Los receptores α comparten varias funciones comunes como la vasoconstricción de arterias y venas y la disminución de la motilidad del músculo liso gastrointestinal. Los receptores α1 causan la contracción del músculo liso y vasoconstricción de vasos sanguíneos, mientras que los receptores α2 inhiben la liberación de insulina y estimulan la agregación plaquetaria. Los receptores β estimulan al adenil ciclasa y aumentan el AMPc, con efectos como la relajación del músculo liso y la
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación. Explica los procesos de hemostasia y coagulación, y describe los diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina, los anticoagulantes orales y los nuevos anticoagulantes orales. También cubre los fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y bloqueadores de receptores GP IIb/IIIa. Finalmente, discute la vitamina K y sus indicaciones clínicas.
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación, incluyendo anticoagulantes como la heparina y los anticoagulantes orales, así como fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios. Explica los mecanismos de acción, usos clínicos y efectos adversos de estos fármacos que se utilizan para prevenir y tratar problemas de coagulación de la sangre.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento resume los principales mecanismos de la hemostasia y farmacología relacionada. La hemostasia implica la formación de un coágulo sanguíneo para detener la hemorragia. Existen fármacos que actúan en la agregación plaquetaria, coagulación sanguínea y fibrinolisis. Los anticoagulantes orales como las cumarinas inhiben la vitamina K, mientras que las heparinas potencian la antitrombina III. Los fibrinolíticos disuelven coágulos ya formados en casos graves como infartos
Fármacos utilizados en transtornos de la coagulación johanJohan García
El documento describe los principales fármacos utilizados en trastornos de la coagulación, incluyendo heparinas, warfarina, inhibidores de la trombina, agentes fibrinolíticos y antiplaquetarios. Explica los mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos, así como la reversión de sus efectos cuando es necesario.
Este documento resume los principales mecanismos de formación de trombos, los fármacos antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), y otros como dipiridamol y sulfimpirazona. Describe los efectos de estos fármacos en la agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis para prevenir la formación y crecimiento de trombos.
1) La hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares, pudiendo ser interna o externa. 2) Existen diferentes tipos de hemorragias clasificadas por su origen (interna/externa) o por el tipo de vaso sanguíneo roto (capilar, venosa o arterial, siendo esta última la más grave). 3) Los antihemorrágicos incluyen fármacos que actúan sobre la agregación plaquetaria, la coagulación
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación. Explica los procesos de hemostasia y coagulación, y describe los diferentes tipos de anticoagulantes como la heparina, los anticoagulantes orales y los nuevos anticoagulantes orales. También cubre los fibrinolíticos, antiagregantes plaquetarios y bloqueadores de receptores GP IIb/IIIa. Finalmente, discute la vitamina K y sus indicaciones clínicas.
Este documento describe los fármacos utilizados en los trastornos de la coagulación, incluyendo anticoagulantes como la heparina y los anticoagulantes orales, así como fibrinolíticos y antiagregantes plaquetarios. Explica los mecanismos de acción, usos clínicos y efectos adversos de estos fármacos que se utilizan para prevenir y tratar problemas de coagulación de la sangre.
Este documento describe los principales fármacos relacionados con la hemostasia y la coagulación sanguínea, incluyendo heparina, ácido acetilsalicílico, warfarina y pentoxifilina. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética, contraindicaciones y reacciones adversas. También cubre conceptos clave como la vasoconstricción, agregación plaquetaria, coagulación, fibrinólisis y el papel de la vitamina K en este proceso.
Este documento resume los principales mecanismos de la hemostasia y farmacología relacionada. La hemostasia implica la formación de un coágulo sanguíneo para detener la hemorragia. Existen fármacos que actúan en la agregación plaquetaria, coagulación sanguínea y fibrinolisis. Los anticoagulantes orales como las cumarinas inhiben la vitamina K, mientras que las heparinas potencian la antitrombina III. Los fibrinolíticos disuelven coágulos ya formados en casos graves como infartos
Fármacos utilizados en transtornos de la coagulación johanJohan García
El documento describe los principales fármacos utilizados en trastornos de la coagulación, incluyendo heparinas, warfarina, inhibidores de la trombina, agentes fibrinolíticos y antiplaquetarios. Explica los mecanismos de acción, indicaciones, efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos, así como la reversión de sus efectos cuando es necesario.
Este documento resume los principales mecanismos de formación de trombos, los fármacos antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios, incluyendo aspirina, ticlopidina, clopidogrel, antagonistas de receptores GP IIb/IIIa (abciximab, tirofiban, eptifibatide), y otros como dipiridamol y sulfimpirazona. Describe los efectos de estos fármacos en la agregación plaquetaria, coagulación y fibrinólisis para prevenir la formación y crecimiento de trombos.
1) La hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio provocada por la ruptura de vasos sanguíneos como venas, arterias y capilares, pudiendo ser interna o externa. 2) Existen diferentes tipos de hemorragias clasificadas por su origen (interna/externa) o por el tipo de vaso sanguíneo roto (capilar, venosa o arterial, siendo esta última la más grave). 3) Los antihemorrágicos incluyen fármacos que actúan sobre la agregación plaquetaria, la coagulación
Fármacología de la coagulación sanguíneaKenny Correa
Este documento describe los sistemas fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea y varios fármacos que afectan este proceso, incluyendo anticoagulantes, trombolíticos y antiplaquetarios. Explica el mecanismo de acción y aplicaciones clínicas de la heparina, warfarina, fibrinolíticos y aspirina. También cubre la función de la vitamina K y los síntomas de su carencia.
Farmacologia de la sangre residencia enfermeriamysz2000
El documento habla sobre la farmacología de la hemostasia. Brevemente describe los diferentes tipos de medicamentos que alteran el sistema hemostático como antiagregantes plaquetarios como la aspirina, anticoagulantes orales como la warfarina, anticoagulantes parenterales como la heparina, y fibrinolíticos como la estreptoquinasa. También menciona algunas indicaciones y contraindicaciones de estos fármacos.
Las 3 fases de la coagulación son: 1) Fase plaquetaria donde se forma un trombo blando, 2) Fase plasmática donde se convierte la protrombina en trombina formando un trombo rojo, y 3) Fase de consolidación donde se forma un coagulo maduro y resistente. El cuerpo controla la formación y crecimiento del trombo a través de sustancias como la antitrombina III y el activador tisular de plasminógeno que limitan la conversión de fibrinógeno a fibrina y destruyen la fibrina
1) La hemostasia primaria involucra la integridad vascular, el número y función de plaquetas. La hemostasia secundaria implica la formación del tapón hemostático secundario a través de la cascada de coagulación.
2) Los trastornos de la hemostasia primaria causan sangrado inmediato después de una lesión, mientras que los de la hemostasia secundaria causan sangrado en tejidos blandos después de la formación inicial de un coágulo.
3) La evaluación de un paciente con sospecha
Este documento describe los fármacos antitrombóticos y su mecanismo de acción. Explica que estos fármacos mantienen la luz vascular permeable, establecen un tapón hemostático en caso de lesión vascular y generan la lisis del coágulo de fibrina en caso de obstrucción vascular. Luego describe en detalle los mecanismos de hemostasia, coagulación y fibrinólisis, así como los factores que intervienen en cada uno de estos procesos. Finalmente, analiza fármacos antitrombótic
El documento describe varios agentes antitrombóticos, incluyendo antiplaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos. Explica sus mecanismos de acción y usos clínicos para tratar la trombosis arterial y venosa, así como para prevenir eventos como infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar. Se enfoca en detalle en la aspirina, heparina, warfarina y otros agentes comúnmente usados.
Este documento describe los principales fármacos fibrinolíticos y sus mecanismos de acción. Explica que los fibrinolíticos se dividen en tres generaciones y describe los principales representantes de cada generación como la estreptoquinasa, el alteplasa y la tenecteplasa. También cubre los inhibidores de la fibrinólisis como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, y sus usos para tratar hemorragias.
La aspirina se utiliza con precaución en pacientes que reciben heparina debido a que la primera inhibe la agregación plaquetaria. La aspirina y la heparina actúan sinérgicamente aumentando el riesgo de hemorragia.
La aspirina inhibe la agregación plaquetaria al inhibir la síntesis de prostaglandinas, por lo que la respuesta correcta es la d.
Los agentes antitrombóticos incluyen fármacos antipaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos que actúan sobre diferentes mecanismos de la trombosis. Los fármacos antipaquetarios incluyen inhibidores de receptores de fibrinógeno, antagonistas de la ciclooxigenasa, antagonistas de receptores de ADP y otros. La aspirina e inhibidores de la ciclooxigenasa son de uso común. La heparina se usa comúnmente para anticoagulación aguda mientras que la warfarina es el ant
Este documento resume los principales grupos farmacológicos relacionados con la hemostasia, la coagulación y la fibrinolisis. Describe los fármacos antiplaquetarios, anticoagulantes como las heparinas y cumarinas, fibrinolíticos como la uroquinasa y estreptoquinasa, y antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética y usos terapéuticos en cuadros como la trombosis y la hemorragia.
Este documento resume las características y mecanismos de acción de las heparinas de bajo peso molecular. Explica que son cadenas de glicosaminoglicano obtenidas de fragmentar la heparina no fraccionada y tienen un peso molecular menor entre 4000-6500 daltons. Tienen ventajas farmacocinéticas como mayor biodisponibilidad y menor riesgo de efectos adversos como sangrado y trombocitopenia en comparación con la heparina no fraccionada. Finalmente concluye que las heparinas de bajo peso molecular son una
Este documento describe diferentes agentes anticoagulantes, antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios. Incluye información sobre la estreptoquinasa y uroquinasa que catalizan la conversión de plasminógeno en plasmina, así como heparina, warfarina y aspirina, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones, dosificación, toxicidad y contraindicaciones. También cubre clopidogrel y ticlopidina, inhibidores de la agregación plaquetaria mediada por ADP.
Este documento resume la coagulación sanguínea y su farmacología. Explica brevemente la historia de la coagulación, los factores involucrados y cómo evaluarla. Luego describe trastornos de la coagulación como deficiencias de factores y alteraciones hepáticas. Finalmente, detalla fármacos que alteran la coagulación como antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes como heparina y warfarina, e inhibidores de la fibrinólisis.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
El documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la formación rápida de un tapón plaquetario que detiene la hemorragia en segundos a minutos después de un trauma, seguido por la formación de un coagulo y proliferación de tejido fibroso para cerrar el vaso dañado. Los exámenes de laboratorio como el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) y el Tiempo de Protrombina son usados para monitorear la coagulación.
1. La estreptoquinasa (SK) es un fibrinolítico no específico que actúa activando el plasminógeno de manera sistémica, induciendo hiperplasminemia y depleción de fibrinógeno.
2. Su principal efecto secundario es la hemorragia, relacionada con la dosis y duración de la infusión.
3. También puede causar reacciones alérgicas dado su origen bacteriano.
Este documento describe los factores de coagulación y anticoagulación. Explica las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, así como los mecanismos anticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. También resume los principales anticoagulantes como la heparina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y warfarina, describiendo sus mecanismos de acción, administración y efectos.
Los síndromes trombóticos se refieren a estados de hipercoagulabilidad causados por alteraciones en las vías de la coagulación que predisponen a fenómenos trombóticos. Estos pueden ser hereditarios o adquiridos y se deben a deficiencias en proteínas anticoagulantes o aumentos en factores procoagulantes. El diagnóstico y tratamiento adecuados dependen de identificar la causa subyacente para prevenir eventos trombóticos futuros mediante el uso de anticoagulantes.
El documento describe los procesos de hemostasia primaria y secundaria, así como las pruebas para medir la coagulación sanguínea. Explica los diferentes tipos de coagulación no deseada y sus tratamientos, incluyendo inhibidores de la trombina, antagonistas de la vitamina K y trombolíticos. Finalmente, cubre los inhibidores de la agregación plaquetaria y sus mecanismos de acción.
El documento describe las diferentes causas y manifestaciones de la tirototoxicosis, incluyendo la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos, tiroiditis y formas raras inducidas por medicamentos o teratomas. Explica los síntomas, pruebas de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento como fármacos, cirugía o yodo radiactivo. También cubre síndromes poco comunes como resistencia a hormonas tiroideas.
Fármacología de la coagulación sanguíneaKenny Correa
Este documento describe los sistemas fisiológicos que regulan la coagulación sanguínea y varios fármacos que afectan este proceso, incluyendo anticoagulantes, trombolíticos y antiplaquetarios. Explica el mecanismo de acción y aplicaciones clínicas de la heparina, warfarina, fibrinolíticos y aspirina. También cubre la función de la vitamina K y los síntomas de su carencia.
Farmacologia de la sangre residencia enfermeriamysz2000
El documento habla sobre la farmacología de la hemostasia. Brevemente describe los diferentes tipos de medicamentos que alteran el sistema hemostático como antiagregantes plaquetarios como la aspirina, anticoagulantes orales como la warfarina, anticoagulantes parenterales como la heparina, y fibrinolíticos como la estreptoquinasa. También menciona algunas indicaciones y contraindicaciones de estos fármacos.
Las 3 fases de la coagulación son: 1) Fase plaquetaria donde se forma un trombo blando, 2) Fase plasmática donde se convierte la protrombina en trombina formando un trombo rojo, y 3) Fase de consolidación donde se forma un coagulo maduro y resistente. El cuerpo controla la formación y crecimiento del trombo a través de sustancias como la antitrombina III y el activador tisular de plasminógeno que limitan la conversión de fibrinógeno a fibrina y destruyen la fibrina
1) La hemostasia primaria involucra la integridad vascular, el número y función de plaquetas. La hemostasia secundaria implica la formación del tapón hemostático secundario a través de la cascada de coagulación.
2) Los trastornos de la hemostasia primaria causan sangrado inmediato después de una lesión, mientras que los de la hemostasia secundaria causan sangrado en tejidos blandos después de la formación inicial de un coágulo.
3) La evaluación de un paciente con sospecha
Este documento describe los fármacos antitrombóticos y su mecanismo de acción. Explica que estos fármacos mantienen la luz vascular permeable, establecen un tapón hemostático en caso de lesión vascular y generan la lisis del coágulo de fibrina en caso de obstrucción vascular. Luego describe en detalle los mecanismos de hemostasia, coagulación y fibrinólisis, así como los factores que intervienen en cada uno de estos procesos. Finalmente, analiza fármacos antitrombótic
El documento describe varios agentes antitrombóticos, incluyendo antiplaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos. Explica sus mecanismos de acción y usos clínicos para tratar la trombosis arterial y venosa, así como para prevenir eventos como infarto agudo de miocardio y embolismo pulmonar. Se enfoca en detalle en la aspirina, heparina, warfarina y otros agentes comúnmente usados.
Este documento describe los principales fármacos fibrinolíticos y sus mecanismos de acción. Explica que los fibrinolíticos se dividen en tres generaciones y describe los principales representantes de cada generación como la estreptoquinasa, el alteplasa y la tenecteplasa. También cubre los inhibidores de la fibrinólisis como el ácido aminocaproico y el ácido tranexámico, y sus usos para tratar hemorragias.
La aspirina se utiliza con precaución en pacientes que reciben heparina debido a que la primera inhibe la agregación plaquetaria. La aspirina y la heparina actúan sinérgicamente aumentando el riesgo de hemorragia.
La aspirina inhibe la agregación plaquetaria al inhibir la síntesis de prostaglandinas, por lo que la respuesta correcta es la d.
Los agentes antitrombóticos incluyen fármacos antipaquetarios, anticoagulantes y fibrinolíticos que actúan sobre diferentes mecanismos de la trombosis. Los fármacos antipaquetarios incluyen inhibidores de receptores de fibrinógeno, antagonistas de la ciclooxigenasa, antagonistas de receptores de ADP y otros. La aspirina e inhibidores de la ciclooxigenasa son de uso común. La heparina se usa comúnmente para anticoagulación aguda mientras que la warfarina es el ant
Este documento resume los principales grupos farmacológicos relacionados con la hemostasia, la coagulación y la fibrinolisis. Describe los fármacos antiplaquetarios, anticoagulantes como las heparinas y cumarinas, fibrinolíticos como la uroquinasa y estreptoquinasa, y antifibrinolíticos como el ácido tranexámico. Explica sus mecanismos de acción, farmacocinética y usos terapéuticos en cuadros como la trombosis y la hemorragia.
Este documento resume las características y mecanismos de acción de las heparinas de bajo peso molecular. Explica que son cadenas de glicosaminoglicano obtenidas de fragmentar la heparina no fraccionada y tienen un peso molecular menor entre 4000-6500 daltons. Tienen ventajas farmacocinéticas como mayor biodisponibilidad y menor riesgo de efectos adversos como sangrado y trombocitopenia en comparación con la heparina no fraccionada. Finalmente concluye que las heparinas de bajo peso molecular son una
Este documento describe diferentes agentes anticoagulantes, antitrombóticos y antiagregantes plaquetarios. Incluye información sobre la estreptoquinasa y uroquinasa que catalizan la conversión de plasminógeno en plasmina, así como heparina, warfarina y aspirina, incluyendo sus mecanismos de acción, indicaciones, dosificación, toxicidad y contraindicaciones. También cubre clopidogrel y ticlopidina, inhibidores de la agregación plaquetaria mediada por ADP.
Este documento resume la coagulación sanguínea y su farmacología. Explica brevemente la historia de la coagulación, los factores involucrados y cómo evaluarla. Luego describe trastornos de la coagulación como deficiencias de factores y alteraciones hepáticas. Finalmente, detalla fármacos que alteran la coagulación como antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes como heparina y warfarina, e inhibidores de la fibrinólisis.
Los fibrinolíticos producen lisis de los coágulos mediante la plasmina. Incluyen la estreptoquinasa, uroquinasa y los activadores del plasminógeno como el tPA. Se usan para tratar la trombosis pulmonar, infarto de miocardio y trombosis venosa. Los nuevos fibrinolíticos como la reteplasa y tenecteplasa son más específicos para la fibrina y tienen menos efectos adversos que los de primera generación.
El documento describe los mecanismos de hemostasia y coagulación sanguínea. La hemostasia involucra la formación rápida de un tapón plaquetario que detiene la hemorragia en segundos a minutos después de un trauma, seguido por la formación de un coagulo y proliferación de tejido fibroso para cerrar el vaso dañado. Los exámenes de laboratorio como el Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada (TTPa) y el Tiempo de Protrombina son usados para monitorear la coagulación.
1. La estreptoquinasa (SK) es un fibrinolítico no específico que actúa activando el plasminógeno de manera sistémica, induciendo hiperplasminemia y depleción de fibrinógeno.
2. Su principal efecto secundario es la hemorragia, relacionada con la dosis y duración de la infusión.
3. También puede causar reacciones alérgicas dado su origen bacteriano.
Este documento describe los factores de coagulación y anticoagulación. Explica las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, así como los mecanismos anticoagulantes naturales como la antitrombina y la proteína C. También resume los principales anticoagulantes como la heparina, heparina de bajo peso molecular, fondaparinux y warfarina, describiendo sus mecanismos de acción, administración y efectos.
Los síndromes trombóticos se refieren a estados de hipercoagulabilidad causados por alteraciones en las vías de la coagulación que predisponen a fenómenos trombóticos. Estos pueden ser hereditarios o adquiridos y se deben a deficiencias en proteínas anticoagulantes o aumentos en factores procoagulantes. El diagnóstico y tratamiento adecuados dependen de identificar la causa subyacente para prevenir eventos trombóticos futuros mediante el uso de anticoagulantes.
El documento describe los procesos de hemostasia primaria y secundaria, así como las pruebas para medir la coagulación sanguínea. Explica los diferentes tipos de coagulación no deseada y sus tratamientos, incluyendo inhibidores de la trombina, antagonistas de la vitamina K y trombolíticos. Finalmente, cubre los inhibidores de la agregación plaquetaria y sus mecanismos de acción.
El documento describe las diferentes causas y manifestaciones de la tirototoxicosis, incluyendo la enfermedad de Graves, adenomas tóxicos, tiroiditis y formas raras inducidas por medicamentos o teratomas. Explica los síntomas, pruebas de laboratorio, complicaciones y opciones de tratamiento como fármacos, cirugía o yodo radiactivo. También cubre síndromes poco comunes como resistencia a hormonas tiroideas.
Ringkasan dokumen tersebut adalah:
1. Dokumen tersebut membahas tentang tiroiditis, termasuk anatomi, fisiologi, klasifikasi, etiologi, dan patofisiologi tiroiditis.
2. Terdapat beberapa jenis tiroiditis yaitu akut, subakut, dan kronis. Tiroiditis kronis yang paling sering ditemukan adalah tiroiditis hashimoto.
3. Patofisiologi tiroiditis hashimoto melibatkan faktor genetik dan lingkun
Este documento describe diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo sus mecanismos, frecuencia, síntomas, hallazgos de laboratorio y tratamiento. La tiroiditis de Hashimoto es la forma más común y crónica, caracterizada por altos niveles de anticuerpos y bocio. La tiroiditis subaguda es aguda y a menudo viral, con un curso trifásico de hipertiroidismo, eutiroidismo e hipotiroidismo. La tiroiditis supurativa es rara y puede ser fatal si no se trata, causada por infecciones bacter
El documento habla sobre los tiroideos y antitiroidios. Explica que los tiroideos incluyen la tirosina y la triyodotironina (T3), las cuales aumentan el metabolismo celular. Los antitiroidios como el propiltiuracilo y el metimazol inhiben la síntesis de hormonas tiroideas y bloquean su organización y acoplamiento, previniendo la hipertiroidismo. También describe el yodo radiactivo I131, el cual se usa para destruir el parénquima tiroideo mediante emisión de rayos
Este documento describe varias enfermedades metabólicas y endocrinas como la hipoglucemia, la hiperglicemia, el hipotiroidismo y el hipertiroidismo. Define cada condición, explica su fisiopatología y describe los síntomas clínicos y el tratamiento prehospitalario. La hipoglucemia y la hiperglicemia se tratan administrando azúcar o insulina, respectivamente. El hipotiroidismo y el hipertiroidismo requieren tratamiento a más largo plazo con medicamentos o cirugía para reemplazar o
En esta presentación damos a conocer la importancia del sistema endocrino, el ciclo ovárico, en que puede afectar el sistema endocrino, las glándulas, las hormonas que secreta y la función que cada una tiene.
Este documento discute hipotireoidismo e hipertireoidismo. Ele fornece detalhes sobre a glândula tireóide, hormônios, patologias, sintomas, diagnóstico e tratamentos destas condições. Plano de cuidados de enfermagem também são apresentados.
El documento describe el cáncer de tiroides, el tipo más común de cáncer endocrino. Se presenta con más frecuencia en mujeres entre 25-65 años. Incluye carcinomas bien diferenciados con buen pronóstico y carcinomas anaplásicos altamente agresivos. El cáncer de tiroides a menudo se presenta como un nódulo frío y el riesgo es mayor en pacientes menores de 40 años con antecedentes de radioterapia. El documento también cubre el diagnóstico, clasificación, tratamiento y pronóstico de los diferentes
Este documento describe la anatomía, fisiología y patologías de la glándula tiroides. La tiroides es una estructura bilobulada situada en la parte anterior del cuello que produce las hormonas tiroideas T3 y T4, reguladas por la TSH. El hipertiroidismo se caracteriza por un exceso de hormonas tiroideas y puede deberse a enfermedades como Graves o nódulos tóxicos. El tratamiento incluye medicamentos, yodo radiactivo o cirugía.
Este documento trata sobre la glándula tiroides, incluyendo su embriología, anatomía, fisiología, exámen físico, y varias patologías como hipotiroidismo, tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves y bocio multinodular tóxico. Explica las causas, síntomas, signos, diagnóstico y tratamiento de estas afecciones tiroideas.
El documento describe los cambios hormonales que ocurren en la glándula tiroides durante el embarazo. En el primer trimestre hay un aumento de hCG y disminución de TSH, mientras que en el segundo trimestre hay un aumento de TBG circulante, T4 total, T3 total y leve aumento de T4 libre. Esto ocurre debido al efecto estimulante de los estrógenos sobre la TBG y la filtración glomerular de yodo y hormonas tiroideas, requiriéndose mayor cantidad de yodo.
Sistema endocrino en el Deporte o actividad Física K-Alex Buriticá
Este documento describe el sistema endocrino y sus componentes principales. El sistema endocrino regula funciones vitales del cuerpo a través de hormonas secretadas por glándulas como la hipófisis, la tiroides, las suprarrenales y las glándulas reproductoras. Las hormonas controlan procesos como el crecimiento, el metabolismo y el estado de ánimo. El hipotálamo y la hipófisis son importantes porque regulan la producción de hormonas de otras glándulas endocrinas.
El documento describe el hiperparatiroidismo, específicamente:
1) El hiperparatiroidismo primario es el tipo más común y se debe a la secreción excesiva de hormona paratiroidea por adenomas o hiperplasia de las glándulas paratiroides.
2) El tratamiento de elección es la paratiroidectomía quirúrgica.
3) El hiperparatiroidismo secundario y terciario se tratan médicamente restringiendo los fosfatos o con calcitriol y paratiroidectomía, respectivamente.
El día de hoy el Dr. Diego García medico residente del cuarto año en la especialidad de Cirugía General en el IMSS Sonora hablo sobre la importancia de conocer y diferencial los tipos de hiperparatiroidismo y destaco que el estándar de oro en el manejo sigue siendo la cirugía convencional hiperparatiroidectomia bilateral con un porcentaje de éxito y curación mayor al 90%, limitando las complicaciones de esta entidad como son: afectaciones óseas, cardiovasculares, digestivas como ulcera y pancreatitis, musculares, en el estado mental y renales. Agradecemos su colaboración Dr. García.
La Farmacología estudia todos los aspectos relacionados con los medicamentos, incluyendo la farmacocinética, farmacodinamia, farmacometría, farmacoterapia, farmacología clínica, farmacognosia, farmacotecnia, farmacotoxicología y farmacogenética. Un medicamento contiene uno o más principios activos y excipientes, y su forma de presentación se conoce como forma farmacéutica o galénica. Los medicamentos se administran a través de vías como la oral, tópica, in
La farmacología estudia las drogas y fármacos, sus propiedades y efectos en los seres vivos. Incluye el estudio de principios fundamentales de la acción de los fármacos y su clasificación. Algunas áreas importantes son la quimioterapia para tratar el cáncer, la neurofarmacología para trastornos neurológicos, y fármacos para el sistema cardiovascular, antihipertensivos, diuréticos y para infecciones del tracto urinario.
Este documento describe las enfermedades de la tiroides, incluyendo su anatomía, fisiología, hipotiroidismo, hipertiroidismo y tratamientos. En particular, se enfoca en la enfermedad de Graves, adenoma tóxico, tormenta tiroidea y sus síntomas, complicaciones y opciones de tratamiento.
El documento define el hipertiroidismo como un aumento en la síntesis y liberación de hormona tiroidea por la glándula tiroides, lo que expone a los órganos a grandes cantidades de hormona y causa cambios metabólicos. Las principales causas de hipertiroidismo son la enfermedad de Graves, el tumor hipofisario productor de TSH, el adenoma tóxico y el carcinoma folicular de tiroides. El diagnóstico se confirma mediante pruebas de laboratorio que miden los niveles de hormonas tiro
El documento describe los receptores adrenérgicos alfa y beta, incluyendo sus tipos, mecanismos de acción, efectos y fármacos que los activan. Explica el funcionamiento del sistema nervioso simpático y parasimpático, y cómo afectan a los órganos efectores a través de la estimulación de los receptores adrenérgicos. También analiza fármacos simpaticomiméticos como la epinefrina, norepinefrina y dopamina, y sus usos clínicos y efectos adversos.
El documento describe las cardiopatías isquémicas y los síndromes coronarios agudos. Explica que la isquemia es la deprivación de oxígeno en el músculo cardíaco, produciendo angina, infarto agudo de miocardio o muerte súbita. Los principales tratamientos incluyen fármacos hipolipemiantes, antihipertensivos, antiagregantes plaquetarios, anticoagulantes, nitratos y fibrinolíticos para prevenir eventos futuros. También describe los marcadores de riesgo como la clas
El documento describe los farmacos agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica la síntesis de catecolaminas, los sitios de acción de las drogas sobre la transmisión adrenérgica, y clasifica los receptores adrenérgicos. También resume los efectos de diferentes agonistas adrenérgicos como la adrenalina, clonidina, salbutamol y ritodrina; e incluye información sobre antagonistas adrenérgicos como la timolol.
El documento describe los farmacos agonistas y antagonistas adrenérgicos. Explica la síntesis de catecolaminas, los sitios de acción de las drogas sobre la transmisión adrenérgica, y clasifica los receptores adrenérgicos. También resume los efectos de diferentes agonistas adrenérgicos como la adrenalina, clonidina, salbutamol y ritodrina; e incluye información sobre antagonistas adrenérgicos como la timolol.
Este documento define la hipertensión arterial sistémica y describe sus factores de riesgo, fisiopatología, clasificación, prevalencia y tratamiento. La hipertensión arterial es una enfermedad crónica caracterizada por la elevación persistente de la presión arterial por encima de 140/90 mmHg. Sus principales factores de riesgo incluyen la obesidad, el consumo excesivo de sal y alcohol. El tratamiento se centra en diuréticos, bloqueadores beta, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina y antagon
Este documento describe los principales tipos de fármacos antianginosos, incluyendo nitratos, bloqueadores beta adrenérgicos y antagonistas de calcio. Explica sus mecanismos de acción, como reducen la demanda de oxígeno miocárdico y aumentan el suministro coronario. También resume las características farmacocinéticas y usos de fármacos individuales como la nitroglicerina, atenolol y carvedilol en el tratamiento de la angina de pecho.
Este documento describe los bloqueantes beta adrenérgicos, que son medicamentos que bloquean los efectos fisiológicos de la estimulación simpática al bloquear los receptores beta adrenérgicos. Se utilizan para tratar la hipertensión arterial, angina de pecho y arritmias. Se clasifican en bloqueadores beta no selectivos, selectivos y con o sin actividad simpática intrínseca. También se describen sus mecanismos de acción antihipertensivo, antiarrítmico y antianginoso, así como efectos adversos y contraindic
Presentación sobre farmacología cardiováscular, describe procesos generales pero está mas inclinada al área de pediatría; se hace énfasis en la correlación clínica, inotrópicos de uso común y algunos efectos adversos. Las dosis varían y se deben ajustar a los manejos institucionales o actuales.
Glosario de medicamentos cardiovasculares teresssssa
Este documento proporciona información sobre diferentes grupos de medicamentos como diuréticos, betabloqueantes, digitálicos e IECA/ARA. Explica sus mecanismos de acción, usos clínicos, efectos secundarios y nombres comerciales de forma concisa.
Este documento describe la clasificación, fisiopatología y tratamiento farmacológico de la angina de pecho, enfocándose en los vasodilatadores nitratos y antagonistas de canales de calcio. La angina puede ser estable, inestable o variante, dependiendo de los factores que causen desequilibrio entre suministro y demanda de oxígeno en el miocardio. Los nitratos y antagonistas de canales de calcio actúan mejorando el suministro o reduciendo la demanda de oxígeno a través de la vasod
Este documento describe los fármacos agonistas colinérgicos y sus mecanismos de acción. Explica que los receptores muscarínicos se clasifican en M1-M5 y que los impares son excitatorios mientras que los pares son inhibitorios. También describe los efectos de los agonistas muscarínicos como la secreción salival y la contracción del músculo liso. Finalmente, detalla el uso de fármacos como la pilocarpina y la metacolina, así como los inhibidores de la colinesterasa como la ne
Este documento resume la fisiopatología y farmacología de la cardiopatía isquémica. Describe cómo la isquemia causa acidosis tisular y puede conducir a un infarto. Explica los factores que afectan el aporte y la demanda de oxígeno en el corazón. Luego resume los principales fármacos utilizados para tratar la cardiopatía isquémica, incluidos los antagonistas de canales de calcio, nitritos y nitratos, y bloqueantes beta.
Este documento describe los simpaticomiméticos, fármacos que inducen respuestas similares a la estimulación del sistema nervioso simpático. Explica que la noradrenalina y adrenalina son las principales catecolaminas, y describe su síntesis, almacenamiento, liberación y degradación. Además, clasifica los receptores adrenérgicos alfa y beta, y explica los mecanismos de acción y efectos de agonistas como la adrenalina, noradrenalina, isoproterenol, dopamina y dobutam
Este documento trata sobre los fármacos glucósidos cardiacos y otros agentes inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe las consideraciones fisiopatológicas de la ICC, los glucósidos cardiacos como la digoxina, y otros agentes como las bipiridinas amrinona y milrinona. Explica sus mecanismos de acción, efectos farmacológicos, reacciones adversas e interacciones.
Este documento trata sobre los glucósidos cardiacos y otros fármacos inotrópicos positivos para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca. Describe los mecanismos de acción de los glucósidos cardiacos como la digoxina, que aumentan la fuerza de contracción cardíaca al inhibir la bomba de sodio-potasio. También cubre otros fármacos como las bipiridinas amrinona y milrinona, antagonistas del calcio y agonistas beta-adrenérgicos. Resalta las indicaciones, efectos adversos e interacc
Este documento resume las principales enfermedades reumatológicas, su tratamiento no farmacológico y farmacológico. Entre los fármacos discutidos se encuentran antiinflamatorios no esteroideos, glucocorticoides, medicamentos modificadores de la enfermedad y citotóxicos. El documento proporciona detalles sobre el mecanismo de acción, indicaciones y efectos adversos de estos diferentes grupos de medicamentos.
Este documento describe diferentes tipos de fármacos antianginosos, incluyendo sus mecanismos de acción y efectos. Describe nitratos, β-bloqueantes, antagonistas de calcio, fármacos bradicardizantes selectivos como la ivabradina, inhibidores de la corriente tardía de sodio como la ranolazina, molsidomina, agonistas de canales de potasio como la nicorandilo, e inhibidores de la β-oxidación de ácidos grasos como la trimetazidina. Explica cómo cada fárm
CARDIOLOGIA - Farmacología del sistema cardiovascularBrunaCares
Este documento describe diferentes fármacos utilizados para tratar la hipertensión arterial, incluyendo diuréticos, inhibidores del sistema renina-angiotensina, bloqueadores de canales de calcio, inhibidores del sistema nervioso simpático y vasodilatadores directos. Explica los mecanismos de acción, usos, efectos adversos y contraindicaciones de estos fármacos. Además, justifica el tratamiento antihipertensivo para reducir complicaciones como accidentes cerebrovasculares, infartos al miocardio e insuf
Este documento trata sobre el uso de drogas inotrópicas y vasopresoras en la unidad de cuidados intensivos. Explica conceptos como inestabilidad hemodinámica, shock y sus tipos. Luego define drogas inotrópicas y vasopresoras, y describe el tratamiento basado en la fisiopatología de cada paciente. Finalmente, analiza drogas como la norepinefrina, epinefrina, vasopresina y dobutamina, sus mecanismos de acción, dosis, efectos adversos e indicaciones.
El corazón es el órgano principal del sistema cardiovascular. Está situado en la cavidad torácica y funciona como una bomba muscular dividida en cuatro cámaras: dos aurículas que reciben la sangre y dos ventrículos que la bombean a los pulmones y al resto del cuerpo. El corazón recibe sangre oxigenada a través de las arterias coronarias y la bombea rítmicamente gracias a las contracciones coordinadas por el sistema de conducción eléctrico.
El documento describe el funcionamiento del corazón, incluyendo la estructura del músculo cardiaco, el sistema de conducción eléctrico, los procesos de llenado y vaciado de las aurículas y ventrículos, y los factores que afectan la función sistólica y diastólica. Explica conceptos como el automatismo, la excitabilidad, la conductividad y la contractibilidad del corazón, así como los roles de las aurículas y ventrículos en el bombeo de la sangre.
insuficiencia cardíaca / facultad de medicina universidad cooperativa de Colombia / semiología / quinto semestre / síguenos en instagram @medico_est contenido medico
Este documento proporciona información sobre la angina de pecho. Explica la anatomía y fisiología del corazón y las arterias coronarias, así como los síntomas y clasificaciones de la angina de pecho. También cubre las pruebas para diagnosticar la angina y el infarto de miocardio, así como los tratamientos recomendados que incluyen medicamentos y cambios en el estilo de vida.
La insuficiencia cardíaca se define como la alteración de la función ventricular sistólica y/o diastólica más la presencia de síntomas como intolerancia al ejercicio y retención de líquidos. Afecta a aproximadamente 5.7 millones de personas en los Estados Unidos y es una de las principales causas de hospitalización entre personas mayores de 65 años. Sus causas más comunes son la cardiopatía isquémica, la hipertensión y las enfermedades de las válvulas cardíacas.
Este documento describe los diferentes volúmenes y capacidades pulmonares, incluyendo el volumen de ventilación pulmonar en reposo, volumen de reserva inspiratoria, volumen de reserva espiratoria y volumen residual. También explica las diferentes capacidades pulmonares como la capacidad vital pulmonar, capacidad funcional residual y capacidad pulmonar total.
regeneracion cardiaca a partir de celulas madres Miguel Rodrifuez
Este documento resume tres estudios sobre la regeneración de tejido cardíaco a través de células madre. Los estudios muestran una mejora en la fracción de eyección del ventrículo izquierdo y una reducción del área infartada después de la implantación de células madre en pacientes con infarto agudo de miocardio. Aunque los resultados son positivos, se necesitan más estudios en humanos para validar este enfoque terapéutico.
Este documento habla sobre la neuropsicofarmacología, los neurotransmisores y los anticonvulsivantes como el primer tratamiento para las crisis de ausencias. También menciona algunos efectos secundarios como vértigo, ataxia, cefalea y nistagmo, así como el uso de medicamentos anticonvulsivantes y antipsicóticos.
La enfermedad renal poliquística se presenta en dos formas: autosómica dominante y autosómica recesiva. La forma dominante se debe a mutaciones en los genes PKD1 (85% de los casos) y PKD2 (15% de los casos) y se caracteriza por quistes renales múltiples e hipertensión. La forma recesiva es más rara y severa, causada por mutaciones en el gen PKD1, y se asocia con fibrosis hepática y muerte neonatal. No existe cura, solo tratamiento de síntomas como control de hipertens
Este documento describe diferentes tipos de laxantes y anti diarreicos. Explica cómo los laxantes formadores de masa, osmóticos y estimulantes funcionan para tratar el estreñimiento de diferentes maneras. También describe fármacos como el octreotido y el loperamida que se usan para tratar la diarrea mediante la inhibición de la secreción de hormonas y la motilidad intestinal. Finalmente, las sales de bismuto y resinas fijadoras de sales biliares se describen como agentes anti diarreicos.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
Procedimientos para aplicar un inyectable y todo lo que tenemos que hacer antes de aplicarlo, también tenemos los pasos a seguir para realzar una venoclisis.
1891 - Primera discusión semicientífica sobre Una Nave Espacial Propulsada po...Champs Elysee Roldan
La primera discusión semicientífica sobre una nave espacial propulsada por cohetes la realizó el alemán Hans Ganswindt, quien abordó los problemas de la propulsión no mediante la fuerza reactiva de los gases expulsados sino mediante la eyección de cartuchos de acero que contenían dinamita. Supuso que la explosión de una carga transferiría energía cinética a la pared de la nave espacial y la impulsaría en la dirección deseada. Supuso que múltiples explosiones proporcionarían suficiente velocidad para alcanzar la órbita y la velocidad de escape.
El 27 de mayo de 1891, pronunció un discurso público en la Filarmónica de Berlín, en el que introdujo su concepto de un vehículo galáctico(Weltenfahrzeug).
Ganswindt también exploró el uso de una estación espacial giratoria para contrarrestar la ingravidez y crear gravedad artificial.
Triptico cultura chavin CIENCIA Y TECNOLOGIA PERU.docx
Simpaticoliticos nuevo terminada
1.
2.
3. Los receptores α comparten varias funciones en común, aunque también
tienen efectos individuales. Los efectos comunes (o que aún no se han
especificado) incluyen:
Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria).
Vasoconstricción de venas.
Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto
gastrointestinal.
4. Los receptores
adrenérgicos α1 son
miembros de la
superfamilia de
receptores asociados a
la proteína G.
Al ser activados por su
ligando,
una proteína heterotri
mérica G, llamada
Gq activa a
la fosfolipasaC
que causa un
aumento en
el inositol
trifosfato (IP3) y el
calcio.
Ello conduce a la
iniciación de
otros efectos.
5. • Las acciones
específicas del
receptor
α1 principalmente
incluyen:
• la contracción
del músculo liso
• Causa
vasoconstricción de
muchos vasos
sanguíneos
incluyendo los de
la piel,
el riñón (arteria
renal) y el cerebro.
Fosfatidilinositol
6. Otras regiones donde se afecta la
contracción del músculo liso son:
coronarias
uréter
vasos
deferentes
músculo liso
útero (embar
azo)
esfínter
uretral
bronquiolos (aun
que no tan
fuerte como el
efecto del
receptor β2en
los bronquiolos)
7. Los receptores
adrenérgicos α2 son
miembros de una familia
de receptores asociados a
la proteína G
Con su activación,
una proteína heterotriméric
a G, llamada Gi inactiva a
la adenilil ciclasa
que a su vez produce una
disminución del segundo
mensajero intracelular AMPc lo
que conlleva a la apertura de un
canal de K+.
En otros sitios promueve el
intercambio Na+/K+ y estimula
la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza
el Ácido Araquidónico y
aumenta Ca++.
8. inhibición de la liberación de insulina del páncreas
inducción de la liberación de glucagón del páncreas
contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal
inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina
Agregación plaquetaria y vasoconstricción
9. Receptores β
La activación de los tres subtipos de receptores beta (asociados a la vía
de las proteínas Gs) produce estimulación del adenil ciclasa y aumento
de la conversión de ATP en AMPc.
10. El receptor β1 es el
receptor predominante
en el corazón que
produce efectos
inotrópicos y
cronotrópicos positivos
aumento del gasto
cardiaco al aumentar
la frecuencia cardíaca y
al aumentar el volumen
expelido en cada
contracción cardíaca
por medio del aumento
en la fracción de
eyección
liberación
de renina de
las células
yuxtaglomerulares
lipolisis en el tejido
adiposo.
11. secreciones aumentadas de las glándulas salivales
inhibición de la liberación de histamina de
los mastocitos
aumento de la secreción de renina del riñón.
relajación de la pared de la vejiga urinaria dilatación de las arterias del músculo esquelético
El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan
relajación visceral. La estructura en tres dimensiones del receptor adrenérgico β2 y sus funciones conocidas incluyen:
relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido
12. Es el receptor adrenérgico que predominantemente
causa efectos metabólicos.
por lo que las acciones específicas del receptor
β3 incluyen, por ejemplo:
la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.
13.
14.
15.
16.
17.
18. Hoy día uso predominante para
HiperT embarazo
Decremento Variable de frecuencia
y GC
Disminución presión sanguínea
Ventaja potencial:
Provoca disminución de la resistencia
vascular renal.
Farmacocinética:
Entra al cerebro a través de un
transportador de aminoácidos
aromáticos.
19. PRESENTACIÓN Tab. 250 y 500 mg
DOSIS Adulto: VO inicia 250 mg/12hrs se puede
aumentar la dosis cada 2 días si es necesario,
llegar a dosis terapéutica diaria 1 gr (Máx. 2 gr al
día)
Niños: VO 10 mg/kg/día. (Máx. 65 mg/kg/día)
EFECTOS ADVERSOS Sedación, pesadillas y signos extrapiramidales.
Retiene Na presentando edema, xerostomía,
congestión nasal, galactorrea ambos sexos,
Coombs positivo (25%), anemia hemolítica
(0.1%).
CONTAINDICACIONES Hepatopatías activas, IMAO (Inhibidores de la
monoamino oxidasa), feocromocitoma.
20. Farmacocinética:
Por su liposubilidad ingresa con rapidez
al cerebro desde la circulación.
A diferencia de la METILDOPA,
la curva dosis-respuesta de la
CLONIDINA es tal que el
aumento de la dosis es más
eficaz aunque también más
toxico.
Disminución de la presión sanguínea,
decremento del GC por una FC menor y
relajación de los vasos, con reducción de
resistencia vascular periférica.
21. PRESENTACIÓN Tab. 150 mcg
Comp. 0.150 mg
DOSIS Adultos: 0.15 a 0.8 mg/día repartida 2 o 3 al día –
0.3mg VO o sublingual para urgencias HT con
buenos resultados por su caída gradual y
sostenida de la PA en 2.75 hrs.
Niños: 3-5 mcg/kg/dosis cada 6-8 hr
EFECTOS ADVERSOS Xerostomía y sedación.
Retención Na y líquidos (acompañar de
diuréticos), impotencia.
Pesadillas, insomnio, ansiedad depresión.
CONTAINDICACIONES Hipotensión arterial, bradicardia severa, enf. Del
nodo sinusal y bloqueo de segundo y tercer
grado, madres lactantes, no usar en pacientes
con depresión.
23. Fue el primer beta bloqueante efectivo producido y el único principio activo con
eficacia demostrada para la profilaxis de migrañas en niños
ELIMINACION: RENAL
VIA ADMINISTRACION: ORAL
VIDA MEDIA : 2-6 HORAS
METABOLISMO HEPATICO
27. MIGRAÑA TIROTOXICOSIS ANGINA
ESCLERODERMIA RENAL
NO SECRECION RENINA
LIPOLISIS POR
CATECOLAMINAS
SINTESIS ACIDO
ARAQUIDONICO
PROSTANGLANDINAS
L-propranolol
D- propranolol
Hormonas tiroideas
efectos crono e inot. +
Tiroxina T3 a T4
RECEPTORES B
CELYUXTAGLOMERULAR
Cronotropico e
inotrópico negativo
- Demanda oxigeno
VARICES ESOFAGICAS
28. ARTERIA CORONARIA
ENF. VASCULAR PERIFERICA
S
I
S
T
O
L
E
Predominan los estímulos a
receptores POR
MECANISMO REFLEJO
VASOCONSTRICCION X
BRCPTRS
REDUCCION IRRIGACION
CORONARIA
ALFA
BETAAUMENTO RESIST.
CORONARIA
- CONSUMO DE OXIGENO -FC Y CONTRACTIBILIDAD
29. DIABETES
NO LIPOLISIS
NO GLUCOGENOLISIS
MUSC. LISA
AUM. CONTRACT. UTERO
DISM. RIEGO PLACENTARIO
EMBRIOTOXICA
MUSCULO LISO NORMAL
RCPTR INDUCE RELAJACION
FENOMENOS
HIPOGLUCEMICOS IMPTES
INHIBE EL GLUCAGON
DAR METOPROLOL B1 Y MAS
SEGURO EN DMT2
ENMASCARA LA
TAQUICARDIA Y TEMBLOR
DE LA HIPOGLICEMIA
Otros sin diabetes
Los no selectivos pueden
producir hiperglucemia, al
parecer debido al bloqueo de
los receptores beta-2 de los
islotes pancreáticos, lo que a
su vez reduce la secreción de
insulina
BB
31. BLOQUEO NODULO SINOAURICULAR
0= DESP. VENTRIC. RAPIDA
2= MESETA
3= REPOLARIZACION
4= REPOSO
Previniendo la
fosforilación del
receptor de calcio
32. DEPRESION MENTAL
BRADICARDIA
DISMINUYE LA CAPACIDAD SEXUAL
DIARREA-MAREO
ALUCINACION, CONFUSIONES
RASH CUTANEO
SINDROME DE ABSTINENCIA
INSOMNIO
HIPERPOTASEMIA NO ENTRADA DE POTASIO A LA CELULA EN EL EJERCICIO
35. FARMACO CARDIOSELECTIVO
INHIBE LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS B1 MAS QUE LOS
RECEPTORES B2
SE DEGRADA POR ACCION DE LAS CYP2D6
SEMIVIDA: 4-6 HORASSIN ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INSTRINSECA
LEVE ACTIVIDAD ESTABILIZADORA DE MEMBRANA
36. El Metoprolol es un inhibidor selectivo de los receptores adrenérgicos β1; bloquea
competitivamente los receptores β1, con poco o ningún efecto sobre los receptores β2
a dosis menores de 100 mg, no exhibe ninguna actividad estabilizadora de membrana o
actividad simpaticomimética intrínseca.
45. ANTAGONISTA B1 SELECTIVO SE DEGRADA CON RAPIDEZ POR ESTERASAS
ERITROCITICAS.
CRONOTROPO E INOTROPO NEGATIVO
SEMIVIDA: 9-10 MINUTOS
DOSIS INICIAL DE CARGA
USOS: HTA TRANSOPERATORIA Y POSTOPERATORIA, URGENCIA HIPERTENSIVA,
TAQUICARDIA, TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR.
46. PORQUE EN ANESTESIA O
TRANSOPERATORIO?
El bloqueo breve se indica también para el
tratamiento de la taquicardia e hipertensión que
aparece durante la inducción e intubación traqueal;
durante la cirugía; en emergencias de anestesia.
Reduce el consumo de analgésicos y anestésicos
intraoperatorios.
Taquicardia sinusal intraoperatoria
Cx Carotidea
Aorta abdominal o torácica
Vasculares periféricas
Prótesis valvular cardiaca
Por su acción corta y rápida
47.
48. PRAZOSINA
Mecanismo de acción:
Antihipertensivo, Bloqueante
alfa1 adrenérgico, Derivado
quinazolínico que actúa
reduciendo la resistencia
periférica y la presión arterial por
vasodilatación periférica.
Efectos adversos:
Mareo e hipotensión postural al
inicio, xerostomía, estreñimiento,
depresión mental retención de
agua, poliartritis entre otras.
Advertencia:
Disminuir dosis en ICC.
En IR moderada o severa.
49. Dosis: adultos v.o: inicial 2 miligramo día dividido 2 o 3 veces, dosis
máxima 20 miligramos día dividido dos o tres tomas
Dosis: niños: inicial 1mg vía oral, se puede aumentar hasta 1.5
mg/dia.
Dosis niños > 12 años: vía oral inicial 5ug/kg y en ausencia de
signos de hipotensión se incrementa a 25ug/kg/dosis cada 6 horas
50. Vía (Oral): Su biodisponibilidad es
del 40-70% (puede ser menor en
ancianos)
Es absorbido rápidamente (Tmáx: 1-
2 h)
El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 90-95%.
Es metabolizado en el hígado,
algunos de sus metabolitos tienen
ligera actividad, pero no
contribuyen a la acción
farmacológica de la prazosina,
se elimina mayoritariamente con las
heces, el 5-10% en forma
inalterada,y menos del 10% con la
orina
Su semivida de eliminación es de 2-
4 h (5-7 h en insuficiencia hepática
o insuficiencia cardiaca congestiva
FARMACOCINETICA
51. Riesgo vital de la hipertensión
La HTA es un importante
problema médico y de salud
pública
La prevalencia de la HTA
incrementa conforme avanza
la edad, hasta el punto que
más de la mitad de las
personas entre 60 y 69 años
Presión arterial y riesgo
cardiovascular
La muerte por enfermedad
isquémica cardiaca e ictus
incrementa progresiva y
linealmente desde los niveles
de 115 mmHg PAS 75
mmHg en adelante
Para cada incremento de 20
mmHg en PAS ó 10 en PAD,
hay el doble de mortalidad
tanto para enfermedad
isquémica cardiaca como
para ictus
52.
53.
54. Tratamiento
Objetivo reducido
de la morbilidad y mortalidad
renal y cardiovascular
Modificaciones del estilo de
vida
Tratamiento farmacológico
Más de dos tercios de
hipertensos no pueden ser
controlados con un solo
fármaco y requerirán dos ó
más agentes antihipertensivos
seleccionados entre las
diferentes clases de fármacos
55.
56.
57. RECOMENDACIÓN 4
En la población general con 18 años o más y con enfermedad renal crónica
Inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo
para reducir la PAS que sea
mayor o igual a 140 mm Hg y
la PAD que sea mayor o igual a
90 mm Hg
Meta de menos de 140 mm Hg
y menos de 90 mm Hg
58. Recomendación 5
En la población general con 18 años o
más y con diabetes, inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo para
reducir la PAS que sea mayor o igual a
140 mm Hg y la PAD que sea mayor o
igual a 90 mm Hg
Meta de menos de 140 mm Hg y menos
de 90 mm Hg respectivamente
59.
60. Paciente femenina de 29 días de nacida con
hemangioma facial de rápido progreso
propranolol dosis 2 mg/kg/día
61.
62. EN QUE CONSISTE?
Los hemangiomas infantiles constituyen una neoplasia común vascular de
carácter benigno afectando el 10% de nacidos en raza blanca y aún mas
frecuentes en bebes prematuros femeninos
Las fases consisten en una proliferación, involución y tratamiento ,
usualmente este tipo de neoplasia se manifiesta en los primeros dos
meses de edad y prolifera de manera rapida el primer año.
63. DAÑOS ANALIZADOS
Una intervención apropiada puede necesitarse para prever los daños a
nivel visual, respiratorio por obstrucción y congestion cardiaca ,
hemorragias y desfiguración grave a nivel.
66. ESTUDIOS
ANALISIS FISICO COMPRENDIO
RAYOS X
RADIOGRAFIA DE TORAX
ECOGRAFIA
OBSERVACION CLINICA DE PULSO
FRECUENCIA RESPIRATORIA
EKG
Estuvieron normales
67. TRATAMIENTO
2 mg/kg/ día PROPRANOLOL
EL PULSO DESPUES DE LA DOSIS Y MEDICIONES DE LA
PRESION ARTERIAL SE REALIZARON CADA 15 A 20
MINUTOS PARA LAS PRIMERAS CUATRO HORAS Y
TODAS ERAN ESTABLES EN NUESTRO PACIENTE
Progreso 3 días por fármaco
69. EFECTOS ADVERSOS
BRADICARDIA
HIPOTENCION
HIPOGLUCEMIA
MALESTAR GASTROINTESTINAL
BRONCOESPASMO
NO UTILIZAR LA PRIMERA SEMANA NEONATAL
No sé tuvieron