Este documento describe el síndrome nefrítico, una enfermedad renal primaria o secundaria a infecciones que causa hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria. Se detallan varios tipos de glomerulonefritis postinfecciosas como causas, así como su fisiopatología y tratamiento que incluye reposo, restricción de sal y fluidos, y medicamentos para la hipertensión.
Este documento describe la hepatitis, una enfermedad inflamatoria del hígado. Explica que existen dos tipos principales de hepatitis según su duración: aguda, que puede resolverse o progresar a falla hepática o cirrosis, y crónica, que puede derivar en cirrosis. También clasifica la hepatitis según su agente etiológico, como los virus A, B, C, D y E. Luego, proporciona detalles específicos sobre la hepatitis A, incluidas sus características, vías de transmisión, periodo de incub
El documento habla sobre la anaplasmosis y la babesiosis, dos enfermedades infecciosas causadas por parásitos que afectan al ganado vacuno. La anaplasmosis es causada por la bacteria Anaplasma y se transmite por la garrapata, causando fiebre, anemia y debilidad. La babesiosis es causada por los protozoos del género Babesia, transmitidos también por la garrapata, provocando fiebre alta, anorexia y anemia grave. El diagnóstico se realiza mediante examen de
1. La paciente de 15 años presenta síntomas de glomerulonefritis rápidamente progresiva como anuria, caída abrupta de la función renal y sedimento urinario activo, luego de episodios repetidos de faringoamigdalitis.
2. Los exámenes muestran hipocomplementemia con descenso de C3 y CH50, lo que sugiere una glomerulonefritis post-infecciosa.
3. A pesar del tratamiento con inmunosupresores, la enfermedad no se autolimita en el tiempo esperado
Este documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, proteinuria, edema y hipertensión arterial. Se debe principalmente a una glomerulonefritis aguda posinfecciosa, causada comúnmente por estreptococos del grupo A. El tratamiento incluye control de la hipertensión, edema y complicaciones, así como antibióticos en algunos casos. El pronóstico depende de la evolución, que puede ser aguda, rápidamente progresiva o crónica, llevando a insuficiencia renal en algunos pacientes.
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis posinfecciosa. Se presenta como hematuria, hipertensión, edema y proteinuria después de infecciones bacterianas o virales. El mecanismo implica la formación de complejos inmunes en el glomerulo. La glomerulonefritis posiestreptocócica es la forma más común y se debe a anticuerpos contra antígenos del estreptococo. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y serología. El pronóstico suele
La niña de 6 meses presentó una semana de fiebre y diarrea, y luego rechazo de la vía oral, tos, ampollas en la boca y deterioro general. Al ingreso se encontró deshidratación severa, acidosis metabólica, cuerpos cetónicos y glucosa en la orina, indicando cetoacidosis diabética. La autopsia reveló lesiones en la boca, esófago, estómago e intestino delgado, con necrosis transmural, compatibles con enfermedad de Kawasaki. El diagnóstico fue
1. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glomerular causada por una variedad de gérmenes e inducida por mecanismos inmunológicos.
2. El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, cuya presentación clínica más común es el síndrome nefrítico agudo.
3. El diagnóstico se basa en el descenso transitorio de C3 sérico y generalmente no requiere biopsia renal except
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
Este documento describe la hepatitis, una enfermedad inflamatoria del hígado. Explica que existen dos tipos principales de hepatitis según su duración: aguda, que puede resolverse o progresar a falla hepática o cirrosis, y crónica, que puede derivar en cirrosis. También clasifica la hepatitis según su agente etiológico, como los virus A, B, C, D y E. Luego, proporciona detalles específicos sobre la hepatitis A, incluidas sus características, vías de transmisión, periodo de incub
El documento habla sobre la anaplasmosis y la babesiosis, dos enfermedades infecciosas causadas por parásitos que afectan al ganado vacuno. La anaplasmosis es causada por la bacteria Anaplasma y se transmite por la garrapata, causando fiebre, anemia y debilidad. La babesiosis es causada por los protozoos del género Babesia, transmitidos también por la garrapata, provocando fiebre alta, anorexia y anemia grave. El diagnóstico se realiza mediante examen de
1. La paciente de 15 años presenta síntomas de glomerulonefritis rápidamente progresiva como anuria, caída abrupta de la función renal y sedimento urinario activo, luego de episodios repetidos de faringoamigdalitis.
2. Los exámenes muestran hipocomplementemia con descenso de C3 y CH50, lo que sugiere una glomerulonefritis post-infecciosa.
3. A pesar del tratamiento con inmunosupresores, la enfermedad no se autolimita en el tiempo esperado
Este documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por hematuria, proteinuria, edema y hipertensión arterial. Se debe principalmente a una glomerulonefritis aguda posinfecciosa, causada comúnmente por estreptococos del grupo A. El tratamiento incluye control de la hipertensión, edema y complicaciones, así como antibióticos en algunos casos. El pronóstico depende de la evolución, que puede ser aguda, rápidamente progresiva o crónica, llevando a insuficiencia renal en algunos pacientes.
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo o glomerulonefritis posinfecciosa. Se presenta como hematuria, hipertensión, edema y proteinuria después de infecciones bacterianas o virales. El mecanismo implica la formación de complejos inmunes en el glomerulo. La glomerulonefritis posiestreptocócica es la forma más común y se debe a anticuerpos contra antígenos del estreptococo. El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y serología. El pronóstico suele
La niña de 6 meses presentó una semana de fiebre y diarrea, y luego rechazo de la vía oral, tos, ampollas en la boca y deterioro general. Al ingreso se encontró deshidratación severa, acidosis metabólica, cuerpos cetónicos y glucosa en la orina, indicando cetoacidosis diabética. La autopsia reveló lesiones en la boca, esófago, estómago e intestino delgado, con necrosis transmural, compatibles con enfermedad de Kawasaki. El diagnóstico fue
1. La glomerulonefritis aguda postinfecciosa es una lesión inflamatoria de predominio glomerular causada por una variedad de gérmenes e inducida por mecanismos inmunológicos.
2. El prototipo es la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, cuya presentación clínica más común es el síndrome nefrítico agudo.
3. El diagnóstico se basa en el descenso transitorio de C3 sérico y generalmente no requiere biopsia renal except
Este documento describe el síndrome nefrítico, incluyendo sus características, etiología, fisiopatología, histología, diagnóstico diferencial y plan de manejo. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema, proteinuria y reducción de la filtración glomerular. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, enfermedades autoinmunes o glomerulopatías primarias. El diagnóstico diferencial incluye estudios de laboratorio e inmun
El síndrome nefrítico es un cuadro caracterizado por edema, hipertensión arterial y hematuria con compromiso variable de la función renal. Suele ser causado por infecciones estreptocócicas que generan la formación de inmunocomplejos que se depositan en el riñón causando daño. Los síntomas incluyen edema, HTA, oliguria y hematuria. El tratamiento consiste en reposo, restricción de sodio y líquidos, y fármacos diuréticos y antihipertensivos. La evolución suele ser favorable con curación completa
Este documento describe el síndrome nefrítico, una enfermedad renal caracterizada por inflamación del glomerulo y sus compartimientos adyacentes asociada con hematuria, proteinuria y deterioro de la función renal. Se detalla la glomerulonefritis post-estreptocócica aguda como una de las causas más comunes, con síntomas como hematuria, edema, hipertensión arterial y disminución de la filtración glomerular. Finalmente, se enumeran los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico y segu
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por inflamación de los glomérulos renales que causa hipertensión, hematuria, edemas y deterioro de la función renal. Se presenta tras infecciones como faringoamigdalitis o impétigo, formándose inmunocomplejos que dañan los glomérulos. Su diagnóstico se basa en exámenes de orina y laboratorio. Su tratamiento incluye control de presión arterial y edemas, y antibióticos si hay infección activa. Suele tener buen pronó
Este documento presenta el caso de una niña de 11 años que desarrolló glomerulonefritis aguda posestreptocócica luego de una infección de impétigo nasal no tratada. La niña presentaba tos, dificultad respiratoria, edema, hematuria y oliguria. Los exámenes mostraron sombras pulmonares en forma de alas de mariposa, sugiriendo edema pulmonar, así como hematuria, proteinuria y aumento de la creatinina, confirmando el diagnóstico de glomerulonefritis aguda posestreptocócica
El síndrome nefrítico es un cuadro clínico definido por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria que generalmente es de origen inmunológico. La glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más común, donde los antígenos estreptocócicos forman inmunocomplejos que se depositan en los glomérulos causando inflamación y daño renal. El tratamiento consiste en control médico estricto, dieta baja en sodio y líquidos, y fármacos como diuréticos y
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria leve a moderada. Puede ser causado por infecciones, enfermedades sistémicas o enfermedades renales. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión con diuréticos y una dieta baja en sodio. El pronóstico generalmente es favorable, aunque la mortalidad puede ser más alta en pacientes ancianos.
Este documento trata sobre el síndrome nefrítico en la niñez. Brevemente: 1) El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria, oliguria y edema, y puede ser causado por infecciones o enfermedades autoinmunes. 2) La evaluación inicial incluye examen físico, análisis de orina y sangre, y posiblemente biopsia renal. 3) El tratamiento depende de la causa subyacente, pero generalmente incluye antibióticos, diuréticos e inmunosupresores
Este documento describe el síndrome nefrítico en pediatría. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente los glomérulos, inducido por infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen hematuria, oliguria, proteinuria y edemas. Generalmente es causado por infecciones estreptocóccicas, aunque también puede ser secundario a otras infecciones o enfermedades. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de orina y sangre, y ser
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular, y puede ser causado por infecciones, glomerulopatías o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen edema, hipertensión e insuficiencia renal, y el tratamiento se enfoca en control
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria leve, reducción del filtrado glomerular con oliguria e hipertensión. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, así como por enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso. El tratamiento incluye medidas para controlar la hipertensión, los edemas y la insuficiencia renal, así como antibióticos en caso de infección o medicamentos inmunosupresores para enfermedades sistémicas.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una inflamación e infección glomerular causada por una infección previa por estreptococo beta hemolítico del grupo A, que generalmente se presenta 3 semanas después de una infección respiratoria o de la piel. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria, edema, e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en controlar los síntomas, antibióticos, dieta baja en sodio y diuréticos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente
Este caso clínico describe una mujer VIH positiva que ingresa con fiebre y rash generalizado. Las pruebas complementarias muestran plaquetopenia y alteración hepática. Los resultados serológicos son positivos para Rickettsia conorii, diagnosticándose de fiebre botonosa mediterránea. El tratamiento con doxiciclina produce mejoría clínica y resolución de los síntomas en menos de dos semanas.
El documento describe el síndrome nefrítico y dos tipos de glomerulonefrítis aguda. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, edemas e hipertensión arterial y puede ser causado por una infección. La glomerulonefrítis aguda postinfecciosa ocurre después de una infección y se trata sintomáticamente. La glomerulonefrítis rápidamente progresiva conduce a insuficiencia renal rápida y tiene tres tipos que requieren tratamiento con glucocorticoides y otros medicamentos.
El documento describe el síndrome nefrítico, que se caracteriza por la inflamación repentina de los glomérulos del riñón que causa hematuria, proteinuria, disminución de la tasa de filtración glomerular y edema. Las causas incluyen infecciones bacterianas y virales que producen depósitos de complejos inmunes en el glomérulo. La fisiopatología involucra la obstrucción de la luz capilar glomerular y la vasoconstricción intrarrenal, lo que reduce la función renal y causa hipert
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y pérdida de función renal. Puede ser causado por una glomerulonefritis postinfecciosa, como la glomerulonefritis postestreptocócica que ocurre después de una infección faríngea por estreptococo. Otras causas incluyen la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que puede llevar a una pérdida total de la función renal en semanas. El tratamiento depende de la causa
Este documento presenta el caso de una paciente de 19 años que acude al hospital con síntomas de infección y posible daño renal. Tras realizar exámenes clínicos, de laboratorio y microbiológicos, se concluye que la paciente está cursando un síndrome nefrítico posiblemente debido a una glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, causada por una infección previa por el estreptococo grupo A. Se recomienda realizar más pruebas como proteínas de 24 horas y ecografía renal para
El documento describe el síndrome nefrítico agudo. Se define como la aparición súbita de hematuria, oliguria, proteinuria, edema y deterioro de la función renal debido a inflamación glomerular. Las causas más comunes son infecciones, como la faringoamigdalitis postestreptocócica. El tratamiento incluye medidas para controlar la presión arterial, restringir los líquidos y la proteína, y medicamentos como diuréticos y antihipertensivos.
¿Qué es?
Es
una manifestación clínica de
enfermedades glomerulares
•
proteinuria
intensa 3 5 mg/ 24 h
•
cociente
proteínas creatinina 3 5
Sin tratamiento el síndrome nefrótico en los niños se asocia a un riesgo de mortalidad alto, sobre todo por infecciones
Infecciones
:
●
Endocarditis
●
Hepatitis B, C
●
VIH
1
●
Mononucleosis
infecciosa
●
Paludismo
●
Sífilis
congénita y secundaria )
●
Toxoplasmosis
●
Esquistosomiasis
●
Filariasis
Causas del
Enfermedades tropicales- MED INTERNA PUCEJuan Bassante
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con enfermedades tropicales. El primer caso es de un hombre de 36 años que regresó de un viaje a Malasia con fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia. Los exámenes mostraron gota gruesa positiva, indicando malaria. El segundo caso es de un hombre que vive en una zona tropical con fiebre, dolor de cabeza e insuficiencia renal aguda. Los exámenes encontraron IgM positiva para leptospirosis. El tercer caso es de una mujer de 45 años con anteced
Este documento resume la glomerulonefritis postestreptocócica y el síndrome nefrótico. La glomerulonefritis postestreptocócica es causada por una infección estreptocócica y se caracteriza por hematuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal. El síndrome nefrótico más común en niños es la enfermedad de cambios mínimos, la cual cursa con proteinuria masiva y se cree que tiene una base inmunitaria. El documento también describe otras causas de síndrome nefrótico y
El síndrome nefrítico es un cuadro caracterizado por edema, hipertensión arterial y hematuria con compromiso variable de la función renal. Suele ser causado por infecciones estreptocócicas que generan la formación de inmunocomplejos que se depositan en el riñón causando daño. Los síntomas incluyen edema, HTA, oliguria y hematuria. El tratamiento consiste en reposo, restricción de sodio y líquidos, y fármacos diuréticos y antihipertensivos. La evolución suele ser favorable con curación completa
Este documento describe el síndrome nefrítico, una enfermedad renal caracterizada por inflamación del glomerulo y sus compartimientos adyacentes asociada con hematuria, proteinuria y deterioro de la función renal. Se detalla la glomerulonefritis post-estreptocócica aguda como una de las causas más comunes, con síntomas como hematuria, edema, hipertensión arterial y disminución de la filtración glomerular. Finalmente, se enumeran los exámenes de laboratorio y de imagen útiles para el diagnóstico y segu
El documento describe el síndrome nefrítico, caracterizado por inflamación de los glomérulos renales que causa hipertensión, hematuria, edemas y deterioro de la función renal. Se presenta tras infecciones como faringoamigdalitis o impétigo, formándose inmunocomplejos que dañan los glomérulos. Su diagnóstico se basa en exámenes de orina y laboratorio. Su tratamiento incluye control de presión arterial y edemas, y antibióticos si hay infección activa. Suele tener buen pronó
Este documento presenta el caso de una niña de 11 años que desarrolló glomerulonefritis aguda posestreptocócica luego de una infección de impétigo nasal no tratada. La niña presentaba tos, dificultad respiratoria, edema, hematuria y oliguria. Los exámenes mostraron sombras pulmonares en forma de alas de mariposa, sugiriendo edema pulmonar, así como hematuria, proteinuria y aumento de la creatinina, confirmando el diagnóstico de glomerulonefritis aguda posestreptocócica
El síndrome nefrítico es un cuadro clínico definido por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria que generalmente es de origen inmunológico. La glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más común, donde los antígenos estreptocócicos forman inmunocomplejos que se depositan en los glomérulos causando inflamación y daño renal. El tratamiento consiste en control médico estricto, dieta baja en sodio y líquidos, y fármacos como diuréticos y
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria leve a moderada. Puede ser causado por infecciones, enfermedades sistémicas o enfermedades renales. El tratamiento se enfoca en controlar la hipertensión con diuréticos y una dieta baja en sodio. El pronóstico generalmente es favorable, aunque la mortalidad puede ser más alta en pacientes ancianos.
Este documento trata sobre el síndrome nefrítico en la niñez. Brevemente: 1) El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria, oliguria y edema, y puede ser causado por infecciones o enfermedades autoinmunes. 2) La evaluación inicial incluye examen físico, análisis de orina y sangre, y posiblemente biopsia renal. 3) El tratamiento depende de la causa subyacente, pero generalmente incluye antibióticos, diuréticos e inmunosupresores
Este documento describe el síndrome nefrítico en pediatría. Se presenta como un proceso inflamatorio agudo que afecta principalmente los glomérulos, inducido por infecciones o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen hematuria, oliguria, proteinuria y edemas. Generalmente es causado por infecciones estreptocóccicas, aunque también puede ser secundario a otras infecciones o enfermedades. El diagnóstico se basa en el examen clínico, análisis de orina y sangre, y ser
Este documento describe el síndrome nefrítico agudo, incluyendo su definición, etiología, epidemiología, patogenia, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento. El síndrome nefrítico agudo se caracteriza por hematuria, proteinuria y caída aguda de la velocidad de filtración glomerular, y puede ser causado por infecciones, glomerulopatías o enfermedades sistémicas. Los síntomas incluyen edema, hipertensión e insuficiencia renal, y el tratamiento se enfoca en control
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, proteinuria leve, reducción del filtrado glomerular con oliguria e hipertensión. Puede ser causado por infecciones bacterianas, virales o parasitarias, así como por enfermedades sistémicas como el lupus eritematoso. El tratamiento incluye medidas para controlar la hipertensión, los edemas y la insuficiencia renal, así como antibióticos en caso de infección o medicamentos inmunosupresores para enfermedades sistémicas.
El documento describe el síndrome nefrítico agudo, definido como la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal. Se explican las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento, haciendo énfasis en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica, que se relaciona con infecciones faríngeas o cutáneas y cursa con depósitos de inmunocomplejos en los glomerulos. El tratamiento consiste en antibióticos,
La glomerulonefritis aguda postestreptocócica es una inflamación e infección glomerular causada por una infección previa por estreptococo beta hemolítico del grupo A, que generalmente se presenta 3 semanas después de una infección respiratoria o de la piel. Los síntomas incluyen hematuria, proteinuria, edema, e hipertensión arterial. El tratamiento consiste en controlar los síntomas, antibióticos, dieta baja en sodio y diuréticos. La mayoría de los pacientes se recuperan completamente
Este caso clínico describe una mujer VIH positiva que ingresa con fiebre y rash generalizado. Las pruebas complementarias muestran plaquetopenia y alteración hepática. Los resultados serológicos son positivos para Rickettsia conorii, diagnosticándose de fiebre botonosa mediterránea. El tratamiento con doxiciclina produce mejoría clínica y resolución de los síntomas en menos de dos semanas.
El documento describe el síndrome nefrítico y dos tipos de glomerulonefrítis aguda. El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, edemas e hipertensión arterial y puede ser causado por una infección. La glomerulonefrítis aguda postinfecciosa ocurre después de una infección y se trata sintomáticamente. La glomerulonefrítis rápidamente progresiva conduce a insuficiencia renal rápida y tiene tres tipos que requieren tratamiento con glucocorticoides y otros medicamentos.
El documento describe el síndrome nefrítico, que se caracteriza por la inflamación repentina de los glomérulos del riñón que causa hematuria, proteinuria, disminución de la tasa de filtración glomerular y edema. Las causas incluyen infecciones bacterianas y virales que producen depósitos de complejos inmunes en el glomérulo. La fisiopatología involucra la obstrucción de la luz capilar glomerular y la vasoconstricción intrarrenal, lo que reduce la función renal y causa hipert
El síndrome nefrítico se caracteriza por hematuria, oliguria, proteinuria y pérdida de función renal. Puede ser causado por una glomerulonefritis postinfecciosa, como la glomerulonefritis postestreptocócica que ocurre después de una infección faríngea por estreptococo. Otras causas incluyen la enfermedad de Berger y la glomerulonefritis rápidamente progresiva, que puede llevar a una pérdida total de la función renal en semanas. El tratamiento depende de la causa
Este documento presenta el caso de una paciente de 19 años que acude al hospital con síntomas de infección y posible daño renal. Tras realizar exámenes clínicos, de laboratorio y microbiológicos, se concluye que la paciente está cursando un síndrome nefrítico posiblemente debido a una glomerulonefritis aguda post-estreptocócica, causada por una infección previa por el estreptococo grupo A. Se recomienda realizar más pruebas como proteínas de 24 horas y ecografía renal para
El documento describe el síndrome nefrítico agudo. Se define como la aparición súbita de hematuria, oliguria, proteinuria, edema y deterioro de la función renal debido a inflamación glomerular. Las causas más comunes son infecciones, como la faringoamigdalitis postestreptocócica. El tratamiento incluye medidas para controlar la presión arterial, restringir los líquidos y la proteína, y medicamentos como diuréticos y antihipertensivos.
¿Qué es?
Es
una manifestación clínica de
enfermedades glomerulares
•
proteinuria
intensa 3 5 mg/ 24 h
•
cociente
proteínas creatinina 3 5
Sin tratamiento el síndrome nefrótico en los niños se asocia a un riesgo de mortalidad alto, sobre todo por infecciones
Infecciones
:
●
Endocarditis
●
Hepatitis B, C
●
VIH
1
●
Mononucleosis
infecciosa
●
Paludismo
●
Sífilis
congénita y secundaria )
●
Toxoplasmosis
●
Esquistosomiasis
●
Filariasis
Causas del
Enfermedades tropicales- MED INTERNA PUCEJuan Bassante
Este documento presenta 4 casos clínicos de pacientes con enfermedades tropicales. El primer caso es de un hombre de 36 años que regresó de un viaje a Malasia con fiebre, dolor abdominal y hepatomegalia. Los exámenes mostraron gota gruesa positiva, indicando malaria. El segundo caso es de un hombre que vive en una zona tropical con fiebre, dolor de cabeza e insuficiencia renal aguda. Los exámenes encontraron IgM positiva para leptospirosis. El tercer caso es de una mujer de 45 años con anteced
Este documento resume la glomerulonefritis postestreptocócica y el síndrome nefrótico. La glomerulonefritis postestreptocócica es causada por una infección estreptocócica y se caracteriza por hematuria, edema, hipertensión e insuficiencia renal. El síndrome nefrótico más común en niños es la enfermedad de cambios mínimos, la cual cursa con proteinuria masiva y se cree que tiene una base inmunitaria. El documento también describe otras causas de síndrome nefrótico y
El síndrome nefrótico es una manifestación clínica de diversos trastornos glomerulares que se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia e hinchazón. Generalmente afecta a niños entre 2-6 años y es más común en varones. El tratamiento consiste en controlar el edema, administrar corticoesteroides y vigilar infecciones. La biopsia renal puede ser necesaria para determinar el tipo de lesión glomerular subyacente.
El documento describe el síndrome nefrótico, una entidad clínica caracterizada por la triada de proteinuria, hipoalbuminemia y edema. Se explican sus causas primarias y secundarias, manifestaciones clínicas, complicaciones como trombosis e infecciones, y tratamiento incluyendo agentes inmunosupresores.
Este documento resume el síndrome nefrítico y el síndrome nefrótico. Describe el síndrome nefrítico como una condición caracterizada por proteinuria y hematuria como manifestación de lesión glomerular, con o sin oliguria, hipertensión y edemas. Explica las causas, evaluación, tratamiento y clasificación del síndrome nefrótico. Define el síndrome nefrótico como una condición con proteinuria mayor a 3.5 g por día, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edemas.
El documento describe el síndrome nefrótico y nefrítico. El síndrome nefrótico se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edema. Puede ser primario o secundario a otras enfermedades. El síndrome nefrítico (glomerulonefritis aguda postestreptocóccica) causa inflamación aguda de los glomérulos, manifestándose con hematuria, proteinuria, hipertensión y edema. Ambos síndromes tienen tratamientos para controlar los síntomas y complicaciones.
Este documento presenta un caso clínico de una niña de 4 años admitida en el hospital con síndrome nefrótico. Describe los síntomas y hallazgos de la paciente, incluyendo anasarca, hipoalbuminemia y proteinuria. Además, resume las posibles causas del síndrome nefrótico, como la enfermedad de lesión mínima glomerular y la glomeruloesclerosis focal y segmentaria. Finalmente, detalla el tratamiento con corticoides y el posible curso clínico de la enfermedad.
Este documento proporciona información sobre la insuficiencia renal aguda. Define la IRA y discute su clasificación, epidemiología, factores de riesgo, fisiopatología, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Explica los tres tipos de IRA (prerrenal, renal e intrarrenal) y los mecanismos fisiopatológicos subyacentes. También cubre marcadores útiles para el diagnóstico como análisis de sangre, orina y ecografía renal. El tratamiento depende del tipo y gra
El documento proporciona información sobre el síndrome nefrítico y nefrótico. Describe las características del síndrome nefrótico primario como la proteinuria masiva, hipoproteinemia y edema. También cubre la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, causada comúnmente por estreptococos, que se caracteriza por hematuria, hipertensión y depósitos de inmunocomplejos en la membrana basal glomerular. Además, explica la insuficiencia renal aguda como una disminución transitoria de la
El documento describe el síndrome nefrótico, una entidad clínica caracterizada por la pérdida masiva de proteínas por la orina que causa hipoalbuminemia, edema e hiperlipidemia. Puede ser primario u originarse de otras causas como infecciones, enfermedades autoinmunes o neoplasias. Afecta principalmente a niños menores de 5 años, con una relación de 2 mujeres por cada hombre afectado. Las complicaciones incluyen infecciones, fenómenos trombóticos e insuficiencia renal.
El documento describe las características fundamentales del síndrome nefrótico infantil. Se caracteriza por proteinuria masiva, hipoalbuminemia, hiperlipidemia y edema. Las causas más comunes son las lesiones glomerulares mínimas. El tratamiento principal es el uso de corticoesteroides para controlar la proteinuria.
El documento describe las alteraciones endocrinas que pueden afectar la esfera reproductiva y metabólica en la mujer, como el hiperandrogenismo. Explica que el hiperandrogenismo se manifiesta con un aumento de la producción endógena y biodisponibilidad de andrógenos, lo que puede causar signos como el hirsutismo, acné y alteraciones menstruales. También resume los principales tipos de hiperandrogenismo y sus causas, como tumores ováricos o suprarrenales, síndrome de ovario poliquístico
Sindromes renales CLASE dr Aviles MB..pptxMarcosJrGradis
clase de principales sindromes renales en pacientes pediatricos, tales como alteraciones urinarias, síndrome nefrótico, síndrome nefrítico, fracaso renal agudo, enfermedad renal crónica e hipertensión arterial.dada por Dr Aviles MB
Managua - Nicaragua
El documento describe el hipopituitarismo, una deficiencia de una o más hormonas hipofisiarias. Explica las causas como tumores, enfermedades vasculares, inflamatorias o traumas, así como anomalías de desarrollo. Detalla los síntomas de cada deficiencia hormonal y los exámenes para diagnosticarlas. Finalmente, resume los tratamientos de reemplazo hormonal para cada deficiencia.
El documento proporciona información sobre el síndrome nefrótico en niños. Brevemente describe las funciones renales, epidemiología, fisiopatología, diagnóstico, complicaciones y tratamiento de esta condición. El síndrome nefrótico se caracteriza principalmente por proteinuria masiva, hipoalbuminemia y edemas, y puede ser causado por diversas enfermedades glomerulares o sistémicas. Su tratamiento incluye reposo, dieta, diuréticos y corticoides.
Este documento clasifica y describe las enfermedades glomerulares, incluyendo el síndrome nefrítico agudo. Define el síndrome nefrítico agudo como una glomerulonefritis de comienzo agudo caracterizada por hematuria, hipertensión arterial, edema y oliguria. Describe su etiología, fisiopatología, hallazgos clínicos, de laboratorio e histopatológicos, así como su tratamiento y complicaciones potenciales.
Este documento resume la sepsis neonatal, incluyendo sus definiciones, factores de riesgo, etiología, manifestaciones clínicas, diagnóstico, tratamiento y prevención. La sepsis neonatal es una infección sistémica o bacteriemia en neonatos de hasta 28 días de vida y puede ser causada por bacterias, hongos o virus. Los factores de riesgo incluyen prematuridad, infección intraamniótica y bajo peso al nacer. El diagnóstico se basa en manifestaciones clínicas y exámenes de laboratorio como hemogra
Este documento describe las técnicas y consideraciones de la preoxigenación antes de la intubación o apnea del paciente. Recomienda administrar oxígeno puro al 100% durante 3 minutos para aumentar las reservas de oxígeno y retrasar la hipoxia durante la apnea o intubación. También describe factores como la cantidad, calidad y eficacia de la oxigenación, así como técnicas como maniobras de capacidad vital para mejorar la preoxigenación.
El documento proporciona información sobre la rinitis alérgica. Define la rinitis alérgica como una inflamación de la mucosa nasal asociada con estornudos, rinorrea, picor y congestión nasal. Explica que la rinitis alérgica es una de las enfermedades más comunes a nivel mundial y suele persistir de por vida. Detalla las diferentes clasificaciones de rinitis y sus síntomas, y señala que los corticoesteroides intranasales son el tratamiento médico de primera elección para la rinitis alérg
Este documento discute la farmacocinética y mecanismo de acción de la hidroclorotiazida, un diurético tiazida recetado para hipertensión. La hidroclorotiazida alcanza su pico plasmático entre 1.5 a 5 horas, tiene una vida media de 6 a 25 horas y se elimina principalmente por los riñones. Inhibe la reabsorción de sodio en el túbulo renal, lo que reduce el volumen plasmático y la presión arterial. La dosis debe ajustarse en pacientes con insuficiencia renal debido
Este documento proporciona información sobre cómo realizar un análisis de orina, incluyendo cómo tomar la muestra, aspectos físico-químicos y citoquímicos a evaluar, y cómo interpretar los resultados de pruebas como pH, gravedad específica, proteínas, glucosa, cetonas, urobilinógeno, bilirrubina, leucocitos y sangre. El documento también explica las causas comunes de resultados anormales en estas pruebas.
Enfoque diagnostico de la ictericia, Hepatitis y Falla hepática.Laura Viloria
Este documento proporciona información sobre el enfoque diagnóstico de la ictericia, hepatitis y falla hepática. Describe los niveles normales y anormales de bilirrubina, exámenes físicos relevantes como el grado de ictericia y palpación del hígado y bazo. Explica los análisis de laboratorio como el hemograma, hepatograma y enzimas hepáticas. También cubre métodos de imagen como ecografía y estudios invasivos como colangiopancreatografía. Por último, analiza específicamente
Este documento resume diferentes tipos de arritmias cardiacas, incluyendo taquiarritmias, bradiarritmias, arritmias supraventriculares y ventriculares. Describe las características de la fibrilación auricular y diferentes tipos de taquicardia ventricular. También cubre temas como el bloqueo auriculoventricular, arritmias sinusal y extrasístoles supraventriculares.
Este documento resume varias alteraciones cardíacas congénitas. Describe condiciones como cianosis, cortocircuitos derecha-izquierda, obstrucciones, estenosis pulmonar, atresia pulmonar, atresia tricúspidea, transposición de grandes vasos, comunicación interauricular, coartación aortica y cardiomiopatías. Explica los síntomas, exámenes físicos, pruebas de diagnóstico y tratamientos quirúrgicos para estas afecciones.
La leptospirosis es una enfermedad causada por la bacteria Leptospira interrogans que afecta principalmente a pastores, cuidadores de establos y trabajadores que entran en contacto con agua contaminada por la orina de animales infectados. Existen tres periodos de la enfermedad: prepatogénico, patogénico y de recuperación o muerte. La prevención incluye vacunar ganado, controlar roedores, drenar aguas y aplicar vacunas humanas. El diagnóstico se realiza a través de exámen
presentacion caso clinico de esporotricosis.Laura Viloria
Este documento describe el caso de un joven de 14 años en México que presenta una lesión en la piel causada por la esporotricosis. La lesión inicial era una placa eritematosa ulcerada dolorosa a la palpación en la que se observó secreción amarillenta. Mediante exámenes microscópicos y de cultivo se confirmó el diagnóstico de esporotricosis causada por el hongo Sporothrix schenckii. El paciente fue tratado exitosamente con yoduro de potasio.
El documento describe las tres etapas de la hipoperfusión renal: 1) No progresiva, donde mecanismos compensatorios mantienen el flujo sanguíneo; 2) Progresiva, con hipoxia tisular y trombos microvasculares debido a la reducción del flujo; 3) Irreversible, con lesión tisular difusa y falla renal completa como resultado de la necrosis tubular aguda, si la hipoperfusión no es corregida.
Este documento describe varias patologías anales como las hemorroides internas y externas, fisuras anales, abscesos y fistulas anales. Explica que las hemorroides internas ocurren dentro del ano mientras que las externas ocurren debajo de la línea pectínea. También cubre fístulas, que son canales anormales que conectan abscesos internos con la piel externa.
La carta agradece a alguien por su ayuda y apoyo. Menciona que la persona ha sido muy servicial y generosa de su tiempo. Finalmente, desea todo lo mejor para el futuro.
Este documento describe diferentes tipos de receptores como receptores muscarínicos, nicotínicos, adrenérgicos alfa y beta, y sus funciones. Explica cómo los fármacos agonistas y antagonistas interactúan con los receptores para activarlos o inhibirlos, respectivamente, y los mecanismos de transducción de señales asociados con cada tipo de receptor.
Las membranas celulares mantienen la integridad estructural de las células y permiten el transporte de sustancias. Están compuestas principalmente por fosfolípidos, proteínas y colesterol, los cuales se mueven libremente gracias al modelo de mosaico fluido. Las hormonas se unen a receptores celulares y activan segundos mensajeros como AMPc o Ca2+, lo que desencadena respuestas bioquímicas o fisiológicas en las células diana.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
Pòster presentat per la pediatra de BSA Sofía Benítez al 70 Congrés de la Sociedad Española de Pediatría, celebrat a Còrdoba del 6 al 8 de juny de 2024.
Procedimientos Básicos en Medicina - HEMORRAGIASSofaBlanco13
En el presente Power Point se explica el tema de hemorragias en el curso de Procedimiento Básicos en Medicina. Se verán las causas, las cuales son por traumatismos, trastornos plaquetarios, de vasos sanguíneos y de coagulación. Asimismo, su clasificación, esta se divide por su naturaleza (externa o interna), por su procedencia (capilar, venosa o arterial) y según su gravedad. Además, se explica el manejo. Este puede ser por presión directa, elevación del miembro, presión de la arteria o torniquete. Finalmente, los tipos de hemorragias externas y en que partes del cuerpo se dan.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
APOYAR A ENTERRITORIO EN LA GESTIÓN TERRITORIAL DEL PROYECTO “AMPLIACIÓN DE LA RESPUESTA NACIONAL AL VIH CON ENFOQUE DE VULNERABILIDAD", EN LA CIUDAD DE CARTAGENA Y SU ÁREA CONURBADA, PARA EL LOGRO DE LOS OBJETIVOS DEL ACUERDO DE SUBVENCIÓN NO. COL-H-ENTERRITORIO 3042 SUSCRITO CON EL FONDO MUNDIAL.
En esta presentación encontrarán información detallada sobre cómo realizar correctamente la maniobra de Heimlich y también información sobre lo que es la asfixia.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
8. FISIOPATOLOGIA
DAÑO CAPILAR
PERDIDA ANIONICA
HIPERCELULARIDAD GLOMERULAR
CONTRACCION DEL MESANGIO
HEMATURIA
PROTEINURIA
OLIGURIA/
AZOEMIA
HTA /EDEMA
>5 ERITROCITOS / CAMPO
80% dismorficos
• Presencia cilindros
hemáticos
• EE.UU se reporta
hematuria macroscópica
en 25 a 33%
• Colombia muestran
hematuria macroscópica
en 65%.
Proteinuria no se da en Rangos
Nefroticos < 3,4 g/dl en 24h dl
Oliguria aumento en la celularidad,
complejo autoinmune + plaquetas.
Disminuyen filtrado glomerular.
<0,5 ml/ kg/h
Disminucion del filtrado glomerual aumenta
reabsorción Na y Agua.. Hipervolemia.
9. Paciente de 6 años, masculino.
Ingresa al servicio de urgencias febril + adenopatía cervical izquierda de 2 x 2 cm + faringe
congestiva, exudado puntiforme en amígdala derecha. El resto del examen físico impresiona
normal, Durante la hospitalización se confirma bacteremia por Streptococcus
Al tercer día : c aumento de volumen y eritema periorbitario
izquierdo, aparición de orinas oscuras, se realizó un análisis de orina
con presencia de hematuria, proteinuria y de cilindros granulosos y
hialinos. El paciente evoluciona con edema facial y de extremidades,
elevación de cifras tensionales arteriales (sobre percentil 99) y
anuria de 12 horas en una ocasión.
15. MANEJO.
Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario
■ Restricción de sal y fluidos
■ Intervención especifica en: HTA y otros signos de hipervolemia
DESCARTAR:
Encefalopatía hipertensiva
Hiperpotasemia
Acidosis Hiperfosfatemia
■ Confirmar si hay enfermedad estreptocócica
■ Vigilar evolución satisfactoria al séptimo día
18. 6,5. 8 mEq/l potasio
Parestesia afectación cara,
lengua y extemidades
8 mEq/l afectación muscular, tonos
cardiacos apagados, irreularidad
ritmo cardiaco
ECG:
1. Ondas t picuda
2. Prolongacion P-R QRS
ensanchando
3. Aplanamiento onda P
5-5,9 mEq/l : micronebulizaciones con
salbutamol
5,9- 6,5 mEq/l: bicarbonato de sodio
7,5%: 2-3 mEq/ l cada 10-20m
>6,5mEq/l: bicarbonato de sodio;
gluconato de ca 10% 0,5 ml/ kg
ANTIBIOTICOS?
Indicado infección aguda activa
Penicilina benzatinica
<6 meses 600.000 U IM única dosis
>6 meses 1.200.000 U IM única dosis
20. Edema, oliguria, hipertensión arterial: 1 a 3
semanas
Insuficiencia renal aguda: 1 a 3 semanas
Proteinuria: cuatro semanas
Hematuria macroscópica: cuatro semanas
hematuria microscópica : 24-48 meses.
Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas
Notas del editor
El síndrome nefrítico agudo (SNA) o glomerulonefritis aguda (GMNA) es un síndrome que pertenece a las glomerulonefritis de comienzo agudo. Se caracteriza por hematuria, hipertensión arterial (HTA), edema, oliguria, y disminución de la filtración glomerular con la consecuente retención de azoados. Puede cursar con proteinuria moderada.
El síndrome nefrítico agudo se define por la presentación brusca de hematuria, oliguria, proteinuria y edemas, acompañados de deterioro de la función renal en grado variable, y con frecuencia se asocia hipertensión.
hematuria, hipervolemia, hipertensión arterial y oliguria.
Es el más común de los síndromes renales en la niñez, con predominio en las edades preescolar y escolar, con frecuencia máxima entre los 6 y 7 años. Es más frecuente en niños que en niñas, en relación 2:1.
Son raras las manifestaciones clínicas antes de los tres años, pero se han descrito casos en la lactancia, en la adolescencia y en la edad adulta. En menores de dos años ocurre el 5% y 5-10% en adultos.
La expresión clínica del síndrome nefrítico agudo es consecuencia de una lesión glomerular debido a una enfermedad renal primaria, secundaria a procesos infecciosos, o bien la manifestación de la afectación renal asociada a una enfermedad sistémica. En la tabla 1 se mencionan los procesos implicados en la presentación de un síndrome nefrítico agudo1,2. De todos ellos, el principal responsable es el origen postinfeccioso, especialmente postestreptocócico
GLOMERUTLONEFRITIS POSTINFECCIOSA : La glomerulonefritis aguda
postestreptocócica (GNAPE) constituye un ejemplo clásico de síndrome nefrítico agudo, caracterizado por la instauración repentina de hematuria macroscópica, edema, hipertensión e insuficiencia renal.
La glomerulonefritis postestreptocócica aguda es una de las causas glomerulares más frecuentes de hematuria macroscópica en niños y la principal causa de morbilidad en las infecciones por estreptococo b-hemolítico del grupo A.
NEFROPATIA POR IgA La nefropatía por IgA es la enfermedad glomerular crónica más frecuente
en los niños. Se caracteriza por el predominio de inmunoglobulina A en los depósitos mesangiales del glomérulo en ausencia de enfermedades sistémicas.
GMNMP La glomerulonefritis membranoproliferativa (GNMP), también conocida
como glomerulonefritis mesangiocapilar, se presenta con más frecuencia en la infancia o en los adultos jóvenes, y se clasifica en tipos de enfermedad glomerular primaria (idiopática) y secundaria. La forma secundaria de GNMP se asocia por lo general a infecciones subagudas y crónicas, como la hepatitis B y C, la sífilis, la endocarditis bacteriana subaguda y la infección de derivaciones, en especial derivaciones auriculoventriculares
(nefritis por derivación).
PURPURA La púrpura de Henoch-Schönlein (PHS) es la vasculitis de vasos sanguíneos de pequeño calibre más frecuente en la infancia. Se caracteriza por la aparición de una erupción purpúrica que con frecuencia se acompaña de artritis y dolor abdominal (v. cap. 167.1). Alrededor del 50% de los pacientes con PHS desarrolla manifestaciones renales, que pueden variar desde una glomerulonefritis progresiva con hematuria microscópica
asintomática hasta una glomerulonefritis progresiva grave.
Sindrome postinfeccioso.
Estreptococos: La GNAPE aparece tras una infección faríngea o cutánea causada por ciertas cepas «nefritogénicas» de estreptococo b-hemolítico del grupo A.
Dentro del grupo de los estreptococos betahemolíticos existen cepas que se asocian más al desarrollo de glomerulonefritis, por lo que se les conoce como «nefritogénicas»; en el caso de las infecciones faríngeas, estas cepas son la tipo 1, 2, 4 y 12;8 de las infecciones cutáneas son los tipos 49, 55, 57 y 60
En todo el mundo se registran brotes epidémicos y acumulaciones de casos domésticos (campamentos, instalaciones militares) y el 97% de éstos se produce en los países menos desarrollados. En los países industrializados la incidencia global ha descendido debido a la mejora de las condiciones higiénicas y a la erradicación casi total del pioderma estreptocócico.
Durante las estaciones frías, la glomerulonefritis postestreptocócica suele deberse a una faringitis estreptocócica, mientras que en los meses más cálidos, suele ser secundaria a pioderma o infecciones cutáneas por estreptococos. Aunque se han descrito brotes epidémicos
hipótesis de que uno o más antígenos estreptocócicos, con afinidad para estructuras glomerulares, se “plantan” en el glomérulo durante la fase inicial de la infección estreptocócica; entre 10 y 14 días después esos antígenos son atacados por anticuerpos
Las cepas nefritogénicas producen proteínas catiónicas
Desencadenantes:
antígenos estreptococo gliceraldehido fosfato deshidrogenasa asociado al receptor de plasmina
proteinase cationica estreptococica ( exotoxina B) en tejidos renales de pacientes con glomerulonefritis.
Ambas activasn la via del complementedo que resulta en la disminución de C3 en plasma y ambas tienen afinidad conproteinas y plasmina estructutrales del glomérulo
Como consecuencia de su carga eléctrica, estas proteínas se depositan en el glomérulo y dan lugar a la formación in situ de complejos inmunes + complejos inmunes circulantes formados por la unión de inmunoglobulinas con otros antígenos.
Estos complejos circulantes es posible encontrarlos en la primera semana de la enfermedad y se sabe que están en relación con la gravedad de la enfermedad; de ahí su importancia a la hora de hacer el diagnóstico.
Aproximadamente el 90% de los casos con glomerulonefritis presenta reducción de los niveles séricos de complemento, debido a que después del depósito en la membrana basal de estos inmunocomplejos se activa la cascada inflamatoria
en un inicio mediada por interleucina 1 activación de linfocitos T ----- por interleucina 2 se une con su receptor específico causa proliferación de los linfocitos activados y posterior depósito de complemento y formación de perforinas que incrementan la lesión en la membrana basal.
Todas estas alteración nes reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular.
Esta disminución tiende a ser compensada por el aumento de la presión de ultrafiltración que ocurre porque la presión oncótica peritubular tiende a disminuir, con disminución subsecuente de la fracción excretada de sodio.
Tanto la reabsorción de sodio como de agua expanden el volumen del líquido extracelular, expresamente el volumen circulante efectivo, causando hipertensión arterial secundaria.
La afectación renal se manifiesta como consecuencia del depósito de inmunocomplejos en el interior del capilar glomerular, la activación del complemento y la liberación de los mediadores inflamatorios11. Paralelamente al depósito glomerular de C3 y de IgG, se produce una disminución de la concentración plasmática de C3, de la properdina y del proactivador C3, con normalidad en la concentración plasmática de la fracción C4, lo que indica que la activación del complemento tiene lugar por una vía alternativa, en concreto, por la llamada lectin-pathway.
La lesión histológica más frecuente en nuestro medio es la GMNA proliferativa endocapilar difusa (75%), seguida por glomerulonefritis profilerativa endo y extracapilar focal (16%) y glomerulonefritis membranoproliferativa.
1.Glomerulonefritis difusa endocapilar Hay hipertrofi a de los glomérulos con proliferación endocapilar difusa, estrechamiento del espacio de Bowman y de las luces de los capilares. Por técnica de inmunofluorescencia indirecta (IFI) se detectan depósitos finos y granulares de complemento C3 y de IgG que pueden encontrarse en el lado externo de la membrana basal glomerular. Los depósitos subepiteliales (jorobas) solo se ven por microscopía electrónica.
2. Glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar Además de la proliferación endocapilar se encuentra proliferación extracapilar de las células epiteliales de la cápsula de Bowman, crecientes o medialunas, con depósitos de fi brina que pueden detectarse por técnicas de IFI. El pronóstico a largo plazo se correlaciona con el número de glomérulos afectados con proliferación extracapilar. En aquellos en los que hay más de 50% afectados usualmente hay una progresión rápida a insuficiencia renal crónica en menos de seis meses. Cuando se encuentra afectado de 30 a 50% la evolución es variable y solo 30% de los pacientes van a insuficiencia renal crónica. Cuando se afectan menos del 30% no hay progresión a insuficiencia renal crónica.
3. Glomerulonefritis membranoproliferativa Se caracteriza por engrosamiento irregular de las paredes capilares, además de hipercelularidad endocapilar y proliferación mesangial. Se describen tres tipos:
■ Tipo I: representa la respuesta glomerular al depósito subendotelial de complejos de inmunidad circulante. Se observa proliferación mesangial marcada, membrana basal (MB) intacta y depó- sitos fi nos
■ Tipo II: se caracteriza por depósitos densos en la lámina densa a manera de un listón en la MB
■ Tipo III: se encuentran depósitos subepiteliales y subendoteliales, así como membrana basal a veces interrumpida y fenestrada
1. Como consecuencia de la inflamación glomerular se produce una disminución en la excreción renal de agua y sodio y, con ello, una expansión del líquido extracelular (hipervolemia).
2. HIPERTENSION: La disminución en el filtrado glomerular en presencia de un transporte tubular conservado estimula la reabsorción de sodio y agua (excreción fraccionada de sodio baja). La disminución de la excreción fraccionada de sodio + hipervolemia
3. La disminución del filtrado glomerular condiciona también un descenso de la depuración de creatinina (azoemia).
4. HEMATURIA Y PROTEINURIA 40-50% La alteración en la permeabilidad de la membrana basal glomerular ocasiona hematuria y proteinuria.
Existe una disminución de la actividad de la renina, aldosterona y vasopresina, así como un aumento del péptido natriurético atrial.
A pesar de la supresión de la actividad de la renina plasmática, los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina inducen un aumento transitorio del filtrado glomerular, lo que indica que existe un nivel crítico de la actividad intrarrenal de la angiotensina II.
Las prostaglandinas E y F en orina están disminuidas, al igual que la calicreí- na
La oliguria Lesión difusa de los vasos sanguíneos glomerulares active la degranulación plaquetaria formación de trombos que bloquean los vasos resultando en disminución de la TFG, oliguria y activación del SRAA.es de grado variable y usualmente es moderada.
Clinica
Sindrome nefritico agudo se caracteroca por hematuria macroscopica, proteinuria <3.4 g/ dl edema, hypertension y oliguria hema turia,
El intervalo entre la infección y la nefritis es de dos a tres semanas en los casos que siguen a una faringoamigdalitis y de un mes en los casos de una piodermitis.
El paciente típico desarrolla un síndrome nefrítico agudo 1-2 semanas después de presentar una faringitis estreptocócica o 3-6 semanas después de un pioderma estreptocócico. El antecedente de una infección específica puede estar ausente porque los síntomas fueron leves o se resolvieron sin que los pacientes recibieran tratamiento específico o buscaran atención médica, abruptamente presenta hinchazoon en parpados y edema despues de la infeccion, seguido de orina ahumada y escasa + aumento de la presion arterial
edema localizado en las regiones palpebral y facial de grado moderado aparece en el (90%) , aunque puede ser generalizado, es raro El edema ocurre en un gran número de pacientes. Es de predominio matutino, con afectación pretibial y palpebral. Generalmente es moderado, con incrementos en el peso, pero puede llegar a ser generalizado si se asocia con síndrome nefrótico o no hay una adecuada restricción de sodio y agua. Usualmente aparece después de que la hematuria ha sido detectada.
HEMATURIA
síntoma constante y uniforme durante toda la micción y suele acompañarse de cilindruria. El comienzo de los síntomas es agudo, con diferentes patrones:
en estudios norteamericanos se reporta hematuria macroscópica en 25 a 33% de los casos, mientras estudios efectuados en Colombia muestran hematuria macroscópica en 65%. Así mismo, la presencia de edemas en los primeros se reporta en 85%, mientras que en Colombia es de 93% la frecuencia.
La hematuria ocurre cuando hay más de cinco eritrocitos por campo de aumento, lo cual podría en algunos pacientes dar una coloración parda a la orina. El 80% de los eritrocitos son dismórficos, con volumen corpuscular medio menor que los sistémicos o los provenientes de la lesión de vías urinarias. La hematuria es macroscópica en la mayoría de los casos, pero un pequeño número de pacientes (8%) puede cursar sin hematuria.
La presencia de cilindros hemáticos asociada con la hematuria indica origen glomerular de ella.
Origen glomerular cilindros eritrocitarios
Tracto urinario hematuria sin cilindros
La hipertensión arterial se detecta en el 70-80% y suele ser moderada
PROTEINURIA: La proteinuria suele ocurrir en rango moderado (no nefrótico). La determinación periódica de la proteinuria ayuda en la determinación del pronóstico, pues en la enfermedad renal no progresiva es moderada y desaparece antes de un mes. La proteinuria es inconstante, de característica moderada
Si llega a ocurrir en rango de gran intensidad y se asocia con edema generalizado (síndrome nefrótico), varía el tratamiento y el pronóstico. Ocurre en 10% de los pacientes, es transitoria y cede espontáneamente en las primeras cuatro semanas
La evolución generalmente es benigna; difícilmente evoluciona a la cronicidad y constituye un síndrome que se resuelve en forma transitoria dejando inmunidad, siendo raro otro episodio.
LA ENCEFALOPATÍA HIPERTENSIVA SOSPECHA EN:
VISIÓN BORROSA
CEFALEAS INTENSAS
ALTERACIÓN DEL ESTADO MENTAL O CRISIS COMICIALES DE NUEVA APARICIÓN.
LA DIFICULTAD RESPIRATORIA + LA ORTOPNEA + LA TOS PUEDEN SER SÍNTOMAS DE EDEMA PULMONAR E INSUFICIENCIA CARDÍACA.
SEROLOGIA- INMUNOLOGICO- HEMATOLOGICO
La hipoalbuminemia es secundaria a retención de líquidos y congestión circulatoria. Es transitoria y no llega a producirse en rango nefrótico.
La filtración glomerular disminuye por debajo de 50%, lo que trae como consecuencia retención notoria de azoados.
Los niveles de creatinina y urea se reducen progresivamente hasta normalizarse hacia el primer mes.
La persistencia de hiperazoemia hace sospechar glomerulonefritis en crecientes o rápidamente progresiva, lo cual es indicativo de biopsia renal.
Con respecto a los electrolitos séricos, por hipervolemia puede haber hiponatremia dilucional; el sodio puede estar disminuido, además, por aumento de su reabsorción tubular.
En casos de azoemia marcada puede haber hiperpotasemia y acidosis. Se ha descrito hiperpotasemia desproporcionada con la insuficiencia renal debido a resistencia tubular al efecto de la aldosterona, por lo que estos pacientes se deben vigilar con especial cuidado. También se puede encontrar hipercalciuria en 15,8% de los casos, hiperuricosuria en 8,6% y en 7,5% acidosis metabólica hiperclorémica.
Se puede producir anemia por hipervolemia (dilucional), por disminución de la eritropoyesis y por vida media corta de los eritrocitos. Puede ocurrir trombocitopenia por disminución de la hematopoyesis. También se pueden encontrar niveles elevados de fi brinógeno, factor VIII y plasmina activada, cambios que se relacionan con actividad de la enfermedad.
Ocurre disminución de la fracción 3 del complemento (C3), con niveles normales de C4 o ligeramente disminuidos. La hipocomplementemia C3 persiste usualmente por doce semanas en nuestro medio. Su persistencia sugiere glomerulonefritis membranoproliferativa o mesangiocapilar, lupus eritematoso sistémico, nefritis por shunt, sepsis con abscesos viscerales o endocarditis bacteriana.
El incremento de antiestreptolisinas O se da en 80 a 90% de los casos de los pacientes con infecciones respiratorias, en tomas seriadas en las semanas 3 y 5. Valores mayores de 250 unidades en niñas y de 333 unidades en niños se consideran positivos. En infecciones de origen dérmico son útiles hasta en 50%. Los niveles de antiestreptolisinas O no se correlacionan con la gravedad de la enfermedad ni con el pronóstico.
La antihialuronidasa y la antiDNAasa B se elevan en 90% de los pacientes con mejor respuesta de anticuerpos en los casos postestreptocócicos secundarios a piodermitis que las antiestreptolisinas O. Los cultivos de piel o garganta solamente son positivos para estreptococo ß hemolítico del grupo A en una cuarta parte de los casos
MANEJO.
Reposo en cama, en fase aguda, solo si es necesario
■ Restricción de sal y fluidos
■ Intervención especifica en: HTA y otros signos de hipervolemia
Encefalopatía hipertensiva
Hiperpotasemia
Acidosis Hiperfosfatemia
■ Confirmar si hay enfermedad estreptocócica
■ Vigilar evolución satisfactoria al séptimo día Alto índice de sospecha para otras enfermedades diferentes a GMN postestreptocócica
La dieta debe ser hiposódica, con 1-2 g al día de sal (alimentos sin sal, no enlatados o en bolsa). Si el niño es azoémico también se restringirán potasio y fósforo.
La restricción de proteínas y de alimentos con sodio y potasio solo está indicada durante el tiempo que dure la hipertensión arterial y la oliguria.
En cuanto a la restricción hídrica se hará de la siguiente manera:
■ Primer día: solo se administrarán 600 mL/m2 SC (líquidos correspondientes a las pérdidas insensibles y agua endógena)
■ Segundo día: se administrará el 50% de la diuresis del día anterior más 600 mL/m2 SC
■ Tercer día: 75% de la diuresis más 600 mL/m2 SC
■ Cuarto día: generalmente se liberan líquidos según cada paciente, si la presión arterial es normal por un día y
Pacientes con presión arterial diastólica normal alta o signifi cativa con signos de hipervolemia: furosemida 1-3 mg/kg/dosis vía oral cada doce horas hasta que cedan edemas, hipervolemia y se normalice su presión arterial
■ Pacientes con hipertensión arterial grave: furosemida 2-4 mg/kg/dosis cada seis horas intravenosa en media a una hora + nifedipino vía oral 0,25 mg/ kg/dosis cada seis horas (se puede administrar sublingualmente si la hipertensión arterial es grave)
Cuando el paciente tenga valores tensionales normales por un día, se liberarán líquidos y dieta dejando solo una dosis diaria oral de furosemida. Si la presión arterial no se modifi ca se suspende el diurético, se observa por 24 horas más y se da de alta al paciente
Hiperpotasemia
Los pacientes con potasio sérico de 6,5-8 mEq/L tienen signos como parestesias o anestesia de la lengua, cara y extremidades.
Los pacientes con potasio sérico de > 8 mEq/L tienen signos como debilidad muscular ascendente flácida, parálisis sin afectación de nervios craneales, tonos cardíacos apagados, irregularidad del ritmo cardiaco, hipotensión arterial y paro cardíaco. Los hallazgos en el electrocardiograma pueden ser:
■ Normales
■ Prolongación del intervalo P-R y onda T picuda
■ Aplanamiento de P y ensanchamiento de QRS
■ Depresión de S-T y onda T picuda
■ Complejo QRS muy ensanchado
■ Fibrilación ventricular
Indicaciones de biopsia renal Cuando los parámetros clínicos sugieran daño glomerular distinto a glomerulonefritis proliferativa endocapilar difusa (de excelente pronóstico) que implique riesgo de progresión a insufi ciencia renal crónica deberá hacerse biopsia renal, teniendo en cuenta los siguientes factores:
■ Asociación con síndrome nefrótico
■ Edema, oliguria e hipertensión persistente por más de tres semanas
■ Insufi ciencia renal aguda persistente por más de tres semanas
■ Hematuria macroscópica por más de tres semanas
■ Proteinuria persistente por más de cuatro semanas
■ Hipocomplementemia mayor de doce semanas
PRONOSTICO La evolución a largo plazo y el pronóstico dependen básicamente del tipo de lesión histológica o enfermedad que tengan los pacientes con el común denominador de síndrome nefrítico agudo como forma de manifestación clínica, En general, las dos terceras partes de los pacientes cursan con glomerulonefritis proliferativa difusa endocapilar exudativa, con la siguiente evolución clínica y paraclínica:
■ Edema, oliguria, hipertensión arterial: 1 a 3 semanas
■ Insufi ciencia renal aguda: 1 a 3 semanas
■ Proteinuria: cuatro semanas
■ Hematuria macroscópica: cuatro semanas hematuria macroscópica desaparece usualmente en las primeras cuatro semanas (siendo factor de buen pronóstico) y la hematuria microscópica puede persistir hasta por 24-48 meses, sin implicación pronóstica.
■ Hipocomplementemia: 8 a 12 semanas El pronóstico de todos los pacientes es bueno, sin evolución a IRC en todos los casos.
En la glomerulonefritis proliferativa endo y extracapilar focal la presentación clínica es similar a la de aquellos con proliferación endocapilar. Sin embargo, la insuficiencia renal aguda y el síndrome nefrótico asociado se ven con más frecuencia.
En la forma focal (menos del 50% de los glomérulos con proliferación extracapilar) la insuficiencia renal aguda se prolonga por 4 a 12 semanas,
la proteinuria persiste hasta por dos años
la hematuria macroscópica hasta por doce semanas, y en algunos casos se hace recurrente. En la glomerulonefritis membranoproliferativa, a diferencia de las anteriores, es común la asociación con síndrome nefrótico. La mayoría presenta hipocomplementemia persistente por más de doce semanas y las dos terceras partes de los pacientes evolucionan a insuficiencia renal crónica entre los cinco y diez años de evolución, lo que ensombrece su pronóstico. El resto de los pacientes permanece en actividad con hematuria, proteinuria y/o hipocomplementemia persistente.
rare that it's difficult to make clear connections. Some factors that may be involved include