El síndrome nefrítico es un cuadro clínico definido por hematuria, hipertensión arterial, edema y proteinuria que generalmente es de origen inmunológico. La glomerulonefritis postestreptocócica es la causa más común, donde los antígenos estreptocócicos forman inmunocomplejos que se depositan en los glomérulos causando inflamación y daño renal. El tratamiento consiste en control médico estricto, dieta baja en sodio y líquidos, y fármacos como diuréticos y

1. SINDROMESINDROME
NEFRITICONEFRITICO
ALEXIS HERNÁNDEZ RAMÍREZALEXIS HERNÁNDEZ RAMÍREZ

2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
•Cuadro clínico definido por laCuadro clínico definido por la
aparición súbita y generalmenteaparición súbita y generalmente
autolimitada de hematuria,autolimitada de hematuria,
hipertensión arterial, edema, oliguriahipertensión arterial, edema, oliguria
y proteinuria por debajo del rangoy proteinuria por debajo del rango
nefrótico (1-4), que casi siempre esnefrótico (1-4), que casi siempre es
de origen inmunológico.de origen inmunológico.

3. ETIOLOGÍAETIOLOGÍA
Lesión glomerular debido a una enfermedad renal:Lesión glomerular debido a una enfermedad renal:
◦ PrimariaPrimaria
◦ Secundaria a infeccionesSecundaria a infecciones
◦ Afectación por enfermedad sistémicaAfectación por enfermedad sistémica
GLOMERULONEFRITISGLOMERULONEFRITIS
POSTESTREPTOCOCCICAPOSTESTREPTOCOCCICA

4. LESIONES GLOMERULARES AGUDASLESIONES GLOMERULARES AGUDAS
FRECUENTESFRECUENTES
Glomerulonefritis postinfecciosaGlomerulonefritis postinfecciosa
PostestreptococcicaPostestreptococcica
Postinfecciosa no estreptococcicaPostinfecciosa no estreptococcica
Púrpura de Schonlein-HenochPúrpura de Schonlein-Henoch
Nefropatía IgANefropatía IgA
MENOS FRECUENTESMENOS FRECUENTES
 Glomerulonefritis membranoproliferativaGlomerulonefritis membranoproliferativa
 LESLES
 Glomerulonefritis en la sepsisGlomerulonefritis en la sepsis
RARASRARAS
 Granulomatosis de WegenerGranulomatosis de Wegener
 Poliarteritis nudosaPoliarteritis nudosa
 Glomerulonefritis mesangial, no IgAGlomerulonefritis mesangial, no IgA
 Glomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focalGlomerulonefritis proliferativa, segmentaria y focal
OTROS PROCESOSOTROS PROCESOS
 Síndrome Hemolítico urémicoSíndrome Hemolítico urémico
 Nefritis intersticial inmunoalérgicaNefritis intersticial inmunoalérgica

5. MICROORGANISMMICROORGANISM
OS IMPLICADOSOS IMPLICADOS
COMO AGENTESCOMO AGENTES
ETIOLÓGICOSETIOLÓGICOS

6. EPIDEMIOLOGÍAEPIDEMIOLOGÍA
• Países desarrollados:Países desarrollados:
• FaringoamigdalitisFaringoamigdalitis
• Países en desarrollo:Países en desarrollo:
• Lesiones cutánea 51%Lesiones cutánea 51%
• Probabilidad de lesión renal: 15%Probabilidad de lesión renal: 15%
• Faringoamigdalitis: Estreptococo del grupoFaringoamigdalitis: Estreptococo del grupo
12, 1, 4, Ti-MI, T14-M012, 1, 4, Ti-MI, T14-M0
• Lesiones cutáneas: Estreptococo del grupoLesiones cutáneas: Estreptococo del grupo
49, 47,55,57,60, IMP 1949, 47,55,57,60, IMP 19

7. •Cepas nefritógenas: escasaCepas nefritógenas: escasa
recurrencia de nefritis por elrecurrencia de nefritis por el
desarrollo de inmunidaddesarrollo de inmunidad
•Probabilidad baja de nuevaProbabilidad baja de nueva
infección por una cepa distintainfección por una cepa distinta
•Edad: 2-12 añosEdad: 2-12 años
• VaronesVarones

8. PATOGENIAPATOGENIA
Mecanismos no aclaradosMecanismos no aclarados
Inflamación glomerular:Inflamación glomerular:
◦ Inmunocomplejos circulantes formados in situInmunocomplejos circulantes formados in situ
◦ Depósito de inmunocomplejosDepósito de inmunocomplejos
El Ag estreptocóccico se localiza en el gloméruloEl Ag estreptocóccico se localiza en el glomérulo
durante la fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 díasdurante la fase inicial de la enfermedad, 10 a 14 días
después estos son atacados por anticuerpos:después estos son atacados por anticuerpos:
REACCION INMUNITARIAREACCION INMUNITARIA

9. Proteína MProteína M
Antígeno preabsorvente o endostreptocimaAntígeno preabsorvente o endostreptocima
Eritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógenoEritrotoxina o exotoxina B y su precursor cimógeno
• Proliferación difusaProliferación difusa
• Aumento del número de cells mesangiales yAumento del número de cells mesangiales y
endotelialesendoteliales
• Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN,Infiltración de la luz capilar y del mesangio por PMN,
monocitos y eosinófilosmonocitos y eosinófilos

10. La concentración deLa concentración de
inmunocomplejos circulantesinmunocomplejos circulantes
no se relaciona con lano se relaciona con la
severidad de la enfermedadseveridad de la enfermedad

11. El grado de oclusión capilar seEl grado de oclusión capilar se
relaciona con el descenso derelaciona con el descenso de
la tasa de filtración glomerularla tasa de filtración glomerular

12. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA
Afectación renal por:Afectación renal por:
 Depósito de inmunocomplejos en el interior del capilarDepósito de inmunocomplejos en el interior del capilar
glomerular IgG. C3glomerular IgG. C3
 Activación del complementoActivación del complemento
 Vía clásica: Complejos inmunes Ag-AcVía clásica: Complejos inmunes Ag-Ac
 Vía alterna: polisacáridos y endotoxinasVía alterna: polisacáridos y endotoxinas
Producen anafilotoxinas:Producen anafilotoxinas:
• Aumentan la permeabilidad vascularAumentan la permeabilidad vascular
• Factores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos queFactores quimiotácticos: neutrófilos y macrófagos que
liberan sustancias que dañan la mb basal y las cellliberan sustancias que dañan la mb basal y las cell
vascularesvasculares
 Liberación de mediadores inflamatoriosLiberación de mediadores inflamatorios
 Factor de necrosis tumoralFactor de necrosis tumoral
 IL-1, IL-6IL-1, IL-6

13. •Edema y proliferación celular, conEdema y proliferación celular, con
escasas lesiones tubulares eescasas lesiones tubulares e
intersticialesintersticiales
•Disminución del filtradoDisminución del filtrado
glomerular y así aumenta laglomerular y así aumenta la
cantidad de agua y sodio que secantidad de agua y sodio que se
reabsorbereabsorbe
Balance hídrico positivoBalance hídrico positivo

14. • Disminución de la excreción renal de agua y sodioDisminución de la excreción renal de agua y sodio
• HipervolemiaHipervolemia
• Excreción fraccionada de sodio bajaExcreción fraccionada de sodio baja
• HipertensiónHipertensión
• HiperazoemiaHiperazoemia
• Depuración de Creatinina bajaDepuración de Creatinina baja
• ProteinuriaProteinuria
• HematuriaHematuria
• Disminución de la actividad de la Renina,Disminución de la actividad de la Renina,
Aldosterona y VasopresinaAldosterona y Vasopresina
• Aumento del péptido Natriurético AtrialAumento del péptido Natriurético Atrial

16. CUADRO CLÍNICOCUADRO CLÍNICO
AsintomáticosAsintomáticos
SintomáticosSintomáticos
◦ Síndrome nefrítico: 40-50%Síndrome nefrítico: 40-50%
 HematuriaHematuria
 Edema: 90%Edema: 90%
 Hipertensión arterial: 70-80%Hipertensión arterial: 70-80%
 OliguriaOliguria
 Proteinuria no selectivaProteinuria no selectiva
◦ Menos del 4% proteinuria en rango nefróticoMenos del 4% proteinuria en rango nefrótico
 Azoemia: <1%Azoemia: <1%

17. COMPLICACIONES DE LACOMPLICACIONES DE LA
FASE AGUDAFASE AGUDA
• Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
• BradicardiaBradicardia
• OrtopneaOrtopnea
• Ingurgitación venosaIngurgitación venosa
• GalopeGalope
• Hepatomegalia dolorosaHepatomegalia dolorosa
• Congestión circulatoriaCongestión circulatoria
• Encefalopatía hipertensiva 3%Encefalopatía hipertensiva 3%
• CefaleaCefalea
• MareosMareos
• Dolores abdominalesDolores abdominales
• VomitoVomito
• Perdida transitoria de la visiónPerdida transitoria de la visión
• HemiparesiasHemiparesias
• convulsionesconvulsiones
• Insuficiencia renal aguda 0,5%Insuficiencia renal aguda 0,5%
• Oligura extremaOligura extrema

18. DIAGNÓSTICODIAGNÓSTICO
• ClínicoClínico
• ParaclínicoParaclínico
• Orina:Orina:
• Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%,Hematuria microscópica, densidad baja, albuminuria < 1 g%,
hematíes, leucocitos, cilindroshematíes, leucocitos, cilindros
• CH:CH:
• Descenso de Hb y HctoDescenso de Hb y Hcto
• TransitoriaTransitoria
• Química sanguínea:Química sanguínea:
• BUN y creatinina elevados moderadamenteBUN y creatinina elevados moderadamente

19. •SerologíaSerología
• ASTOSASTOS
• Anti DNasa B :100 UAnti DNasa B :100 U
• Complemento séricoComplemento sérico
• VSGVSG
•OtrosOtros
• Rx de tóraxRx de tórax
• ElectrocardiogramaElectrocardiograma
• Biopsia renalBiopsia renal

20. OTROS ESTUDIOSOTROS ESTUDIOS
• Anticuerpos antinuclearesAnticuerpos antinucleares
• Anti-DNAAnti-DNA
• Anticitoplasma de neutrófilosAnticitoplasma de neutrófilos
• Antimembrana basal glomerularAntimembrana basal glomerular
(Goodpasture)(Goodpasture)

21. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
•Glomerulopatías postinfecciosas noGlomerulopatías postinfecciosas no
estreptóccicasestreptóccicas
•Enfermedades renales que seEnfermedades renales que se
manifiestan con Sd. Nefríticomanifiestan con Sd. Nefrítico
•Secundarias a enfermedadesSecundarias a enfermedades
sistémicassistémicas
• Nefropatía IgANefropatía IgA
• LESLES

22. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
• Control médico estrictoControl médico estricto
• Medidas generalesMedidas generales
• ReposoReposo
• Control diario de pesoControl diario de peso
• Control de presión arterialControl de presión arterial
• Evaluación cardiovascularEvaluación cardiovascular
• Dieta:Dieta:
• HiposódicaHiposódica
• Restricción de líquidos: balance negativoRestricción de líquidos: balance negativo
• Dieta hipoprotéica e hipercalóricaDieta hipoprotéica e hipercalórica

23. MEDIDAS FARMACOLÓGICASMEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• Antibióticos sólo si existe infección activaAntibióticos sólo si existe infección activa
• Penicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 dPenicilina G oral 125 mg c/6 horas por 10 d
• Penicilina benzatínica 600.000-1200000 UPenicilina benzatínica 600.000-1200000 U
• EritromicinaEritromicina
• Diuréticos de ASA:Diuréticos de ASA:
• Sobrecarga hídricaSobrecarga hídrica
• Signos de insuficiencia cardiaca congestivaSignos de insuficiencia cardiaca congestiva
• Furosemida 1-2 mg/kg/díaFurosemida 1-2 mg/kg/día

24. MEDIDAS FARMACOLÓGICASMEDIDAS FARMACOLÓGICAS
• AntihipertensivosAntihipertensivos
• Hidralazina: 0,5 mg/Kg/díasHidralazina: 0,5 mg/Kg/días
• Nifedipino: 0,25-2 mg/Kg/díaNifedipino: 0,25-2 mg/Kg/día
• Manejo en UCIManejo en UCI
• VasodilatadoresVasodilatadores
• Nitruprusiato de sodioNitruprusiato de sodio
• Bloqueadores alfa y beta: labetalolBloqueadores alfa y beta: labetalol
• Diálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemiaDiálisis peritoneal o hemodiálisis por hiperpotasemia

25. EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICOEVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO
FavorableFavorable
Hipertensión y hematuria por 3Hipertensión y hematuria por 3
semanassemanas
Hematuria microscópica por 2 añosHematuria microscópica por 2 años
Proteinuria: 6 a 8 semanasProteinuria: 6 a 8 semanas
Complemento se normaliza en 8Complemento se normaliza en 8
semanassemanas

26. COMPLICACIONESCOMPLICACIONES
•Insuficiencia cardiacaInsuficiencia cardiaca
congestivacongestiva
•Encefalopatía hipertensivaEncefalopatía hipertensiva
•Insuficiencia renal agudaInsuficiencia renal aguda
•Recidivas rarasRecidivas raras

27. INDICACIONES DE BIOPSIAINDICACIONES DE BIOPSIA
Presentación atípicaPresentación atípica
Menores de 2 años o mayores de 12 añosMenores de 2 años o mayores de 12 años
Hematuria coincidente con la infección sin periodo deHematuria coincidente con la infección sin periodo de
latencialatencia
Síntomas más allá de los márgenesSíntomas más allá de los márgenes
Disminución de la función renal por más de 3 mesesDisminución de la función renal por más de 3 meses
Duda diagnósticaDuda diagnóstica
Sx de enfermedad sistémica .Sx de enfermedad sistémica .
Ausencia de intervalo libre de infecciónAusencia de intervalo libre de infección
Anuria prolongada mas de 5 díasAnuria prolongada mas de 5 días
Deterioro progresivo de la función renal sin comienzoDeterioro progresivo de la función renal sin comienzo
agudoagudo
Insuficiencia renal al mesInsuficiencia renal al mes
No mejoría del C3 en 4 semNo mejoría del C3 en 4 sem
Reaparición de sx o solo de la hematuria macroReaparición de sx o solo de la hematuria macro
Proteinuria a los 6 mesesProteinuria a los 6 meses
Persistencia de alteraciones del sedimento al añoPersistencia de alteraciones del sedimento al año