troponina I y no la Troponina T por una simple cuestión
de solapamiento patológico. Sabemos que el paciente se encuentra en diálisis por la ya
citada insuficiencia renal, considerando que ambas sufren aumento de sus niveles en
esta situación, se utilizará la que más valor diagnóstico posee: un estudio realizado por
Apple y cols. En 2007 encontró que la TnT y TnI sufrían un incremento en 82% y 6%, de
los pacientes con IRC respectivamente . Frankel y cols encontraron TnT elevada en 71%
de pacientes con IRC en hemodiálisis. Collinson y cols. detectaron TnT en 42-63% y TnI
en 21% de pacientes 16 con IRC . Un estudio de pacientes en diálisis peritoneal
encontró TnT aumentada en más del 50% y 17 TnI en menos del 4% . La causa de que
aparezca troponina en el suero de estos enfermos no se ha esclarecido a día de hoy, se
barajan varias hipótesis, una de las que más peso adquirió en los últimos años es la
miopatía urémica y la consiguiente re-expresión de isoformas de troponina cardiaca
por el músculo esquelético. Una gran cantidad de estudios han demostrado que
especialmente la TnT, predice desenlaces a corto y largo plazo en pacientes con fallo
renal, sin evidencia clínica de necrosis miocardica. El porcentaje de incremento de la
TnI no ha mostrado tanta contundencia en el caso del fallo renal, pero si en el infarto
agudo de miocardio, por tanto con los síntomas antes diferenciados, el pico acentuado
de TnI y también relacionando esta subida con un incremento pronunciado de la
creatinina y de la CK-MB como factores descriptivos, el equipo de diagnóstico concluye
con el infarto agudo de miocardio sin elevación del S/T.
49

A continuación el paciente recibirá soporte, monitorización y terapia farmacológica
adecuada a su situación (en este caso se barajaron inhibidores de la ECA, B-
bloqueantes, estatinas y antiagregantes). Se intentará actuar sobre todos los factores
nocivos que acentúan el riesgo de un reinfarto como la deshabituación del tabaco y el
alcohol, la práctica de deporte habitual y la revisión de una dieta equilibrada.
50

AUTOEVALUACIÓN
1.- En procesos de Necrosis Miocárdica, las troponinas empiezan a liberarse:
a) A partir de las 24 horas
b) De 10 a 20 minutos
c) De 3 a 8 horas
d) Entre 48 y 72 horas
2.- La CKMB se eleva:
a) A las 3-6 horas de inicio del dolor torácico
b) A las 10 -24 horas de inicio del dolor torácico
c) A las 48 -72 horas de inicio del dolor torácico
d) La CKMB se libera en impulsos cada 6 horas
3.- Una de las siguientes opciones no constituye una de las premisas del biomarcador
ideal:
a) Especificidad: presencia únicamente en miocardio.
b) Sensibilidad: liberación rápida y vida media prolongada en circulación.
c) Que sea economica.
d) Medición fácil, rápida y precisa
4.- Con respecto a la Mioglobina es falso:
a) Proteína polipeptídica 153 residuos de aminoácidos
b) Un grupo hemo + átomo de Plomo
c) Presencia en miocardio y músculo esquelético
d) Función como almacén de Oxígeno
5.-Con respecto a la CKMB es verdadero:
a) Isoenzima perteneciente a la familia de las creatina quinasas
b) Enzima dimérica: Subunidad M y Subunidad B
c) Función: Fosforilación de creatina a fosfocreatina
d) Todas las opciones son verdaderas
6.-El Biomarcador cardiaco más precoz es:
a) CK-MB.
b) Troponina
c) Mioglobina
d) High Speed Flash Atomic Biomarker (HSFAB)
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7.- El Pro-BNP es liberado:
a) A causa de la distensión ventricular
b) No se libera, surge como macromolécula intracelular
c) Alcanzando un pico a las 21 horas.
d) A y C son correctas
8.- Una de las ventajas más determinantes con respecto al uso de las Troponinas es:
a) Su potencia reflectante al ser expuesta a radiación U.V.A
b) Marcador más específico para Síndrome coronario agudo actualmente.
c) No detectable en la fase inicial (poco intensa), eso brinda tranquilidad al personal
clínico.
d) La existencia de 5 isoformas cardioespecíficas.
9.-Las troponinas cardioespecíficas son:
a) I y T
b) C y T
c) T y H
d) Ninguna pareja de las anteriores
10.-El marcador cardíaco de elección es:
a) Ácido Ascórbico Cardíaco (AAC)
b) Troponinas
c) LDH
d) Fosfatas Alcalina específica de infarto (ALPEI)
RESPUESTAS AUTOEVALUACIÓN
1.- c, 2.- a, 3.- e, 4.- b, 5.- d, 6.- c, 7.- d, 8.- b, 9.- a (más cardioespecífica la Troponina I,
la Tn T se eleva también en diálisis y tras accidentes cerebrovasculares), 10.- b
52

BIBLIOGRAFÍA
1) Brundage BH. A sensible approach to chest pain. Postgrad Med 69:120, 1981
2) Todd-Sanford: Clinical Diagnosis by Laboratory Methods
3) A. Martín García. Estudio de Marcadores Cardíacos de Interés en el Diagnóstico
Pronóstico del Síndrome Coronario Agudo ISBN-Memoria para optar al grado doctor-
Madrid 2010
4) Mishelle Salas- Jhon Tabares. Infarto Agudo de Miocardio sin Elevación S/T. Historia
Clínica Multidimensional, Universidad Quindio. 2013
5) Anthony S McLean and Stephen J Huang. Cardiac biomarkers in the intensive care unit.
2012
6) Imágenes Wikipedia Commons
53

CASOS CLÍNICOS EN CITOGENÉTICA. ALTERACIONES DEL CROMOSOMA X
Sergio García Muñoz y Beatriz Márquez Arce
INTRODUCCIÓN
Se presentan a continuación tres casos clínicos relacionados con alteraciones
citogenéticas del cromosoma X. En cada caso se ha seguido el mismo esquema con una
breve introducción teórica, la exposición de los datos clínicos y los resultados del
estudio cromosómico y por último una discusión del caso.
El interés de los mismos deriva en que reflejan dos mecanismos diferentes de
alteración en el cromosoma X (isodicentrismo y traslocación con un autosoma), siendo
el tercero un caso extremadamente infrecuente de mosaicismo con una línea celular
47,XXY pero que da lugar a un fenotipo femenino con genitales ambiguos.
El primer caso ha sido el de una niña con talla baja que presentó en estudio
citogenético un mosaico 45,X [7]/46,X idic(X)(p22) [8], el segundo es un caso de una
paciente neonato con presencia de ano vestibular, polidactilia compleja con sindactilia
del 5º dedo en pie derecho, foramen oval permeable y ductus arterioso persistente
que presentó una fórmula cromosómica 46X, der(X) t(X;13) (p11;q12.1). Por último ,se
presenta el mosaico extremadamente raro 47,XXY[40]/45,X[4]/47,XXX[2]/46,XX[154]
en recién nacida con genitales ambiguos.
MOSAICO TURNER CON CROMOSOMA ISODICÉNTRICO X
Introducción
Se considera que un paciente pediátrico presenta un trastorno del crecimiento si la
velocidad de crecimiento medida durante un período mínimo de 6 meses de
observación, está bajo el percentil 10 de las curvas de crecimiento de Tanner. Entre las
múltiples causas de talla baja se encuentran las alteraciones cromosómicas,
representando el síndrome de Turner 45,X la más frecuente en niñas. Su incidencia es
de 1 por 1500 a 1 en 4000 en recién nacidas, de las cuales un 60% tienen la forma
clásica de disgenesia gonadal, mientras que el resto corresponde a mosaicos,
55

Alteraciones del cromosoma X
cromosomas isodicéntricos u otras anomalías del cromosoma X. Éstas últimas pueden
presentarse solo con talla baja, por lo que está indicado el estudio del cariotipo en
toda niña con retraso del crecimiento sin causa aparente.
Presentación del caso
Niña de 8 años de edad que presenta retraso pondero estatural. Sin alteraciones
neurológicas, auditivas ni visuales. Desarrollo psicomotor y del lenguaje normales.
Dificultades en lectoescritura en estudio valorada por equipo pedagógico escolar.
Como antecedentes personales consta embarazo controlado, parto a las 35 semanas,
LRN=44 cm, PRN=2.080 g.
A la exploración presentó talla de 110 cm (<P3), peso 21,9 Kg (<P3). Armónica.
Implantación ligeramente baja de pabellones auriculares. Presencia de nevus.
Abdomen blando sin visceromegalias. Genitales femeninos normales en estadío A1 P1
S1 de Tanner. Cuello normal.
Pruebas de laboratorio: Hemograma y bioquímica normal. Función tiroidea normal.
Anticuerpos anti-tiroglobulina y anti-transglutaminasa negativos. GH tras estimulación
con clonidina normal. FSH y LH normales, IGF-I e IGFBP-3 normales. Hemoglobina
glicosilada 5.6%.
Estudio citogenético: FISH de cultivo de sangre periférica mediante sonda quíntuple
(13, 18, 21, X e Y) que detectó la presencia de un cromosoma X isodicéntrico
confirmado mediante cariotipo convencional de bandas G con una resolución de 450
bandas, analizando 20 células en metafase. Cariotipo 45,X [7]/46,X idic(X)(p22) [8]
Discusión
La correlación entre el cariotipo encontrado y el fenotipo de la paciente puede ser
justificada en términos del mosaicismo con una línea celular 45,X en casi la mitad de
las células analizadas en sangre periférica. En cuanto a la línea con el cromosoma X
isodicéntrico, cabría esperar ver el efecto de la delección del fragmento Xpter-p22. Se
ha descrito una mayor asociación entre la ocurrencia de disgenesia gonadal y la
delección de fragmentos del brazo largo del cromosoma X, ocurriendo en un 5%
56

cuando el fragmento deleccionado se encuentra entre Xpter y q12. Por otro lado, se ha
reportado normalidad, e incluso inteligencia por encima de la media en un caso de
cromosoma isodicéntrico idic(X)(q27), presentando otros casos en cambio un fenotipo
similar al del síndrome de Turner.
TRISOMÍA PARCIAL DEL CROMOSOMA 13 Y MONOSOMÍA PARCIAL DEL BRAZO
CORTO DEL CROMOSOMA X EN RECIÉN NACIDO
Introducción
Las traslocaciones cromosómicas son eventos poco frecuentes y aquellas que
involucran a cromosomas sexuales lo son aún menos. A diferencia de lo que ocurre con
los cromosomas autosómicos, el cromosoma X es capaz de silenciar su transcripción. El
proceso de inactivación de la X o Lyonización, tiene lugar en los primeros estadios del
desarrollo embrionario, alrededor de las etapas de mórula y blastocisto.
En la mayoría de los casos, esta inactivación ocurre de forma aleatoria y es mantenida
en todas las células de la descendencia. El origen de la inactivación reside en la región
XIC (Centro de inactivación de la X) en Xq13, que opera mediante su transcrito XIST,
molécula de RNA que influye en el grado de acetilación y otras modificaciones sobre
las histonas.
Presentación del caso
Niña de 1 mes de vida, cuarta hija de pareja no consanguínea. Embarazo controlado
con ecografías normales y concordantes. Parto por cesárea de urgencia por riesgo de
pérdida de bienestar fetal en semana 38+1. APGAR 9/10, PN: 2580g; T: 49 cm, PC: 33
cm.
Desde el cuarto día de vida, la paciente ingresa en neonatología por problemas de
succión/alimentación. El juicio clínico al ingreso es Encefalopatía hipóxico-isquémica
de grado 1.
57

Como antecedentes personales destaca: madre de 30 años, afecta de dermatomiositis
e hipotiroidismo subclínico en tratamiento con hidrocloroquinona y tiroxina. Padre
sano. Ambos progenitores presentan cariotipo sin alteraciones.
Al ingreso en neonatología la lactante presenta exploración neurológica normal con
ligera hipoactividad. En la exploración física se objetiva presencia de ano vestibular,
polidactilia compleja con sindactilia del 5º dedo en pie derecho, foramen oval
permeable y ductus arterioso persistente.
Se solicita estudio citogenético por síndrome polimalformativo. Se le realiza estudio
FISH directo y de cultivo de sangre periférica mediante sonda quíntuple (13, 18, 21, X e
Y). Se detectaron dos señales para cromosoma X y tres señales para cromosoma 13, en
interfase y en metafase.
El análisis de 20 células en metafase, mediante cariotipo convencional de bandas G con
una resolución de bandas de 450, permitió observar en todas ellas la presencia de 46
cromosomas, siendo uno de ellos un cromosoma derivativo de la X.
Para confirmar la naturaleza del cromosoma derivativo se realizó un pintado
cromosómico, concluyendo que dicho cromosoma estaba constituido por brazo q y
centrómero de cromosoma X y brazo q de cromosoma 13.
Fórmula cromosómica: 46X, der(X) t(X;13) (p11;q12.1).
Discusión
El presente caso es el primero descrito para una traslocación parcial no balanceada del
cromosoma 13 al cromosoma X de novo. En el caso de traslocaciones no balanceadas,
con ganancia de material cromosómico, se cree que la inactivación ocurre de forma
preferente sobre el der(X), permitiendo la expresión de un fenotipo suavizado. Este
fenómeno podría explicar la leve expresión fenotípica que presenta el probando.
Será necesario el seguimiento durante el crecimiento de la paciente para valorar el
grado de desarrollo psicomotor y otros.
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DETECCIÓN POR FISH DE MOSAICISMO 47,XXY[40]/45,X[4]/47,XXX[2]/46,XX[154] EN
RECIÉN NACIDA CON GENITALES AMBIGUOS
Introducción
Los mosaicismos con líneas celulares 47,XXY corresponden en la inmensa mayoría de
los casos a varones con características fenotípicas atenuadas de síndrome de
Klinefelter. También pueden encontrarse en 10-20% de los casos de desorden
ovotesticular del desarrollo sexual (hermafroditismo verdadero), una causa
infrecuente de ambigüedad genital, acompañados de translocaciones del gen SRY
desde el cromosoma Y al X. Sin embargo, los mosaicismos de más de tres líneas
celulares son extremadamente raros.
Presentación del caso clínico
Recién nacida a término (38+3 semanas), APGAR 10/10, de peso adecuado para edad
gestacional que presentó genitales ambiguos. Madre de 29 años (G1A0V1) con
antecedentes personales de esclerodermia y alergia al polen. Embarazo controlado.
En la exploración física se objetivó buen estado general, sin rasgos dismórficos.
Genitales externos masculinizados con clitoromegalia y labios escrotalizados no
hiperpigmentados (Prader III-IV). Tono muscular y reactividad a estímulos adecuados.
En cistografía se identifica útero y vagina, seno urogenital y ano ligeramente
antevertido, no lográndose identificar los ovarios. Suprarrenales sin alteraciones
significativas. Ecografía transfontanelar sin hallazgos significativos. Ecocardiografía
normal.
Se encontró un nivel de 17-hidroxiprogesterona, ionograma y equilibrio ácido-base
normales.
Se realizó un análisis cromosómico en linfocitos de sangre periférica cultivados
estimulados con fitohemaglutinina. Se realizó un estudio FISH con sondas específicas
para cromosomas X e Y, encontrándose tras recuento de 200 células cuatro líneas
celulares: 47,XXY[40]/45,X[4]/47,XXX[2]/46,XX[154]. El cariotipo convencional tras
análisis de 20 células en metafase, con tinción de bandas G con una resolución de 450
bandas, reveló la presencia de las dos líneas celulares mayoritarias:
46,XX[14]/47,XXY[6].
59

Discusión
Dentro del hermafroditismo verdadero, tan solo se ha descrito un caso con más de tres
líneas celulares, un varón de 21 años con anormalidades fenotípicas genitales, el cual
mostró un cuádruple mosaico 45,X/46,XX/46,XY/47,XXY. Por otro lado, se han descrito
casos de mosaicismos de cromosomas sexuales en individuos con fenotipo varón
similar a Klinefelter, existiendo dos casos con cinco líneas celulares
(47,XXY/46,XX/45,X/48,XXXY/46,XY y 47,XXY/46,XX/ 46,XY/48,XXXY/48,XXYY). No
parece encontrarse por tanto en estos casos un fenotipo hembra. De hecho, en
ausencia de mosaicismo, solo se han descrito 13 casos de individuos 47,XXY hembras,
que en su mayoría presentaban mutaciones en el receptor de andrógenos, dando lugar
a un síndrome de resistencia a andrógenos con genitales externos femeninos, ausencia
de estructuras müllerianas y presencia de testículos atrofiados.
El cuádruple mosaico presentado tiene la particularidad de corresponder a un fenotipo
femenino con genitales externos masculinizados y seno urogenital, sin presencia de
estructuras testiculares. La distribución de las líneas celulares podría explicarse
considerando un zigoto original XXY que, tras un evento de rescate por pérdida del
cromosoma Y, dio lugar a la formación de una línea 46,XX mayoritaria, a partir de la
cual se habrían generado las líneas 45,X y 46,XXX en mitosis posteriores. El fenotipo de
hembra, a pesar de la existencia de una abundante línea 47,XXY, podría explicarse por
una mutación en el gen SRY o bien el confinamiento de la línea 47,XXY a tejidos
extragonadales.
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AUTOEVALUACIÓN
1. Entre las múltiples causas de talla baja se encuentran las alteraciones cromosómicas
A) El síndrome de Turner 45,X es la más frecuente en niñas.
B) El síndrome de Turner 45,X es la menos frecuente en niñas.
C) El síndrome de Tuner 45,X no suele ser la causa.
D) El síndrome de Turner 45,X es la más frecuente en niñas y siempre aparece como
mosaicismo.
2. Señalar la correcta en relación a la disgenesia gonadal:
A) Se ha comprobado una mayor asociación entre la ocurrencia de disgenesia gonadal y la
delección de fragmentos del brazo largo del cromosoma X.
B) Se ha comprobado una mayor asociación entre la ocurrencia de disgenesia gonadal y la
delección de fragmentos del brazo corto del cromosoma X.
C) Se ha comprobado una mayor asociación entre la ocurrencia de disgenesia gonadal y la
delección de fragmentos del brazo largo del cromosoma 13.
D) Se ha comprobado una mayor asociación entre la ocurrencia de disgenesia gonadal y la
delección de fragmentos del brazo corto del cromosoma 13.
3. Las traslocaciones cromosómicas que involucran a cromosomas sexuales y
autosomas son:
A) Muy frecuentes
B) Relativamente frecuentes
C) Infrecuentes
D) Muy infrecuentes
4. En el caso de traslocaciones no balanceadas, con ganancia de material cromosómico:
A) Se cree que la inactivación del cromosoma X ocurre de forma preferente sobre el
cromosoma X normal, permitiendo la expresión de un fenotipo suavizado
B) Se cree que la inactivación del cromosoma X ocurre de forma preferente sobre el
cromosoma X normal, permitiendo la expresión de un fenotipo anormal.
C) Se cree que la inactivación del cromosoma X ocurre de forma preferente sobre el
der(X), permitiendo la expresión de un fenotipo suavizado.
D) Se cree que la inactivación del cromosoma X ocurre de forma preferente sobre el
der(X), permitiendo la expresión de un fenotipo anormal.
5. El proceso de lyonización consiste en:
A) La inactivación de uno de los cromosomas X en mujeres
B) La activación de determinadas regiones del cromosoma X en mujeres.
C) La inactivación de determinadas regiones del cromosoma X en mujeres.
D) Ninguna de las anteriores.
6. El proceso de Lyonización tiene lugar en:
A) Los últimos estadios del desarrollo embrionario, alrededor de las etapas de mórula y
blastocisto.
B) Los primeros estadios del desarrollo embrionario, alrededor de las etapas de mórula y
blastocisto.
C) Los cromosomas en división.
61

D) En el brazo corto del cromosoma X
7. Los mosaicismos con líneas celulares 47,XXY corresponden a:
A) En la inmensa mayoría de los casos a varones con características fenotípicas atenuadas
de síndrome de Klinefelter.
B) En la inmensa minoría de los casos a varones con características fenotípicas atenuadas
de síndrome de Klinefelter.
C) En la inmensa mayoría de los casos a varones con características fenotípicas plenas de
síndrome de Klinefelter.
D) En la inmensa mayoría de los casos a varones con características fenotípicas atenuadas
de síndrome de Kallman.
8. El gen más importante implicado en la diferenciación sexual hacia varón es:
A) SHOX9
B) DAPI3
C) SRY
D) MSDG
9. En la inactivación del cromosoma X:
A) El origen de la inactivación reside en la región XIC (Centro de inactivación de la X) en
Xq23.
B) El origen de la inactivación reside en la región XIC (Centro de inactivación de la X) en
Xq13.
C) El origen de la inactivación reside en la región SRY (Centro de inactivación de la X) en
Xq23.
D) El origen de la inactivación reside en la región SRY (Centro de inactivación de la X) en
Xq13.
10. Una técnica útil para la caracterización de una translocación cromosómica puede ser:
A) El cariotipo de bandas G.
B) El pintado cromosómico.
C) La hibridación con sondas específicas mediante FISH.
D) Las tres anteriores.
Respuestas.
1A, 2A, 3D, 4C, 5C, 6B, 7A, 8C, 9B, 10 D.
62

BIBLIOGRAFÍA
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genetic counseling. Fourth edition. Oxford Unicersity Press 2012.
63

64

CITOLOGIA DE ORINA
La utilidad de la citología es sobre todo para diagnosticar los procesos
neoplásicos, por tanto identificar patologías cuyo tratamiento es quirúrgico. Por lo
que se deben conocer las características de las células normales de los diferentes
tejidos del cuerpo humano. Las células están forma por un núcleo y el protoplasma
circundante o citoplasma. Toda célula esta rodeada por una membrana plasmática del
mismo modo que el núcleo esta separado del citoplasma por la membrana nuclear. Las
organelas se interpretan como pequeños organismos internos de las células que
realizan diferentes funciones de intercambio de sustancias en la célula.
La citología de orina se basa en el estudio de de las células descamadas en la
orina espontánea, o mediante instrumentos sondas o bien mediante lavado.
La citología de orina normal se caracteriza por ser poco celular con celularidad
urotelial aislada o en grupos en las orinas obtenidas mediante instrumentos, algún
neutrófilo, células escamosas.
Las orinas con patología inflamatoria son más celulares con células
inflamatorias y células uroteliales reactivas aisladas o en grupos, sobre todo las orinas
recogidas con instrumentos, que presentan un aumento del tamaño nuclear, a veces,
pero con membrana nuclear regular y micronucleolos. (figura 1)
Figura 1 Orina Reactiva con células escamosas y uroteliales reactivas
65

Citología de orina
En la actualidad, se han publicado varios artículos para incluir la terminología
no estandarizada de Atipia urotelial. Brimo et al (Am J. Cin. Pathol 2009) han
propuesto la terminología de atipia reactiva y atipia intederminada “ un clear”
respecto a neoplasia en esta ultima categoría incluye las células uroteliales que tienen
una perdida de la relación núcleo citoplasma > 50 , aunque el diagnostico de atipia “
unclear” aumenta la detección de carcinomas de alto grado durante el seguimiento, en
este estudio no hay significado estadístico incluso con las orinas negativas.
Los carcinomas uroteliales de bajo grado se caracterizan por tener células parecidas a
las normales. El frotis es más celular con células uroteliales aisladas y en grupos con
Perdida de la cohesión celular de los grupos, sobre todo, en la periferia y nucleolos
ausentes.(Figura 2)
Figura 2 Grupo con perdida de cohesión y ligero pleomorfismo celular.
Los carcinomas uroteliales de alto grado se caracterizan por ser frotis muy
celulares con células aisladas o en grupos poco cohesivos o sincitiales. El
pleomorfismo nuclear es llamativo con irregularidades en la membrana nuclear y
macronucléolos. (Figura 3)
66

Citología de orina
Figura 3 Grupo con variabilidad de morfología y tamaño nuclear perdida de la relación
núcleo citoplasma.
Los criterios citológicos de malignidad se apoyan en las características
nucleares. El núcleo de una célula neoplásica es de mayor tamaño que el de la célula
benigna donde se origina y se demuestra un aumento de la relación núcleo citoplasma
El incremento del tamaño nuclear se correlaciona con un incremento de las
cantidades de ADN y de proteínas asociadas al ADN. Los núcleos exhiben marcada
variación de tamaño y forma entre ellos, observándose una membrana de contornos y
grosor irregulares. El examen del patrón de la cromatina es un paso esencial en el
reconocimiento de los núcleos malignos. Los núcleos benignos presentan una
distribución de la cromatina de forma uniforme y granular. En cambio, los núcleos
malignos muestran una cromatina irregular en grano grueso con formas irregulares
anguladas, muy aumentada lo que implica un aumento de la basofilia del núcleo
(hipercromasia) y un nucleolo grande e irregular.
Aunque la citología se utiliza para realizar cribados de diferentes lesiones
neoplásicas, sobre todo el cervix uterino, en el caso de la orina no es útil en el cribado
de los carcinomas uroteliales, en cambio, la indicación es el seguimiento de los
carcinomas uroteliales.
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