Es una lesión de la membrana Glomerular generalmente causada posterior a una infección por estreptococo betahemolitico del grupo A manifestada en niños de 2-12 años como una faringoamigdalitis o afección cutánea Impétigo

1. ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
CARRERA DE MEDICINA
NEFROLOGIA – MEDICINA INTERNA
TEMA:
SINDROME NEFRITICO
CRISTIAN F. LARA V.
OCTAVO “C”
ESTUDIANTE:
FECHA ENTREGA: 07/02/2017
CURSO:

2. Epidemiologia
Predominio en edades
preescolares y escolar 2-12 años
Varones 2:1 Mujeres
Países desarrollados: asociado a
infecciones faringoamigdalares
Países en VD: Predominan
afecciones cutáneas
La etiología mas frecuente es la
pos infecciosa Pos-
estreptocócica

3. Estreptococo del grupo 12(1,4)+
relacionado después de una
infección faríngeo amigdalar.
Grupo 49( 47,55,57,61) tras una
infección cutánea .
1.-Causas pos infecciosas :La
probabilidad de afección renal tras
una infección post Estreptococo B
hemolítico nefrógena es 15%
ETIOLOGIA
En niños- Jóvenes se asocia a
nefropatías glomerulares
En adultos y ancianos, se asocia
a Glomerulonefritis extracapilares. 3.- Puede ocurrir como un
trastorno primario limitado
a los riñones
2.- Secundarios a
complicaciones en
enfermedades sistémicas

4. Patogenia
-Proteína M
-Endostreptocina
-Eritrotoxina
Los antígenos se
unen al
glomérulo
La Plasmina se une al
complejo antígeno
anticuerpo
Cambio de carga
poros del endotelio
se abren

5. ANTIGENOS AUTOLOGOS
ANTIGENOS HETEROLOGOS
FASE DE
INDUCCIÓN
FASE EFECTORA
Activación del S.
inmunológico Humoral
Linfocitos TH1
Producción de
anticuerpos
Formación y depósitos
de complejos inmunes
Activación del sistema
inmunológico celular
Producción de
Quimiocinas (MCP1)
Citocinas IFN –y TNF IL-2
IL-6 y otros mediadores
por linfocitos T> Stress oxidativo
Activación del
complemento
Activación de las células renales (Mesangiales
,epiteliales, endoteliales) con producción de
mediadores.
Aumento de la
expresión de moléculas
de adhesión
Localización de
neutrófilos, monocitos y
linfocitos en el riñón
LESION RENAL

6. Patogenia
Glomerulonefritis rápidamente
progresiva
Glomérulo Normal
Síndrome Nefrítico Pos
estreptocócico
↑De las células Mesangiales
↑Células endoteliales ,polimorfo
nucleares monocitos y eosinófilos
Infiltran en la luz
capilar
Provocando una
oclusión de la luz
capilar
↓TFG
Causas mas graves de Espacio Bowman
Hipercelularidad mas
agresiva formando
Semilunas

7. Inmunoflorescencia
Depósitos granulares de
Ig G y C3 .
Microscopia electrónica :
Humps o jorobas
subepiteliales
Ubicación de los
complejos inmunes

8. Fisiopatología
Inflamación
aguda del
glomérulo
Daño capilar
Perdida de
carga aniónica
Aumento diámetro
poro de MB
Hipercelularidad
gomerular
Contracción del
mesangio
Hematuria
Cilindros GR
Proteinuria
Retención
H2O e Na+
Oliguria
Azoemia
HTA
Edemas
Alteración de la
permeabilidad
RFG

9.  HIPOCOMPLEME
NTEMIA
Vía Alterna: C3 y
Properdina
Vía Clásica: C4 y
C2
 COMPLEJOS
INMUNES
CIRCULANTES
67% en la
primera semana
de la
enfermedad
 COMPLEJOS
INMUNES EN
GLOMERULO
C3 100%
IgG , IgM 60%

10. Cuadro Clínico
Triada clínica:
Hematuria-Proteinuria
HTA
50% son asintomáticos
Hematuria +
constante
Cilindriuria
Edema en región
palpebral y facial
moderado 90%
HTA 70-80%
Azoemia<1%
Oliguria y
proteinuria no
selectiva
Síntomas inespecíficos
Malestar general
Dolor abdominal
Anorexia
Cefalea fiebre moderada
Periodo de latencia
2 semanas=cuadros
faríngeos
3 semanas= cuadros
cutáneos

11. Exámenes Auxiliares
1.-Examen de Orina
-Hematuria con hematíes
biomorficos –cilindros
2.- Pruebas de
función renal
Proteinuria <2 g/día
Na <20meqlt/lt
> Creatinina
Electrolitos: cursan con
acidosis metabólica
3.-determinación
del complemento
sérico
↓ C3 y C4 normal ya
que la vía activada es
la alterna
4.-Hemograma
5.-Aislar el germen
faringe o piel
Anemia dilucional :x
sobrecarga de volumen
↑ VSG y la PCR y alteración
de las pruebas de coagulación↑ Ig G ,Ig M
↑ elevación de los
anticuerpos anti
estreptocócicos
RX tórax -Causas de dificultad respiratoria
-Puede llevar a una ICC
,cardiomegalia edema agudo
pulmón
(>300 U después de 1 a 3
semanas postinfección

12. Pruebas serológicas
1.-Anticuerpos antinucleares
ANA anti DNA
Lupus eritematoso
sistémico
2.-Anticitoplasma del neutrófilo Vasculitis
3.-Antimembrana basal
glomerular
Síndrome de
Goodpasterure

13. Tratamiento medidas generales
Reposo y control diario del peso ,presión arterial ver evolución del edema
Dieta hipo sódica estricta con restricción hídrica 50% de requerimientos
calóricos
Si tiene IR se restringe fosfatos y potasio con balance hidroelectrolítico negativo

14. Medidas farmacológicas
1.-evidencia de infección activa
Penicilina G 125mg c/6h x 10 días
Penicilina benzatinica IM 600 000 -1.2 U dosis única
2.- diuréticos de Asa cuando hay
sobrecarga circulatoria clínica
manifiesta
Furosemida 0,5 -2 mg/kg/día leve .moderada
10 mg/kg /día casos graves
Evolución favorable
La diuresis de restablece en pocos días
Edemas y HTA y hematuria macroscópica
desaparecen en 1-3 semanas
Hematuria microscópica persiste hasta 2 años
,proteinuria 6-8 semanas y complemento C3 en 8
semanas

15. Diferencias Síndrome Nefrítico-Nefrótico