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Los receptores α comparten varias funciones en común, aunque también
tienen efectos individuales. Los efectos comunes (o que aún no se han
especificado) incluyen:
 Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria).
 Vasoconstricción de venas.
 Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto
gastrointestinal.
Los receptores
adrenérgicos α1 son
miembros de la
superfamilia de
receptores asociados a
la proteína G.
Al ser activados por su
ligando,
una proteína heterotri
mérica G, llamada
Gq activa a
la fosfolipasaC
que causa un
aumento en
el inositol
trifosfato (IP3) y el
calcio.
Ello conduce a la
iniciación de
otros efectos.
• Las acciones
específicas del
receptor
α1 principalmente
incluyen:
• la contracción
del músculo liso
• Causa
vasoconstricción de
muchos vasos
sanguíneos
incluyendo los de
la piel,
el riñón (arteria
renal) y el cerebro.
Fosfatidilinositol
Otras regiones donde se afecta la
contracción del músculo liso son:
coronarias
uréter
vasos
deferentes
músculo liso
útero (embar
azo)
esfínter
uretral
bronquiolos (aun
que no tan
fuerte como el
efecto del
receptor β2en
los bronquiolos)
Los receptores
adrenérgicos α2 son
miembros de una familia
de receptores asociados a
la proteína G
Con su activación,
una proteína heterotriméric
a G, llamada Gi inactiva a
la adenilil ciclasa
que a su vez produce una
disminución del segundo
mensajero intracelular AMPc lo
que conlleva a la apertura de un
canal de K+.
En otros sitios promueve el
intercambio Na+/K+ y estimula
la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza
el Ácido Araquidónico y
aumenta Ca++.
inhibición de la liberación de insulina del páncreas
inducción de la liberación de glucagón del páncreas
contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal
inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina
Agregación plaquetaria y vasoconstricción
 Receptores β
 La activación de los tres subtipos de receptores beta (asociados a la vía
de las proteínas Gs) produce estimulación del adenil ciclasa y aumento
de la conversión de ATP en AMPc.
El receptor β1 es el
receptor predominante
en el corazón que
produce efectos
inotrópicos y
cronotrópicos positivos
aumento del gasto
cardiaco al aumentar
la frecuencia cardíaca y
al aumentar el volumen
expelido en cada
contracción cardíaca
por medio del aumento
en la fracción de
eyección
liberación
de renina de
las células
yuxtaglomerulares
lipolisis en el tejido
adiposo.
secreciones aumentadas de las glándulas salivales
inhibición de la liberación de histamina de
los mastocitos
aumento de la secreción de renina del riñón.
relajación de la pared de la vejiga urinaria dilatación de las arterias del músculo esquelético
El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan
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Es el receptor adrenérgico que predominantemente
causa efectos metabólicos.
por lo que las acciones específicas del receptor
β3 incluyen, por ejemplo:
la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.
Hoy día uso predominante para
HiperT embarazo
Decremento Variable de frecuencia
y GC
Disminución presión sanguínea
Ventaja potencial:
Provoca disminución de la resistencia
vascular renal.
Farmacocinética:
Entra al cerebro a través de un
transportador de aminoácidos
aromáticos.
PRESENTACIÓN Tab. 250 y 500 mg
DOSIS Adulto: VO inicia 250 mg/12hrs se puede
aumentar la dosis cada 2 días si es necesario,
llegar a dosis terapéutica diaria 1 gr (Máx. 2 gr al
día)
Niños: VO 10 mg/kg/día. (Máx. 65 mg/kg/día)
EFECTOS ADVERSOS Sedación, pesadillas y signos extrapiramidales.
Retiene Na presentando edema, xerostomía,
congestión nasal, galactorrea ambos sexos,
Coombs positivo (25%), anemia hemolítica
(0.1%).
CONTAINDICACIONES Hepatopatías activas, IMAO (Inhibidores de la
monoamino oxidasa), feocromocitoma.
Farmacocinética:
Por su liposubilidad ingresa con rapidez
al cerebro desde la circulación.
A diferencia de la METILDOPA,
la curva dosis-respuesta de la
CLONIDINA es tal que el
aumento de la dosis es más
eficaz aunque también más
toxico.
Disminución de la presión sanguínea,
decremento del GC por una FC menor y
relajación de los vasos, con reducción de
resistencia vascular periférica.
PRESENTACIÓN Tab. 150 mcg
Comp. 0.150 mg
DOSIS Adultos: 0.15 a 0.8 mg/día repartida 2 o 3 al día –
0.3mg VO o sublingual para urgencias HT con
buenos resultados por su caída gradual y
sostenida de la PA en 2.75 hrs.
Niños: 3-5 mcg/kg/dosis cada 6-8 hr
EFECTOS ADVERSOS Xerostomía y sedación.
Retención Na y líquidos (acompañar de
diuréticos), impotencia.
Pesadillas, insomnio, ansiedad depresión.
CONTAINDICACIONES Hipotensión arterial, bradicardia severa, enf. Del
nodo sinusal y bloqueo de segundo y tercer
grado, madres lactantes, no usar en pacientes
con depresión.
ANTAGONISTAS DE RECEPTORES B ADRENÉRGICOS
 Fue el primer beta bloqueante efectivo producido y el único principio activo con
eficacia demostrada para la profilaxis de migrañas en niños
ELIMINACION: RENAL
VIA ADMINISTRACION: ORAL
VIDA MEDIA : 2-6 HORAS
METABOLISMO HEPATICO
beta bloqueante no selectivo EPINEFRINA
B2
B1
SISTEMA RAA
AUMENTO CONSUMO
DE O2
 HIPERTENSION LEVE MODERADA: DISMINUYE PRESION SANGUINEA
 HIPERTENSION GRAVE: EVITA TAQUICARDIA REFLEJA
 DISMINUE MORTALIDAD DE INFARTO MIOCARDICO O INSUFICIENCIA CARDIACA
 ANTIANGINOSO
 ANTIARRITMICO
 BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR POR TIROTOXICOSIS
 COADYUVANTE FEOCROMOCITOMA
 TEMBLORES DESCONOCIDOS
MIGRAÑA TIROTOXICOSIS ANGINA
ESCLERODERMIA RENAL
NO SECRECION RENINA
LIPOLISIS POR
CATECOLAMINAS
SINTESIS ACIDO
ARAQUIDONICO
PROSTANGLANDINAS
L-propranolol
D- propranolol
Hormonas tiroideas
efectos crono e inot. +
Tiroxina T3 a T4
RECEPTORES B
CELYUXTAGLOMERULAR
Cronotropico e
inotrópico negativo
- Demanda oxigeno
VARICES ESOFAGICAS
ARTERIA CORONARIA
ENF. VASCULAR PERIFERICA
S
I
S
T
O
L
E
Predominan los estímulos a
receptores POR
MECANISMO REFLEJO
VASOCONSTRICCION X
BRCPTRS
REDUCCION IRRIGACION
CORONARIA
ALFA
BETAAUMENTO RESIST.
CORONARIA
- CONSUMO DE OXIGENO -FC Y CONTRACTIBILIDAD
DIABETES
NO LIPOLISIS
NO GLUCOGENOLISIS
MUSC. LISA
AUM. CONTRACT. UTERO
DISM. RIEGO PLACENTARIO
EMBRIOTOXICA
MUSCULO LISO NORMAL
RCPTR INDUCE RELAJACION
FENOMENOS
HIPOGLUCEMICOS IMPTES
INHIBE EL GLUCAGON
DAR METOPROLOL B1 Y MAS
SEGURO EN DMT2
ENMASCARA LA
TAQUICARDIA Y TEMBLOR
DE LA HIPOGLICEMIA
Otros sin diabetes
Los no selectivos pueden
producir hiperglucemia, al
parecer debido al bloqueo de
los receptores beta-2 de los
islotes pancreáticos, lo que a
su vez reduce la secreción de
insulina
BB
INOTROPICO-CRONOTROPICO
NEGATIVODEPRIMIR EL
AUTOMATISMO
DEPRIMIR VMAX
DESPOLARIZACION
MODIFICAR VELOCIDAD
DE CONDUCCION
ALARGAR PERIODO
REFRACTARIO
ALARGAR POTENCIAL
ACCION
DISMINUIR ENTRADA DE
CALCIO
NSA
NAV
B1
0= DESP. VENTRIC. RAPIDA
2= MESETA
3= REPOLARIZACION
4= REPOSO
BLOQUEO NODULO SINOAURICULAR
0= DESP. VENTRIC. RAPIDA
2= MESETA
3= REPOLARIZACION
4= REPOSO
Previniendo la
fosforilación del
receptor de calcio
 DEPRESION MENTAL
 BRADICARDIA
 DISMINUYE LA CAPACIDAD SEXUAL
 DIARREA-MAREO
 ALUCINACION, CONFUSIONES
 RASH CUTANEO
 SINDROME DE ABSTINENCIA
 INSOMNIO
 HIPERPOTASEMIA NO ENTRADA DE POTASIO A LA CELULA EN EL EJERCICIO
 ASMA BRONQUIAL
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 SHOCK CARDIOGENICO
 BRADICARDIA SINUSAL
 DIABETES
 FENOMENO RAYNOULD
 ENF. VASCU. PERIFERICA SEVERA
80 mg VO
cada dia
 FARMACO CARDIOSELECTIVO
 INHIBE LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS B1 MAS QUE LOS
RECEPTORES B2
 SE DEGRADA POR ACCION DE LAS CYP2D6
 SEMIVIDA: 4-6 HORASSIN ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INSTRINSECA
 LEVE ACTIVIDAD ESTABILIZADORA DE MEMBRANA
 El Metoprolol es un inhibidor selectivo de los receptores adrenérgicos β1; bloquea
competitivamente los receptores β1, con poco o ningún efecto sobre los receptores β2
a dosis menores de 100 mg, no exhibe ninguna actividad estabilizadora de membrana o
actividad simpaticomimética intrínseca.
oxigeno
¿ALTAS DOSIS?
 Angina de pecho estable crónica
 Hipertensión arterial en monoterapia Hipertiroidismo, tratamiento coadyuvante
 Migraña, profilaxis
 Secuelas de infarto de miocardio
 Taquicardias supraventriculares
 SINCOPE VASO-VAGAL
 ASMATICOS
 INSUFICIENCIA CARDIACA
 DEPRESION
 ATAXIA
 SOMNOLENCIA
 COLORACION AZULOSA PIES Y MANOS
 DISFUNCION ERECTIL
 FOTOFOBIA
 HEMATOMAS
 ODINOFAGIA
 ANTAGONISTAS B Y α BLOQUEADORES Y VASODILATADORES
Antagonista no
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(+)
Antagonistas alfa Degradación
estereoselectiva
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Insuficiencia
cardiaca
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recubierta
Se indica para HTA por
feocromocitoma
 ANTAGONISTA B1 SELECTIVO SE DEGRADA CON RAPIDEZ POR ESTERASAS
ERITROCITICAS.
 CRONOTROPO E INOTROPO NEGATIVO
 SEMIVIDA: 9-10 MINUTOS
 DOSIS INICIAL DE CARGA
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PORQUE EN ANESTESIA O
TRANSOPERATORIO?
El bloqueo breve se indica también para el
tratamiento de la taquicardia e hipertensión que
aparece durante la inducción e intubación traqueal;
durante la cirugía; en emergencias de anestesia.
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Cx Carotidea
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Por su acción corta y rápida
PRAZOSINA
Mecanismo de acción:
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alfa1 adrenérgico, Derivado
quinazolínico que actúa
reduciendo la resistencia
periférica y la presión arterial por
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Efectos adversos:
Mareo e hipotensión postural al
inicio, xerostomía, estreñimiento,
depresión mental retención de
agua, poliartritis entre otras.
Advertencia:
Disminuir dosis en ICC.
En IR moderada o severa.
Dosis: adultos v.o: inicial 2 miligramo día dividido 2 o 3 veces, dosis
máxima 20 miligramos día dividido dos o tres tomas
Dosis: niños: inicial 1mg vía oral, se puede aumentar hasta 1.5
mg/dia.
Dosis niños > 12 años: vía oral inicial 5ug/kg y en ausencia de
signos de hipotensión se incrementa a 25ug/kg/dosis cada 6 horas
Vía (Oral): Su biodisponibilidad es
del 40-70% (puede ser menor en
ancianos)
Es absorbido rápidamente (Tmáx: 1-
2 h)
El grado de unión a proteínas
plasmáticas es del 90-95%.
Es metabolizado en el hígado,
algunos de sus metabolitos tienen
ligera actividad, pero no
contribuyen a la acción
farmacológica de la prazosina,
se elimina mayoritariamente con las
heces, el 5-10% en forma
inalterada,y menos del 10% con la
orina
Su semivida de eliminación es de 2-
4 h (5-7 h en insuficiencia hepática
o insuficiencia cardiaca congestiva
FARMACOCINETICA
Riesgo vital de la hipertensión
La HTA es un importante
problema médico y de salud
pública
La prevalencia de la HTA
incrementa conforme avanza
la edad, hasta el punto que
más de la mitad de las
personas entre 60 y 69 años
Presión arterial y riesgo
cardiovascular
La muerte por enfermedad
isquémica cardiaca e ictus
incrementa progresiva y
linealmente desde los niveles
de 115 mmHg PAS 75
mmHg en adelante
Para cada incremento de 20
mmHg en PAS ó 10 en PAD,
hay el doble de mortalidad
tanto para enfermedad
isquémica cardiaca como
para ictus
Tratamiento
Objetivo reducido
de la morbilidad y mortalidad
renal y cardiovascular
Modificaciones del estilo de
vida
Tratamiento farmacológico
Más de dos tercios de
hipertensos no pueden ser
controlados con un solo
fármaco y requerirán dos ó
más agentes antihipertensivos
seleccionados entre las
diferentes clases de fármacos
RECOMENDACIÓN 4
En la población general con 18 años o más y con enfermedad renal crónica
Inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo
para reducir la PAS que sea
mayor o igual a 140 mm Hg y
la PAD que sea mayor o igual a
90 mm Hg
Meta de menos de 140 mm Hg
y menos de 90 mm Hg
Recomendación 5
En la población general con 18 años o
más y con diabetes, inicie el tratamiento
farmacológico antihipertensivo para
reducir la PAS que sea mayor o igual a
140 mm Hg y la PAD que sea mayor o
igual a 90 mm Hg
Meta de menos de 140 mm Hg y menos
de 90 mm Hg respectivamente
Paciente femenina de 29 días de nacida con
hemangioma facial de rápido progreso
propranolol dosis 2 mg/kg/día
EN QUE CONSISTE?
 Los hemangiomas infantiles constituyen una neoplasia común vascular de
carácter benigno afectando el 10% de nacidos en raza blanca y aún mas
frecuentes en bebes prematuros femeninos
 Las fases consisten en una proliferación, involución y tratamiento ,
usualmente este tipo de neoplasia se manifiesta en los primeros dos
meses de edad y prolifera de manera rapida el primer año.
DAÑOS ANALIZADOS
 Una intervención apropiada puede necesitarse para prever los daños a
nivel visual, respiratorio por obstrucción y congestion cardiaca ,
hemorragias y desfiguración grave a nivel.
CASO REPORTADO
FEMENINO
EPISODIOS HEMORRAGICOS
COLORACION VIOLACEA
INCAPACIDAD ABRIR OJO
AREAS ULCERADAS
ESTUDIOS
 ANALISIS FISICO COMPRENDIO
 RAYOS X
 RADIOGRAFIA DE TORAX
 ECOGRAFIA
 OBSERVACION CLINICA DE PULSO
 FRECUENCIA RESPIRATORIA
 EKG
Estuvieron normales
TRATAMIENTO
 2 mg/kg/ día PROPRANOLOL
EL PULSO DESPUES DE LA DOSIS Y MEDICIONES DE LA
PRESION ARTERIAL SE REALIZARON CADA 15 A 20
MINUTOS PARA LAS PRIMERAS CUATRO HORAS Y
TODAS ERAN ESTABLES EN NUESTRO PACIENTE
Progreso 3 días por fármaco
REGRESION RAPIDA DEL HEMANGIOMA
PULMON
Metaloproteinasas
de la matriz
EFECTOS ADVERSOS
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  • 1.
  • 2.
  • 3. Los receptores α comparten varias funciones en común, aunque también tienen efectos individuales. Los efectos comunes (o que aún no se han especificado) incluyen:  Vasoconstricción de las arterias del corazón (arteria coronaria).  Vasoconstricción de venas.  Disminución de la motilidad del músculo liso en el tracto gastrointestinal.
  • 4. Los receptores adrenérgicos α1 son miembros de la superfamilia de receptores asociados a la proteína G. Al ser activados por su ligando, una proteína heterotri mérica G, llamada Gq activa a la fosfolipasaC que causa un aumento en el inositol trifosfato (IP3) y el calcio. Ello conduce a la iniciación de otros efectos.
  • 5. • Las acciones específicas del receptor α1 principalmente incluyen: • la contracción del músculo liso • Causa vasoconstricción de muchos vasos sanguíneos incluyendo los de la piel, el riñón (arteria renal) y el cerebro. Fosfatidilinositol
  • 6. Otras regiones donde se afecta la contracción del músculo liso son: coronarias uréter vasos deferentes músculo liso útero (embar azo) esfínter uretral bronquiolos (aun que no tan fuerte como el efecto del receptor β2en los bronquiolos)
  • 7. Los receptores adrenérgicos α2 son miembros de una familia de receptores asociados a la proteína G Con su activación, una proteína heterotriméric a G, llamada Gi inactiva a la adenilil ciclasa que a su vez produce una disminución del segundo mensajero intracelular AMPc lo que conlleva a la apertura de un canal de K+. En otros sitios promueve el intercambio Na+/K+ y estimula la Fosfolipasa Cβ2 que moviliza el Ácido Araquidónico y aumenta Ca++.
  • 8. inhibición de la liberación de insulina del páncreas inducción de la liberación de glucagón del páncreas contracción de los esfínteres del tracto gastrointestinal inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina Agregación plaquetaria y vasoconstricción
  • 9.  Receptores β  La activación de los tres subtipos de receptores beta (asociados a la vía de las proteínas Gs) produce estimulación del adenil ciclasa y aumento de la conversión de ATP en AMPc.
  • 10. El receptor β1 es el receptor predominante en el corazón que produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardíaca y al aumentar el volumen expelido en cada contracción cardíaca por medio del aumento en la fracción de eyección liberación de renina de las células yuxtaglomerulares lipolisis en el tejido adiposo.
  • 11. secreciones aumentadas de las glándulas salivales inhibición de la liberación de histamina de los mastocitos aumento de la secreción de renina del riñón. relajación de la pared de la vejiga urinaria dilatación de las arterias del músculo esquelético El receptor β2 es un receptor polimórfico y es el receptor adrenérgico predominante en músculos lisos que causan relajación visceral. La estructura en tres dimensiones del receptor adrenérgico β2 y sus funciones conocidas incluyen: relajación de la musculatura lisa, por ejemplo, en los bronquios relajación del esfínter urinario, gastrointestinales y del útero grávido
  • 12. Es el receptor adrenérgico que predominantemente causa efectos metabólicos. por lo que las acciones específicas del receptor β3 incluyen, por ejemplo: la estimulación de la lipólisis del tejido adiposo.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17.
  • 18. Hoy día uso predominante para HiperT embarazo Decremento Variable de frecuencia y GC Disminución presión sanguínea Ventaja potencial: Provoca disminución de la resistencia vascular renal. Farmacocinética: Entra al cerebro a través de un transportador de aminoácidos aromáticos.
  • 19. PRESENTACIÓN Tab. 250 y 500 mg DOSIS Adulto: VO inicia 250 mg/12hrs se puede aumentar la dosis cada 2 días si es necesario, llegar a dosis terapéutica diaria 1 gr (Máx. 2 gr al día) Niños: VO 10 mg/kg/día. (Máx. 65 mg/kg/día) EFECTOS ADVERSOS Sedación, pesadillas y signos extrapiramidales. Retiene Na presentando edema, xerostomía, congestión nasal, galactorrea ambos sexos, Coombs positivo (25%), anemia hemolítica (0.1%). CONTAINDICACIONES Hepatopatías activas, IMAO (Inhibidores de la monoamino oxidasa), feocromocitoma.
  • 20. Farmacocinética: Por su liposubilidad ingresa con rapidez al cerebro desde la circulación. A diferencia de la METILDOPA, la curva dosis-respuesta de la CLONIDINA es tal que el aumento de la dosis es más eficaz aunque también más toxico. Disminución de la presión sanguínea, decremento del GC por una FC menor y relajación de los vasos, con reducción de resistencia vascular periférica.
  • 21. PRESENTACIÓN Tab. 150 mcg Comp. 0.150 mg DOSIS Adultos: 0.15 a 0.8 mg/día repartida 2 o 3 al día – 0.3mg VO o sublingual para urgencias HT con buenos resultados por su caída gradual y sostenida de la PA en 2.75 hrs. Niños: 3-5 mcg/kg/dosis cada 6-8 hr EFECTOS ADVERSOS Xerostomía y sedación. Retención Na y líquidos (acompañar de diuréticos), impotencia. Pesadillas, insomnio, ansiedad depresión. CONTAINDICACIONES Hipotensión arterial, bradicardia severa, enf. Del nodo sinusal y bloqueo de segundo y tercer grado, madres lactantes, no usar en pacientes con depresión.
  • 22. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES B ADRENÉRGICOS
  • 23.  Fue el primer beta bloqueante efectivo producido y el único principio activo con eficacia demostrada para la profilaxis de migrañas en niños ELIMINACION: RENAL VIA ADMINISTRACION: ORAL VIDA MEDIA : 2-6 HORAS METABOLISMO HEPATICO
  • 24. beta bloqueante no selectivo EPINEFRINA B2 B1 SISTEMA RAA
  • 26.  HIPERTENSION LEVE MODERADA: DISMINUYE PRESION SANGUINEA  HIPERTENSION GRAVE: EVITA TAQUICARDIA REFLEJA  DISMINUE MORTALIDAD DE INFARTO MIOCARDICO O INSUFICIENCIA CARDIACA  ANTIANGINOSO  ANTIARRITMICO  BLOQUEO AURICULOVENTRICULAR POR TIROTOXICOSIS  COADYUVANTE FEOCROMOCITOMA  TEMBLORES DESCONOCIDOS
  • 27. MIGRAÑA TIROTOXICOSIS ANGINA ESCLERODERMIA RENAL NO SECRECION RENINA LIPOLISIS POR CATECOLAMINAS SINTESIS ACIDO ARAQUIDONICO PROSTANGLANDINAS L-propranolol D- propranolol Hormonas tiroideas efectos crono e inot. + Tiroxina T3 a T4 RECEPTORES B CELYUXTAGLOMERULAR Cronotropico e inotrópico negativo - Demanda oxigeno VARICES ESOFAGICAS
  • 28. ARTERIA CORONARIA ENF. VASCULAR PERIFERICA S I S T O L E Predominan los estímulos a receptores POR MECANISMO REFLEJO VASOCONSTRICCION X BRCPTRS REDUCCION IRRIGACION CORONARIA ALFA BETAAUMENTO RESIST. CORONARIA - CONSUMO DE OXIGENO -FC Y CONTRACTIBILIDAD
  • 29. DIABETES NO LIPOLISIS NO GLUCOGENOLISIS MUSC. LISA AUM. CONTRACT. UTERO DISM. RIEGO PLACENTARIO EMBRIOTOXICA MUSCULO LISO NORMAL RCPTR INDUCE RELAJACION FENOMENOS HIPOGLUCEMICOS IMPTES INHIBE EL GLUCAGON DAR METOPROLOL B1 Y MAS SEGURO EN DMT2 ENMASCARA LA TAQUICARDIA Y TEMBLOR DE LA HIPOGLICEMIA Otros sin diabetes Los no selectivos pueden producir hiperglucemia, al parecer debido al bloqueo de los receptores beta-2 de los islotes pancreáticos, lo que a su vez reduce la secreción de insulina BB
  • 30. INOTROPICO-CRONOTROPICO NEGATIVODEPRIMIR EL AUTOMATISMO DEPRIMIR VMAX DESPOLARIZACION MODIFICAR VELOCIDAD DE CONDUCCION ALARGAR PERIODO REFRACTARIO ALARGAR POTENCIAL ACCION DISMINUIR ENTRADA DE CALCIO NSA NAV B1 0= DESP. VENTRIC. RAPIDA 2= MESETA 3= REPOLARIZACION 4= REPOSO
  • 31. BLOQUEO NODULO SINOAURICULAR 0= DESP. VENTRIC. RAPIDA 2= MESETA 3= REPOLARIZACION 4= REPOSO Previniendo la fosforilación del receptor de calcio
  • 32.  DEPRESION MENTAL  BRADICARDIA  DISMINUYE LA CAPACIDAD SEXUAL  DIARREA-MAREO  ALUCINACION, CONFUSIONES  RASH CUTANEO  SINDROME DE ABSTINENCIA  INSOMNIO  HIPERPOTASEMIA NO ENTRADA DE POTASIO A LA CELULA EN EL EJERCICIO
  • 33.  ASMA BRONQUIAL  INSUFICIENCIA CARDIACA  SHOCK CARDIOGENICO  BRADICARDIA SINUSAL  DIABETES  FENOMENO RAYNOULD  ENF. VASCU. PERIFERICA SEVERA
  • 35.  FARMACO CARDIOSELECTIVO  INHIBE LA ESTIMULACION DE LOS RECEPTORES ADRENERGICOS B1 MAS QUE LOS RECEPTORES B2  SE DEGRADA POR ACCION DE LAS CYP2D6  SEMIVIDA: 4-6 HORASSIN ACTIVIDAD SIMPATICOMIMETICA INSTRINSECA  LEVE ACTIVIDAD ESTABILIZADORA DE MEMBRANA
  • 36.  El Metoprolol es un inhibidor selectivo de los receptores adrenérgicos β1; bloquea competitivamente los receptores β1, con poco o ningún efecto sobre los receptores β2 a dosis menores de 100 mg, no exhibe ninguna actividad estabilizadora de membrana o actividad simpaticomimética intrínseca.
  • 38.  Angina de pecho estable crónica  Hipertensión arterial en monoterapia Hipertiroidismo, tratamiento coadyuvante  Migraña, profilaxis  Secuelas de infarto de miocardio  Taquicardias supraventriculares  SINCOPE VASO-VAGAL  ASMATICOS  INSUFICIENCIA CARDIACA
  • 39.  DEPRESION  ATAXIA  SOMNOLENCIA  COLORACION AZULOSA PIES Y MANOS  DISFUNCION ERECTIL  FOTOFOBIA  HEMATOMAS  ODINOFAGIA
  • 40.
  • 41.  ANTAGONISTAS B Y α BLOQUEADORES Y VASODILATADORES
  • 42. Antagonista no selectivo B ISOMEROS (-)S Y R (+) Antagonistas alfa Degradación estereoselectiva Semivida: 7-10 horas Insuficiencia cardiaca Diabéticos USOS EFECTOS Metabolismo Función sexual Estrés oxidativo Enf. Vascular HVI Renal
  • 43. MECANISMO DE ACCION ALFA 1 AUMENTAN CALCIO CITOSOLICO CONTRACCION Fosfatidilinositol BLOQUEO ALFA 1= VASODILATACION
  • 44. recubierta Se indica para HTA por feocromocitoma
  • 45.  ANTAGONISTA B1 SELECTIVO SE DEGRADA CON RAPIDEZ POR ESTERASAS ERITROCITICAS.  CRONOTROPO E INOTROPO NEGATIVO  SEMIVIDA: 9-10 MINUTOS  DOSIS INICIAL DE CARGA  USOS: HTA TRANSOPERATORIA Y POSTOPERATORIA, URGENCIA HIPERTENSIVA, TAQUICARDIA, TAQUIARRITMIA SUPRAVENTRICULAR.
  • 46. PORQUE EN ANESTESIA O TRANSOPERATORIO? El bloqueo breve se indica también para el tratamiento de la taquicardia e hipertensión que aparece durante la inducción e intubación traqueal; durante la cirugía; en emergencias de anestesia. Reduce el consumo de analgésicos y anestésicos intraoperatorios. Taquicardia sinusal intraoperatoria Cx Carotidea Aorta abdominal o torácica Vasculares periféricas Prótesis valvular cardiaca Por su acción corta y rápida
  • 47.
  • 48. PRAZOSINA Mecanismo de acción: Antihipertensivo, Bloqueante alfa1 adrenérgico, Derivado quinazolínico que actúa reduciendo la resistencia periférica y la presión arterial por vasodilatación periférica. Efectos adversos: Mareo e hipotensión postural al inicio, xerostomía, estreñimiento, depresión mental retención de agua, poliartritis entre otras. Advertencia: Disminuir dosis en ICC. En IR moderada o severa.
  • 49. Dosis: adultos v.o: inicial 2 miligramo día dividido 2 o 3 veces, dosis máxima 20 miligramos día dividido dos o tres tomas Dosis: niños: inicial 1mg vía oral, se puede aumentar hasta 1.5 mg/dia. Dosis niños > 12 años: vía oral inicial 5ug/kg y en ausencia de signos de hipotensión se incrementa a 25ug/kg/dosis cada 6 horas
  • 50. Vía (Oral): Su biodisponibilidad es del 40-70% (puede ser menor en ancianos) Es absorbido rápidamente (Tmáx: 1- 2 h) El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 90-95%. Es metabolizado en el hígado, algunos de sus metabolitos tienen ligera actividad, pero no contribuyen a la acción farmacológica de la prazosina, se elimina mayoritariamente con las heces, el 5-10% en forma inalterada,y menos del 10% con la orina Su semivida de eliminación es de 2- 4 h (5-7 h en insuficiencia hepática o insuficiencia cardiaca congestiva FARMACOCINETICA
  • 51. Riesgo vital de la hipertensión La HTA es un importante problema médico y de salud pública La prevalencia de la HTA incrementa conforme avanza la edad, hasta el punto que más de la mitad de las personas entre 60 y 69 años Presión arterial y riesgo cardiovascular La muerte por enfermedad isquémica cardiaca e ictus incrementa progresiva y linealmente desde los niveles de 115 mmHg PAS 75 mmHg en adelante Para cada incremento de 20 mmHg en PAS ó 10 en PAD, hay el doble de mortalidad tanto para enfermedad isquémica cardiaca como para ictus
  • 52.
  • 53.
  • 54. Tratamiento Objetivo reducido de la morbilidad y mortalidad renal y cardiovascular Modificaciones del estilo de vida Tratamiento farmacológico Más de dos tercios de hipertensos no pueden ser controlados con un solo fármaco y requerirán dos ó más agentes antihipertensivos seleccionados entre las diferentes clases de fármacos
  • 55.
  • 56.
  • 57. RECOMENDACIÓN 4 En la población general con 18 años o más y con enfermedad renal crónica Inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual a 90 mm Hg Meta de menos de 140 mm Hg y menos de 90 mm Hg
  • 58. Recomendación 5 En la población general con 18 años o más y con diabetes, inicie el tratamiento farmacológico antihipertensivo para reducir la PAS que sea mayor o igual a 140 mm Hg y la PAD que sea mayor o igual a 90 mm Hg Meta de menos de 140 mm Hg y menos de 90 mm Hg respectivamente
  • 59.
  • 60. Paciente femenina de 29 días de nacida con hemangioma facial de rápido progreso propranolol dosis 2 mg/kg/día
  • 61.
  • 62. EN QUE CONSISTE?  Los hemangiomas infantiles constituyen una neoplasia común vascular de carácter benigno afectando el 10% de nacidos en raza blanca y aún mas frecuentes en bebes prematuros femeninos  Las fases consisten en una proliferación, involución y tratamiento , usualmente este tipo de neoplasia se manifiesta en los primeros dos meses de edad y prolifera de manera rapida el primer año.
  • 63. DAÑOS ANALIZADOS  Una intervención apropiada puede necesitarse para prever los daños a nivel visual, respiratorio por obstrucción y congestion cardiaca , hemorragias y desfiguración grave a nivel.
  • 64. CASO REPORTADO FEMENINO EPISODIOS HEMORRAGICOS COLORACION VIOLACEA INCAPACIDAD ABRIR OJO AREAS ULCERADAS
  • 65.
  • 66. ESTUDIOS  ANALISIS FISICO COMPRENDIO  RAYOS X  RADIOGRAFIA DE TORAX  ECOGRAFIA  OBSERVACION CLINICA DE PULSO  FRECUENCIA RESPIRATORIA  EKG Estuvieron normales
  • 67. TRATAMIENTO  2 mg/kg/ día PROPRANOLOL EL PULSO DESPUES DE LA DOSIS Y MEDICIONES DE LA PRESION ARTERIAL SE REALIZARON CADA 15 A 20 MINUTOS PARA LAS PRIMERAS CUATRO HORAS Y TODAS ERAN ESTABLES EN NUESTRO PACIENTE Progreso 3 días por fármaco
  • 68. REGRESION RAPIDA DEL HEMANGIOMA PULMON Metaloproteinasas de la matriz
  • 69. EFECTOS ADVERSOS  BRADICARDIA  HIPOTENCION  HIPOGLUCEMIA  MALESTAR GASTROINTESTINAL  BRONCOESPASMO  NO UTILIZAR LA PRIMERA SEMANA NEONATAL No sé tuvieron