Este documento describe el síndrome de hiperestimulación ovárica (SHO), incluyendo su definición, etiopatogenia, clasificación, factores de riesgo, prevención, tratamiento y datos sobre casos de SHO en el Hospital Universitario La Paz en Madrid. El SHO es una respuesta excesiva del ovario a agentes estimuladores de la ovulación que puede causar aumento del tamaño de los ovarios, salida de líquido y en casos graves, amenazar la vida. La prevención y el tratamiento dependen de la gravedad del caso.

1. Síndrome
de
Hiperestimulación ovárica.
SONIA LOBO MARTINEZ
HOSPITAL UNIVERSITARIO LA PAZ .MADRID

2. Definición
 Respuesta excesiva del ovario a agentes
estimuladores de la ovulación.
 Aumento de tamaño de los ovarios y salida de
líquido desde los vasos al tercer espacio.
 0.6-10% de ciclos FIV.
 Amenaza vital y hospitalización en casos
severos 1.9%.
Edward et al. Fertility and sterility vol 94, 2, 389-398 july 2010

3. Etiopatogenia

4. Clasificación
APARICIÓN
 Precoz.
– 9 días postpunción.
– hCG exógena.
 Tardío.
– hCG embrionaria.
– Puede persistir hasta 60 días

5. Clasificación clínica.

6. Clínica y tto
 Individualizado.
 Según severidad.
 Manejo ambulatorio de la mayoría de las
pacientes.

7. Factores de riesgo
 Primarios
 Secundarios
- AMH basal
- AFC .
- Edad<33.
- SHO previo.
- SOP.
- Nº folic<14mm día de HCG.
- Niveles de E2.

8. Prevención del SHO: mejor que curar
Prevención primaria
 ↓ dosis de Gonadotropinas.
 Protocolos con antagonistas. SHO severo e
ingresos.
 Disminuir dosis de HCG para inducir ovulación
 Evitar HCG para apoyo de fase lútea.
 Fármacos sensibilizadores a la insulina en SOP y
RI no tienen efectos preventivos de SHO.

9. Prevención del SHO: mejor que curar
Prevención secundaria
 Detención en la admon de Gonad. (Coasting).
– Si nºfolículos mayor de 30o E2>4000pg/ml
– No elimina riesgo de SHO.
– Reduce la incidencia y severidad.
 Reducir dosis de HCG para inducir ovulación
– No existen ensayos clínicos randomizados .
 Criopreservación de embriones.
– Previene SHO tardío.
– Desventaja: menor tasa de embarazo en congelados.
 Cancelación del ciclo.
– Previene SHO precoz. Asociar ACO eficaz.

10. Prevención del SHO: mejor que curar
Prevención secundaria
 Fcos alternativos para inducir ovulación: GnRHa
– Aplicación continua de análogos produce una frenación de
la HF.
– Admon de un bolo de GnRH en ciclos con antagonistas
produce un pico de gonadotropinas.
– Estimula maduración folicular e induce ovulación.
– Disminución severidad de SHO en paciente alto riesgo.
– > incidencia de abortos, baja tasa de gestación evolutiva.
– Opción prometedora pero necesitan ensayos clinicos
aleatorizados de mayor tamaño.

11. Prevención del SHO: mejor que curar
Prevención secundaria
 Fcos alternativos para inducir ovulación: LHr
– Bajas tasas de gestación.
 Agonistas dopaminérgicos:
– Cabergolina.



sensib del receptor de VEGF.
permeabilidad vascular.
incidencia de SHO moderado-severo precoz.
 Otros:
 ADMON albúmina durante la aspiración folicular.
 Glucocorticoides.
 NO RECOMENDADOS: aspiración folicular, inhibidores de la
aromatasa.

12. TTO SHO
SHO LEVE
SHO MODERADO
Tto AMBULATORIO
SHO SEVERO
INGRESO
-Balance hídroelectrolítico.
-Profilaxis TE.
-Ascitis.

13. TTO Ambulatorio
 Analgesia oral.
– Evitar ácidos: AAS, Ác. Fólico




FG.
Evitar ejercicio-relaciones.
Antieméticos.
Control de constantes: peso, diuresis…
Determinaciones seriadas de HTO, Electrolitos y
creatinina.
 Ingesta de al menos 1 l de líquidos con electrolitos.

14. Hospitalización
 Dolor abdominal intenso o irritación peritoneal.
 Naúseas/ Vómitos incoercibles.






Oligoanuria.
Ascitis a tensión.
Hipotensión.
Alteraciones hidroelectroliticas (hipoNa, hiperK).
Hemoconcentración.
Alteración de enzimas hepáticas.

15. SHO severo






Hemoconcentración Hto>45%
Leucocitosis>15000.
Hiponatremia: Na<135mEq/l.
Hiperkalemia: K>5mEq/l.
Elevación de las transaminasas.
Disminución de aclaramiento de creatinina<
50mL/minuto.
 Creatinina sérica >1.2.

16. MONITORIZACIÓN DE SHO
SHO SEVERO
CONTROL CONSTANTES
PESO DIARIO.
CIRCUNFERENCIA
ABDOM.
INGESTA/PÉRDIDA LIQ.
ECO
ANALÍTICA
Hemograma.
Electrolitos.
Func. Renal.
Enzimas Hepáticas
DISNEA
Rx tórax.
Sat O2.
PROFILAXIS TROMBOEMBOLICA: HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR

17. TRATAMIENTO SHO
FLUIDOTERAPIA
 Control estricto de ingesta y pérdida de líquidos
hasta mejorar la diuresis.
 Hidratación rápida con 500/1000ml.
 Mantener Diuresis >20-30 mL/h.
 Mejor Suero Salino que Ringer Lactato.
 Hasta adecuada mejoría del SHO no
incrementar ingesta hídrica.

18. TRATAMIENTO SHO
EXPANSORES DE PLASMA
 Si no se consigue mantener diuresis
con fluidoterapia.
 Albumina 20% dosis 50-100g i.v. a
pasar en 4 horas c/4-12 hs.
 Evitar Dextrano por posibilidad de
shock anafiláctico y deterioro de
función renal.
 Manitol escasa experiencia.

19. TRATAMIENTO SHO
DIURÉTICOS
 Agravan la hemoconcentración y riesgo de
tromboembolismo por lo que deben ser
evitados.
 Sólo si Hto < 38%.
POTASIO
 Hiperpotasemia requiere monitorización en UCI.
 Control ECG.
 ADMON de Gluconato calcico.

20. TRATAMIENTO SHO
PARACENTESIS
 Si disnea, ascitis a tensión o compromiso
respiratorio no mejora con fluidoterapia.
 Persiste oligoanuria.
 Si existe hidrotorax.
 Toracocentesis sólo si bilateral o persistente tras
paracentesis.

21. TRATAMIENTO SHO
UCI
 Fallo Renal:
– Dopamina.
– Diálisis temporal
 Monitorizacion venosa central.
 Insuficiencia Respiratoria:
– Oxigeno terapia.
– Toracocentesis.
– Ventilación mecánica.

22. SHO
Dolor abdominal.
Ortopnea,disnea.
Naúseas, vómitos.
ECOGRAFIA
PRUEBAS DE LABORATORIO.
No Ascitis
ASCITIS
Sintomatología,laboratorio
Seguimiento
mejoría
Moderado
- HBPM.
- BHE.
progresión
Grossman et al. Fertility and sterility vol 94, 4, Septemb. 2010
Severo
- HBPM.
- BHE.
- ALBÚMINA
- Paracentesis.
- UCI.

23. Hospital Universitario la paz















2108 ciclos 2003 a 2009.
57 SH0 (2.7%)
30 (52.6%) leve, moderado 15 (26%), 12 grave (21%).
SHO grave 0.57 %de los ciclos realizados.
Edad media 32.44 años (22-40).
IMC 24.28 (19-37).
Antecedentes SHO:16.7%
DOSIS GND 1720UI.
Es 2537pg/ml
Protocolo análogos 85.2%, antagonistas 14.8%
Ovocitos recuperados 16.7 (7-36).
Días de estimulación 9.57.
Embriones obtenidos 8.56.
SHO precoz 66.7%. Tardío 33.3%
Gestacion 40.4%