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Troponina t (marcador cardíaco)
- 1. Troponina T Marcador Cardíaco Alumnas: Melissa Puentes Gabriela Villalobos Bárbara Tillería Elizabeth Traipe Asignatura: Bioquimica Clínica II Docentes: Edinson López Guillermo Quiroga
- 2. Objetivos Conocer el marcador cardíaco Troponina T Conocer la utilidad clínica Conocer la Metodología para la determinación de la Troponina T Evaluar las ventajas y desventajas
- 3. Problema de Salud en Chile Las enfermedades cardiovasculares es la 1° causa de muerte en Chile.
- 5. Enzimas Cardiacas Estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares Marcadores de lesiones en el miocardio Se liberan cuando los cardiocitos mueren.
- 6. Marcador Cardíaco “Cualquier indicador de un proceso patológico, que puede ser objetivamente medido y evaluado” Marcador de injuria miocárdica ideal: Presente en alta concentración en el mús. cardíaco No encontrase en otros tejidos Ser liberado rápidamente y en forma completa Liberarse en forma directa a la extensión de la injuria Persistir en el plasma durante varias horas
- 7. Troponina 3 subunidades Polipeptidicas Troponina C Troponina I Troponina T Reguladora de la contracción muscular
- 8. Troponina T (TnTc) La cTn-T se encuentra presente en el miocito en concentraciones elevadas tanto en el citosol como ligada a proteinas estructurales. • Intracelularmente, la Troponina, tanto la I como la T, existe en dos formas: una “miofibrilar” y otra “citosólica”. Citosólica → 6% de la masa total de cTn-T del miocito Miofibrilar → 94% restante La forma miofibrilar es liberada después de la necrosis miocárdica: Daño Miocárdico Mayor (IAM, Miopericarditis).
- 9. Troponina T Cinética en el IAM: Empieza a elevarse: 4 – 6 hrs Valor máximo: 12 - 20hrs Se normaliza: 36 hrs Resultado cualitativo: (+) / (-)
- 10. LA TROPONINA Y EL MÉTODO DE DETECCIÓN CLÁSICO Marcador de necrosis miocárdica Aplicación clínica por tener isoformas cardioespecíficas
- 12. Metodología electroquimioluminiscencia (ECLIA) Utilización de 2 componentes principales: *Tris-bipiridil-rutenio *Tripropilamina Principio se utiliza anticuerpos monoclonales dirigidos específicamente a Troponina T , estos reconocen lo epítopos (Sándwich)
- 13. R(X) con el radical TPA, produciendose un fenómeno llamado reducción. Metodología electroquimioluminiscencia (ECLIA) superficie de los electrodos de platino. forma un campo eléctrico por la utilización de un voltaje determinado Los componentes ya mencionados sufren excitación por perdida de un electrón en su configuración electrónica transforma latripropilamina en radical TPA, debido a la perdida de un electrón y un protón catión de rutenio A través de está reducción se produce la emisión de fotones a una longitud de onda de 620 nm.
- 14. Troponin T hs STAT cobas ROCHE o calibración: por lote de reactivo (tras un mes, tras 7 días) o Cci: 1 vez cada 24 horas o Interferencias: no se ve afectado (ictericia, bilirrubina, lipemia, biotina) o Limites: LdB 3ng/dl , LdD 5ng/dl, LdC 13ng/dl Metodología electroquimioluminiscencia (ECLIA)
- 15. Sensibilidad y especificidad calculadas con IAM definido según los criterios OMS Sensibilidad % N Intervalo de confianza del 95% Especificidad % N Intervalo de confianza 95% 99 78/79 93-100 98 420- 428 96-99
- 17. Concepto de ultrasensibilidad • Identifica a los métodos de Deteccion de la Troponina con una mejora de el limite de detección. • Los métodos ultrasensibles permiten un diagnostico mas frecuente y mas temprano de IAM.
- 19. Ventajas y Desventajas • ¿Por qué se libera mayor cantidad de cTn T? mirocardio ventricular contiene 10,8 mg/g • cTn T 6-8% citosólica libre ( 2,8-4,1% de cTn I) • cTn T mas estable que la cTn I . • cTnI sometida a procesos de oxidación y fosforilación (cambian su estructura) • Variedad de especies moleculares cTnI difícil estandarización de anticuerpos
- 21. Conclusión Especificidad Sensibilidad Rapidez de liberación Concentración en el plasma Permanencia en el plasma Sencillez TROPONINA T como biomarcador cardiaco
Notas del editor
- La principal causa de muerte en la población adulta chilena, son las enfermedades cardiovasculares. Entre ellas, el infarto agudo del miocardio (IAM) corresponde a la primera causa de muerte, con un total de 5.895 fallecidos (tasa de 36 por 100,000 habitantes) y 7942 egresos hospitalarios, en el año 2006. La mortalidad es mayor en hombres que en mujeres en todas las edades y aumenta progresivamente con la edad (Tabla 1). Por otro lado, la alta recurrencia de IAM (fatal y no fatal) en los sobrevivientes, determina un elevado costo para el sistema. La enfermedad isquémica del corazón es la primera causa específica de AVISA (años de vida ajustados por discapacidad), en los varones mayores de 60 años, lo que reafirma la importancia en este grupo. El contexto del envejecimiento poblacional, hace que hoy día el país tenga una creciente proporción de adultos mayores, que dependen en su mayoría del sistema público de salud para la resolución de sus patologías. Considerando que este es el grupo con mayor incidencia de IAM, podríamos esperar una mayor carga de enfermedad.
- Las Enzimas Cardiacas son marcadores de lesiones que ocurren en las fibras del miocardio. Son estructuras proteicas que se encuentran dentro de las células musculares del corazón ( Cardiocitos). En una situación en donde el corazón esta sufriendo un daño, por ejemplo un IAM, donde los cardiocitos mueren por falta de oxigeno, las enzimas cardiacas aumentan en sangre.
- Un marcador de injuria miocárdica ideal debería : a) estar presente en alta concentración en el músculo cardíaco, b) no encontrarse en otros tejidos, ni siquiera en concentraciones mínimas o en condiciones patológicas, c) ser liberado rápidamente y en forma completa luego de un proceso de injuria miocárdica, d) liberarse en proporción directa a la extensión de la injuria, e) persistir en el plasma durante varias horas de forma tal de proveer una ventana de tiempo diagnóstica conveniente pero no tan prolongada como para ocultar una eventual injuria recurrente
- La troponina es una proteína globular de gran tamaño (aprox. 70.000 daltons) reguladora de la contracción del músculo cardíaco (fuerza y velocidad). Contiene tres subunidades polipeptídicas: troponina C (fijadora de calcio), troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y troponina T (fijadora de tropomiosina, en otras palabras, ancla el complejo triponina a la tropomiosina), las cuales son liberadas hacia el torrente sanguíneo durante un infarto al miocardio, por pérdida de la integridad de la membrana celular. Este complejo sirve para regular la interacción calcio dependiente de actina y miosina, por eso juega un papel integral en la contracción muscular.
- La compartimentación intracelular y la cinética de liberación de las troponinas son otros de los factores que contribuyen a elevar su sensibilidad . La cTn-T se encuentra presente en el miocito en concentraciones elevadas tanto en el citosol como ligada a proteínas estructurales . El componente o pool citosólico, que sirve de precursor al miofibrilar, constituye sólo el 6% de la masa total de cTn-T del miocito . El 94% restante se encuentra unido a las miofibrillas . Ese pool citosólico antecede al miofibrilar en cuanto al tiempo de aparición en el plasma luego de un proceso de injuria celular y su cinética de liberación (velocidad de ascenso y pico máximo alcanzado) se verá afectada por el desarrollo o no de reperfusión del área necrótica y del momento en el cual ésta se haya obtenido. Mientras tanto, la liberación del componente unido a las miofibrillas depende de la destrucción del aparato contráctil que es la consecuencia del daño celular irreversible, producto a su vez del desarrollo de acidosis intracelular y de la activación de enzimas proteolíticas, secuencia que no es afectada por las variaciones del flujo sanguíneo en el área infartada .
- La medición seriada de marcadores bioquímicos representativos de la necrosis miocárdica en evolución, como troponinas T e I, mioglobina y la isoenzima CK-Mb (CK-Mb), son de utilidad para confirmar fehacientemente la presencia del daño tisular. Sin embargo, requieren de un mínimo de tiempo en horas para que su elevación sea perceptible, y también demandan tiempo para su procesamiento, por lo que NO deben retardar el inicio del tratamiento de reperfusión. Las troponinas son el marcador más sensible y específico, elevándose a las 6 horas del inicio del IAM y permaneciendo así por 7 a 14 días. La CK total es más inespecífica, ya que se encuentra ampliamente distribuida por el organismo, en cambio CK-Mb se detecta en bajas concentraciones en tejidos extracardíacos. Ambas se elevan a las 4-8 horas del inicio de IAM, llegan al máximo a las 20 horas y se normalizan a las 36 hrs. La utilización de ecocardiografía es útil para la monitorización de pacientes con dolor torácico agudo, ya que las alteraciones de motilidad segmentaria son detectables antes que la necrosis. Sin embargo, estas alteraciones pueden no ser específicas de IAM. Su mayor aporte es para descartar otras causas de dolor, como disección aórtica, tromboembolismo pulmonar, derrame pericárdico.
- Ambos componentes participan activamente en el proceso de excitabilidad de la reacción elecroquimioluminecencia El cual el fotomultiplicador los capta y transforma en absorvancia. • Está señal final resultante lo enfrentaal factor de calibración paraencontrar una concentraciónconocida http://es.scribd.com/doc/60592532/electroquimioluminiscencia-y-enzimoinmunoanalisis
- De forma mas temprana y de mayor cantidad T= presente de dos formas: LIBRE e INMUNOREACTIVO I= complejo binario que en forma libre es Hidrofoba , por lo cuando es liberada a la sangre se une a proteínas dificultando su identificación dificulta estandarización