La fisiopatología del ictus isquémico se produce cuando hay una disminución del flujo sanguíneo cerebral por debajo de ciertos umbrales críticos, lo que lleva a alteraciones metabólicas y daño celular. La penumbra isquémica es el área de tejido cerebral hipoperfundido alrededor del núcleo infartado. La hemorragia cerebral primaria se debe generalmente a daño vascular hipertensivo que causa sangrado en vasos arteriales pequeños. El déficit neurológico en la hemor

1. FISIOPATOLOGÍA
ICTUS ISQUÉMICO
PONENTE: ALVA HUARAJ,
ROSA ALEJANDRA
DOCENTE: DR. ARTURO
GARATE SALAZAR

2. EVC Isquémico
Flujo normal 50- 60 ml/100g/min
Oligohemia 35 ml/100g/ min
Alteración de la transmisión sináptica
y pérdida de la función 20 ml/100
g/min.
Muerte celular
10ml/100g/min

3. 3
Etiología
ACV
ISQUEMICO
80%
HEMORRAGICO
20%
•Trombótico
•Embólico
•Lagunas
•Intracraneal
•Subaracnoídeo
Cuando ocurre un ACV debido a una enfermedad de vasos pequeños,
se desarrolla un infarto muy pequeño, llamado infarto lagunar.

4. Consumo de Oxígeno y glucosa.
 Oxígeno: 3-5 ml/ 100 gr de tejido cerebral
normal por minuto.
 Glucosa: 5,7- 7,6 mg/ 100 gr de tejido
cerebral normal por minuto.
 Mantener la presión arterial media entre 50-
170 mmHg.

5. Umbrales Críticos de la isquemia.
 FSC menor de 50 ml/ mint: Alteraciones de la síntesis proteica
 FSC menor de 35 ml/ mint: Metabolismo anaeróbico de la
glucosa
 FSC menor de 25ml/ mint: Pérdida de la actividad eléctrica
neuronal = Umbral de Fallo Eléctrico
 FSC menor de 10 ml/ mint: Agotamiento energético fatal.
Pérdida de gradientes iónicos. Muerte neuronal = Umbral de
Fallo de Membrana

6. EVC Isquémico
Penumbra es un área de tejido Cerebral con hipoperfusión alrededor de
un núcleo con infarto
PET se obsevó una discordancia entre flujo sanguineo cerebral y el metabolismo del O2
Se define como el incremento en la extraccion de O2

7. Centro necrótico y penumbra isquémica, mostrando ondas de
despolarización, que partiendo del centro necrótico, avanzan hacia
la zona de penumbra condicionando daño tisular.
EVC Isquémico

9. Isquemia
 ATP
Despolarización
 Ca2+ citoplasmático
Radicales
libres
O2 y Glucosa
Acido Láctico
Lesión glial
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato,
aspartato)
Fallo de bombas iónicas
Alteración de la hemostasia
Metabolismo anaeróbico
Lesión
Irreversible
Muerte

10. FISIOPATOLOGÍA
ICTUS
HEMORRÁGICO

11. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
HEMORRAGIA CEREBRAL
PRIMARIA
• Sangramiento de vasos
arteriales
• daño de la íntima por
lipohialinosis y
degeneración fibrinoide
de capas media y
elástica
ENFERMEDAD VASCULAR
HIPERTENSIVA
• Compromete arteriolas
penetrantes
lenticuloestriadas,
tálamoperforantes, y los
vasos perforantes
paramedianos
• Arteriolas con múltiples
microaneurismas de
Charcot y Bouchard
ALZA MOMENTÁNEA DE
PRESIÓN ARTERIAL
• Esfuerzo físico, stress
emocional, o por
medicación simpático
mimética
• la mayoría de las
hemorragias se
presentan en vigilia y
actividad

12. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
“La hemorragia determina hipertensión
endocraneal y alteración de los mecanismos de
autoregulación de la circulación con desarrollo
de isquemia local y edema”

13. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
La hemorragia ocupa espacio y desplaza al
tejido sano, irrumpe en él disecando entre las
fibras de la substancia blanca

14. Fisiopatología de la Hemorragia
Cerebral
El déficit clínico es secundario de al menos de
cuatro factores:
Efecto de masa y los desplazamientos del
tejido cerebral-hernias
Edema cerebral e isquemia
Extensión a los ventrículos
Hidrocefalia