Trabajo en Word sobre el taponamiento cardiaco para la asignatura de Cardiología.

1. ECG: Electrocardiograma.
PA: Presión arterial.
mV: Milivoltios.
TEP: Tromboembolismo pulmonar.
TC: Taponamiento cardiaco.
1. INTRODUCCIÓN
Entre las dos hojas del pericardio, parietal y visceral, se encuentra un espacio
que en condiciones normales contiene una pequeña cantidad de líquido
pericárdico. La presencia de un volumen mayor de líquido se define como
derrame pericárdico, ya sea por trasudado, sangre o pus. Este exceso de
contenido atrapado entre las dos capas del pericardio ejerce presión sobre el
corazón, impidiendo el llenado efectivo y conduciendo al taponamiento cardiaco,
una grave situación hemodinámica potencialmente mortal (1).
El taponamiento cardiaco es un síndrome entendido como un continuum en
cuanto a la gradación de la gravedad, es decir, que no es una situación de todo
o nada, puede ir desde ligeros aumentos en la presión intrapericárdica con poca
repercusión clínica, hasta un cuadro de bajo gasto cardiaco con riesgo de
muerte. La gravedad dependerá principalmente de la velocidad de acumulación
del líquido pericárdico (2,3,4).
La etiología del derrame pericárdico que puede llevar a un taponamiento
cardiaco es muy variada. En países desarrollados tiene un origen idiopático en
el 50% de los casos. Otras posibles causas son infecciones (15-30%), neoplasias
(10-25%), causas iatrogénicas tras radiación o cirugía (15-20%) y asociado a
conectivopatías (5-15%). En países subdesarrollados la principal causa continúa
siendo la tuberculosis (más del 60%) (1).

2. 2. FISIOPATOLOGÍA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO
En el taponamiento cardiaco el trastorno primario es la compresión rápida o lenta
de todas las cámaras cardiacas, a causa de un incremento de la presión
intratorácica. Se alcanza el límite en el volumen de reserva pericárdico (el que
permite la distensión). El contenido del saco pericárdico se va incrementando y
el pericardio se va elongando hasta que excede su capacidad de estiramiento.
Cuando alcanza el punto en el que es inextensible, el corazón competirá por este
espacio. A medida que se va reduciendo el volumen de las cámaras cardiacas y
la distensibilidad miocárdica, se limita el flujo de entrada al corazón y las
presiones diastólicas tienden a igualarse. La presión de llenado del corazón es
igual a la presión transmural miocárdica menos la presión pericárdica. Estas
presiones se igualan comenzando por el corazón derecho, que trabaja a menor
presión, y alcanzando finalmente todas las cavidades. Como resultado se
produce el aumento de la presión venosa central y la disminución del volumen
latido, produciéndose hipotensión y shock (3,5).
Los puntos clave son la rapidez con la que se acumula el líquido y la cantidad,
ya que de esto depende la distensión pericárdica y la eficacia de los mecanismos
compensadores, la mayoría mediados adrenérgicamente, como la taquicardia,
vasoconstricción periférica y mantenimiento de la fracción de eyección. Cuanto
más rápido aumenta el volumen de líquido pericárdico, antes se alcanza el límite
de estiramiento de la pared pericárdica y la presión asciende bruscamente. Cada
vez aumenta más con menores incrementos de líquido. En cambio, cuando la
acumulación de líquido es más lenta tarda más tiempo en alcanzar el límite de
presión y se activan los mecanismos compensadores. Si la acumulación de
líquido se produce rápidamente podría ser suficiente con una acumulación de
200 ml para que se produjera un taponamiento cardiaco, en cambio en una forma
lenta podrían acumularse hasta 2000 ml sin efectos en el gasto cardiaco (3,4).
En condiciones normales, el corazón derecho incrementa su llenado durante la
inspiración a expensas del izquierdo y revierte en la espiración. Durante el
taponamiento este mecanismo no puede compensar volúmenes de eyección
bajos, que dependen de elementos que conservan el gasto cardiaco y la presión

3. arterial, principalmente la elevación de frecuencia cardiaca controlado con beta-
adrenérgicos, la resistencia periférica y las fracciones de eyección, y si le da
tiempo, también la expansión del volumen sanguíneo. Se produce una
compensación neurohormonal, pero el péptido natriurético auricular no aumenta
porque el corazón no puede elongarse.
A pesar de que el flujo coronario se reduce durante el taponamiento, no hay
componente isquémico, porque el flujo será proporcional a los requerimientos
cardiacos reducidos (3).
3. SIGNOS CLÍNICOS
Se debe sospechar de taponamiento pericárdico cuando el paciente presente
dolor torácico de características pericardíticas, aunque puede no estar presente,
sobre todo en los crónicos. La clínica estará determinada por el bajo gasto
cardiaco. Presentará disnea inicialmente de esfuerzo y progresiva,
posteriormente también en reposo. En la radiografía de tórax no presentará
signos de insuficiencia cardiaca. Otros síntomas que puede presentar son:
debilidad, anorexia, obnubilación inconsciencia, síncope, etc. En algunas
ocasiones debuta con alguna complicación como insuficiencia renal (oliguria),
insuficiencia hepática o isquemia mesentérica.
Los tres signos clásicos del taponamiento cardiaco se denominan “triada de
Beck”:
- Hipotensión arterial con presencia de pulso paradójico: pueden
encontrarse en situación de shock. Si hay respuesta hiperadrenérgica
puede estar normotenso o incluso hipertenso. En el pulso paradójico
consiste en un gran descenso de la presión arterial sistólica durante la
inspiración, más de 10 mmHg.
- Ingurgitación yugular: por elevación de la presión venosa central con
signo de Kussmaul (aumento o ausencia de descenso de la presión
venosa durante la inspiración).

4. - Ruidos cardiacos amortiguados: en la auscultación ruidos apagados
debido al derrame pericárdico y en ocasiones roce pericárdico.
La triada de Beck aparece en una minoría de pacientes con taponamiento
cardiaco agudo (6).
Otros síntomas son: oliguria (insuficiencia renal debida al bajo gasto cardíaco),
frialdad y cianosis acra (por el aumento compensatorio de la RVP), taquicardia
(aumento compensatorio por el bajo gasto cardiaco) y fiebre principalmente
cuando la etiología es infecciosa (2,4,5,7).
4. DIAGNÓSTICO
Reconocer inmediatamente los signos y síntomas del taponamiento cardiaco es
de importancia fundamental, ya que los retrasos en el tratamiento pueden
aumentar el compromiso hemodinámico y llevar al paro cardiaco (6).
Figura 1. Progresión de la severidad del taponamiento cardiaco (8).

5. En el taponamiento cardiaco las manifestaciones clínicas aparecen con
posterioridad a las ecográficas y estas a su vez de las hemodinámicas (8). El
diagnóstico de taponamiento cardiaco se confirmará mediante pruebas
complementarias.
Figura 2. Algoritmo diagnóstico del taponamiento cardiaco (9).
PRUEBAS Y ESTUDIOS GENERALES PARA EL DIAGNÓSTICO DEL
TAPONAMIENTO CARDÍACO
Sin haberse demostrado aún una clara sensibilidad y especificidad en
contraposición con la ecocardiografía, considerada como el método de elección
en las patologías pericárdicas, el entendimiento de las pruebas instrumentales
fundamentales se antoja esencial e imprescindible en el posterior tratamiento de
cualquier enfermedad pericárdica, ya que, junto con la valoración clínica,
suponen el primer eslabón del correcto diagnóstico.
La gran mayoría de estas pruebas son de carácter no invasivo, por lo que se le
pueden realizar al paciente en cualquier momento y situación. Así, este tipo de
técnicas tienen una especial utilidad cuando los signos y síntomas del cuadro

6. clínico no terminen de orientarnos; como complemento a aquellas técnicas más
asentados dentro de la práctica médica; o en el abordaje inicial de la enfermedad
antes de la ecocardiografía. Estas exploraciones complementarias quedarán
constituidas por:
- ECG: procedimiento más que necesario ante cualquier sospecha de
enfermedad cardiológica. Permitirá apreciar tanto los hallazgos menos
específicos como aquellos más propios del taponamiento cardíaco.
Los primeros son comunes a casi todas las patologías del pericardio,
destacando la taquicardia sinusal (10) (en torno a los 100 latidos por
minuto, como respuesta al bajo gasto cardíaco, por lo que, como
dependerá de la adaptación del enfermo, no estará siempre presente), es
el signo más sensitivo del compromiso hemodinámico, llegando a
presentar fibrilación auricular a raíz de cambios en la PA hasta un tercio
de los pacientes (11, 12); disminución de la amplitud y bajos voltajes del
complejo QRS (aunque solo en el 42% de los taponamientos), que serán
menores de 0.5 mV en las derivaciones de las extremidades, y los cuales
se resolverán a la semana del tratamiento con pericardiocentesis y
antiinflamatorios (10, 13); elevación difusa del segmento ST con concavidad
superior y depresión del intervalo PR, típicos de las afecciones
inflamatorias agudas del pericardio en cualquiera de sus estadíos (10, 14, 15)
y disociación eléctrica sin pulso, en aquellas situaciones más críticas, que
consiste en una parada cardiorrespiratoria en la que la actividad eléctrica
no estimula al corazón, haciendo que no haya un pulso arterial que
acompañe a dicha actividad (15). En ellas también se puede observar una
importante bradicardia (13). Los pacientes crónicos serán los que más
afectaciones inespecíficas tengan (15).
Con respecto a los signos ya característicos del TC, la alternancia
eléctrica constituye el más importante y específico (siéndolo también del
derrame pericárdico), pero no tan sensible. Esta se trata de las
variaciones entre latido y latido en la amplitud y duración de cualquier de
las ondas (P, complejo QRS o T). Fisiopatológicamente se debe a los

7. movimientos de vaivén que sufre el corazón en su intento por vencer la
presión que supone el derrame de líquido dentro del saco pericárdico.
Tiene una prevalencia de 1 a 6 por cada 10.000 ECGs. La patognomónica
del taponamiento cardíaco es la que, además de involucrar al QRS, que
es la más frecuente en las alternancias eléctricas, también incluye a la
onda P, estando la que afecta al total compendio de las ondas presente
en 1 de cada 10 taponamientos. Donde mejor se observan las
alternancias es en las derivaciones precordiales, de tal forma que su
presencia es indicativa de hospitalización (11, 13, 16). En el TC derivado del
síncope inducido por la tos no se observan (17).
Figura 3. ECG en el que se aprecian la taquicardia sinusal, las elevaciones
del ST (V1-V3) y la alternancia eléctrica en los complejos QRS (flechas)
(16).
- Radiología: la más utilizada dentro de este grupo es la radiografía
torácica, especialmente en agudos, quedando relegada la tomografía
computarizada a aquellos crónicos. En la primera observaremos sobre
todo una cardiomegalia global con gran aumento de la silueta cardíaca
con forma típica de “cantimplora” (globular) en la proyección
anteroposterior, mientras que en la lateral se verá una mayor
transparencia (13). La silueta no comenzará a verse afectada hasta que el
derrame no sea de 200 mL. Importante destacar que la radiografía lo que

8. determina es la existencia de derrames sin llegar concluir si hay
taponamiento o no, por lo que nos será útil a la hora de orientarnos en la
fisiopatología. Como consecuencia de la insuficiencia cardíaca, también
se podrá detectar congestión pulmonar (11, 13, 18).
Figura 4. (18).
- Analítica: los datos que normalmente muestra son inespecíficos y
derivados de la propia inflamación, tales como el aumento en la velocidad
de sedimentación globular, por lo que no se suele pedir. Sin embargo, en
determinadas situaciones puede mostrar la etiología, como en el caso de
las uremias o leucemias, o también marcadores miocárdicos por
afectación concomitante de las estructuras cardíacas (19).
- Técnicas invasivas: son ejemplos la cateterización cardíaca y la
coronariografía. La primera, cada vez más usada, especialmente en la
anticoagulación, puede detectar el colapso hemodinámico. Lo hará a
través de un aumento inicial de la presión aórtica y auricular derecha y
una posterior disminución de la sistémica a medida que el TC vaya
incrementando, lo cual se evidenciará en la presencia de pulsos
paradójicos. La presión atrial, sin embargo, seguirá aumentando, mientras
que la diastólica intracardiaca tenderá al equilibrio.
Como diagnóstico diferencial deberemos pensar en otros tipos de pericarditis
que también limiten el normal funcionamiento del corazón, como la constrictiva;

9. en un TEP intenso, por la insuficiencia cardíaca o en cualquier otra patología que
pueda derivar en un shock cardiogénico (14).
VALORACIÓN ECOCARDIOGRÁFICA DEL TAPONAMIENTO CARDIACO
Desde que se introdujera en la práctica clínica, allá por los años 60, el ecocardiograma
se ha convertido en la herramienta más indicada y utilizada para el diagnóstico de las
afecciones pericárdicas, demostrando una gran sensibilidad y especificidad ya que
permite detectar volúmenes de líquido tan pequeños como 20-30 mL. El derrame
pericárdico podemos detectarlo por medio de la ecocardiografía (tanto en modo M como
en 2D) observándose como una banda hipo/anecoica entre el pericardio parietal y el
epicardio. Será una imagen relativamente libre de ecos ya que si el derrame es de alta
densidad como ocurre en las piopericardias el líquido podrá generar ecos. (20)
La ecocardiografía bidimensional (eco 2-D) permite analizar de forma no invasiva la
influencia del derrame pericárdico sobre las distintas cavidades cardiacas, la función
ventricular y las interacciones producidas entre el pericardio, la pleura y el corazón.
También es de gran utilidad para identificar derrames que no se distribuyen de forma
uniforme alrededor del corazón, que no son homogéneos ni tabicados y puede usarse
también para dirigir la aguja en la punción del derrame mediante sonda. Es conveniente
mencionar que la detección de un espacio sin ecos exclusivamente anterior será debido
a grasa epicárdica, en cambio, si este espacio sin ecos es posterior lo más probable es
que se deba a un derrame pericárdico. (20,21)
Cuando se produce un derrame en el pericardio, aumenta la presión intrapericárdica
que se iguala con las presiones intracavitarias dando lugar a una compresión progresiva
de las cavidades cardiacas. Las primeras en verse afectadas serán aquellas con las
presiones más bajas (AD y VD). En casos, en los que el derrame cursa con
taponamiento cardiaco, un
signo de gran valor
diagnóstico es la
demostración de colapso
en la AD (proyección apical
y subcostal de 4 cámaras)
así como la presencia de
colapso del VD debido a la
compresión de la pared libre

10. del VD en la fase precoz de la diástole cardiaca. A medida que la presión intrapericárdica
va siendo mayor, la duración y gravedad del colapso del VD progresa llegando a obstruir
la cavidad ventricular durante la diástole.(20)Hay una serie de factores que influyen en la
aparición de estos colapsos como son las presiones intracardiacas previas, el grosor y
rigidez de las paredes cardiacas o el estado de la volemia. Así situaciones de
hipertensión pulmonar o hipertrofia del VD pueden retrasar el colapso del VD hasta que
la presión intrapericardica sea muy elevada. Los colapsos de las 2 cámaras derechas
son hallazgos de gran sensibilidad para el diagnóstico del taponamiento cardiaco, pero
mientras la invaginación de la AD no obliga a la extracción del líquido pericárdico, el
colapso del VD requiere de una descompresión urgente mediante pericardiocentesis
puesto que la presión pericárdica ha superado la presión de llenado ventricular derecho.
El colapso de la AI sólo se manifiesta en uno de cada cuatro pacientes, siendo
altamente específico de taponamiento cardiaco. (22)
Otro indicador útil de elevación de la presión en la AD es la dilatación de la vena cava
inferior y sus cambios con el ciclo respiratorio.
Con el modo M los derrames pericárdicos pueden ser visualizados fácilmente. La
postura del paciente puede influir en la localización del derrame, de forma que la técnica
ha de realizarse en posición supina o con una inclinación lateral de 30º. La experiencia
del explorador será fundamental para ajustar correctamente los parámetros de ganancia
y atenuación del ecógrafo y evitar que se produzcan errores diagnósticos. El transductor
Notable derrame pericárdico con compromiso de las dos
cámaras derechas. La imagen muestra el colapso parcial
del ventrículo derecho (asterisco)
Importante colapso de la aurícula (flechas pequeñas) y el
ventrículo (flechas grandes) derechos. Paciente con
taponamiento cardiaco. DP: derrame pleural VD: ventrículo
derecho, VI: ventrículo izquierdo, AD: aurícula derecha

11. ha de colocarse de forma que explore el VI a nivel de las cuerdas tendinosas, evitando
la angulación medial puesto que desde esa posición se puede confundir el movimiento
del anillo mitral con la pared endocárdica posterior del VI. Normalmente el derrame
pericárdico se aprecia detrás de la pared posterior del VI, desapareciendo cuando
llevamos el transductor a la AI ya que a este nivel las uniones del saco pericárdico evitan
que se acumule líquido en esta parte. Generalmente la detección de líquido a este nivel
se interpreta como un derrame pleural, no obstante, si el derrame pericárdico es muy
grande puede extenderse hasta la AI originando un pequeño receso o seno. (20,22)
En función de la fase del ciclo cardiaco en la que detectamos el derrame se puede
cuantificar el tamaño del mismo.
Derrames muy pequeños se ven durante la sístole como un espacio sin ecos, situado
entre el pericardio parietal y el epicardio. Los derrames pequeños se observan en la
sístole y parte de la diástole y los derrames moderados los podemos ver a lo largo del
ciclo cardiaco completo o como un espacio sin ecos anterior y posterior.
En los grandes derrames pericárdicos además de lo mencionado para los derrames
moderados habrá que añadir el desplazamiento en la misma dirección de la pared
ventricular anterior y posterior (no en dirección contraria como sería lo normal) junto
a un aumento de la amplitud de movimiento de la pared anterior. En este contexto, el
corazón adquirirá un movimiento pendular dentro del líquido pericárdico, que se ha
venido a llamar como “bamboleo del corazón” o “swinging heart”. Este hallazgo viene
a dificultar la interpretación ecocardiográfica de las estructuras cardiacas, pues este
movimiento distorsiona todos los hallazgos ecográficos. (20)
Otro de los signos característicos de los taponamientos graves es el cambio
respiratorio recíproco de las dimensiones ventriculares con un incremento
desproporcionado del diámetro VD y una reducción del diámetro VI que tiene lugar
durante la inspiración, ocurriendo a la inversa, durante la espiración.
Otros hallazgos ecográficos con menos peso en el diagnóstico de taponamiento
cardiaco son la reducción del tamaño del VD, el movimiento diastólico aplanado de la
pared VI y variaciones de la pendiente E y F de la válvula mitral.
Por último, con eco-Doppler podemos estudiar la disminución excesiva de los flujos
mitral y aórtico con la respiración y aumentos notables de la velocidad de los flujos
pulmonar y tricúspide en la inspiración, además de cambios del patrón de flujo de

12. entrada en AI y variaciones respiratorias de la velocidad de flujo en la vena pulmonar.
(20,21)
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