Este documento describe los principales mecanismos de lesión cerebral como la isquemia, traumatismos, desajustes metabólicos y neoplasias. Explica cómo la isquemia y la hipoxia pueden causar daño cerebral dependiendo del tiempo de exposición al dañar la glucosa, el ATP y causar edema neuronal. También describe cómo un aumento de la presión intracraneal puede causar hernias cerebrales y daño, así como el edema cerebral y sus síntomas como la inconsciencia y déficit neurológico. Finalmente, distingue
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
Presentación sobre tromboembolismo pulmonar.
Definición, fisiopatología, causas, cuadro clínico, tablas diagnósticas, diagnostico y tratamiento de acuerdo a las Guías de cardiología Europeas 2014.
Definición, clasificación, fisiopatología, choque hemorragico, son importantes para identificar la llegada de paciente crítico y para actuar de la manera correcta.
El choque es un proceso caracterizado por el suministro inadecuado de oxígeno y nutrimentos a los tejidos para satisfacer su demanda metabólica
Existen dos manifestaciones notorias:
Acidosis láctica que indica hipoxia tisular
Reacción inflamatoria sistémica adjunta
La secuencia isquemia– reperfusión inicia una reacción inflamatoria sistémica y ésta conduce al choque
El componente inflamatorio puede ser relativamente pequeño, intermedio o predominante
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
Diapositivas de la evaluación del paciente con anemia con casos clínicos de estudio. Enfoque en medicina interna del paciente con anemia. Cómo tratar la anemia por deficiencia de hierro, de folatos y de vitamina B12
Edema agudo de pulmon -EAP-
Ser capaz de reconocer las caracteristicas clinicas de un Edema pulmonar, poder identificar a tiempo, y adecuado manejo de esta entidad nosologica.
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Clasificacion fisiopatología de algunas enfermedades como la hipertensión, tromboembolismo, convulsiones, aplasia medular. IC, IR, I.HEPÁTICA, ACV, DIARREA.
Detalles básicos de un trauma craneoencefálico, lo que se debe saber y los primeros manejos de este cuando se requiere, es una revición básica y detallada de este tema.
Asfixia perinatal, encefalopatía hipoxica isquémica, factores de riesgo anteparto e intraparto, fisiopatología, clínica, criterios de Sarnat, diagnóstico y tratamiento
El paciente neuroquirúrgico son especialmente diferentes de la mayoría de los otros pacientes quirúrgicos. El cerebro tiene un limitado número de respuestas a las lesiones y estas respuestas ocurren en un compartimiento rígido, inflexible. Los cambios ligeros en la presión sanguínea o en la temperatura, que son tolerados con facilidad por la mayoría de los pacientes pueden causar la destrucción de un variable número de neuronas y marcar la diferencia entre una recuperación neurológica completa o un serio déficit neurológico. En todos los servicios donde hay un paciente neuroquirúrgico no hay mejor monitor que los ojos vigilantes de la enfermera.
Paciente masculino de 53 años de edad, refiere dolor retroesternal y subesternal recurrente de dos meses de evolución acompañado de palpitaciones y mareo. El dolor tiene una duración de 5 a 10 minutos y no es desencadenado por actividad física. Los síntomas tienen predominio matutino y en media noche, los episodios de dolor no impactan en su estado de consciencia. Antes de su ingreso se le interrogó sobre antecedentes de enfermedad coronaria familiar y enfermedades actuales, las cuales fueron negadas. Reporta alcoholismo y tabaquismo.
Infección intraparenquimatosa focal
Inicio: cerebritis localizada
Evolución: colección de material purulento rodeado por una cápsula bien definida.
La siembra cerebral se produce por:
Contigüidad desde estructuras vecinas
Diseminación hematógena a partir de un foco extracraneal, siendo causas menos frecuentes el traumatismo craneal penetrante o la cirugía
HS inmediata
Local
Dependen del punto de entrada del alergeno
Tiene dos fases
Inmediata o inicial (5-30 min)
VD
↑ Permeabilidad Vascular
Espasmo ML
Secreción glandular
Tardía (segunda reacción)
Asma
Sin exposición adicional de Ag
Introducción.
Líneas de Zack Efron y el intruso
Anatomía general de los pulmones
Exploración Física de tórax.
Inspección.
Palpación.
Percusión.
Auscultación.
Referencias.
Circulación; biofísica de la presión, flujo y resistencia.
Distensibilidad vascular y funciones de los sistemas arterial y venoso *
Regulación nerviosa de la circulación y control rápido de la presión arterial.
Resumen de las vías metabólicas de los carbohidratos y lípidos con sus enzimas y reguladores. Glucólisis, Ciclo de Krebs (ATC), vía de las pentosas, Gluconeogénesis, glucogenólisis, glucogénesis, beta oxidación, etc.
Histolgía, sistema digestivo, desde boca hasta ano, sin glándulas anexas, placas de peyer, duodeno, yeyuno, íleon, CISALUD, USMLE, criptas de Lieberkühn, Lieberkühn, células de Paneth, células caliciformes, glándulas de Bruner
Gluconeogénesis
Fructosa-1,6-bifosfatasa
Deficiencia de Galactosa-1-fosfato uridil transferasa (Galactosemia)
Complejo PDH (ENSL) (CK)
Glucogenosis tipo Ia (enfermedad de Von Gierke)
Vía de las Pentosas Fosfato
Enfermedad Granulomatosa Crónica
Carencia de G6PDH
Encefalopatía Necrotizante Subaguda de Leigh
Síndrome de Leigh
Malaria
Paludismo
Acidosis Láctica
Hepatomegalia
Hipoglucemias
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis EmergentesDiana I. Graterol R.
Universidad de Carabobo - Facultad de Ciencias de la Salud sede Carabobo - Bioanálisis. Parasitología. Módulo III, Tema 9: Parásitos Oportunistas y Parasitosis Emergentes.
DIFERENCIAS ENTRE POSESIÓN DEMONÍACA Y ENFERMEDAD PSIQUIÁTRICA.pdfsantoevangeliodehoyp
Libro del Padre César Augusto Calderón Caicedo sacerdote Exorcista colombiano. Donde explica y comparte sus experiencias como especialista en posesiones y demologia.
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
HEMIPLEJIA Y SU REHABILTACIÓN MEDIANTE EL USO DE LA FISIOTERAPIA
Mecanismos de lesión cerebral
1. MEDICINA
Fisiopatología
441
MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
Expositor
J. Alejandro Ramírez Guzmán
Docente: Dr. Manuel Ontiveros Duries
UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE
BAJA CALIFORNIA
Escuela de Ciencias de la Salud
Valle de las Palmas
2. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
Desajustes
metabólicos
Traumatismos Isquemia
Degenerativos
Neoplasias
Isquemia
Lesión de aminoácidos
excitadores
Edema cerebral
Lesión por aumento de
PIC
3. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
LESIÓN HIPÓXICA E
ISQUEMICA
2% de peso del corporal
15% del GC
20% de consumo de O2
Hipoxia
↓Patm
CO
Anemia
Isquemia
TOTAL
FOCAL
Colaterales
CUADRO CLÍINICO
Euforia Desgano Somnolencia
Inconsciencia Debilidad Convulsiones
4. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
Isquemia total
Inconsciencia
Glucosa y glucógeno
2-4 min
ATP IC
4-5 min
Edema neuronal
Destrucción celular
Reperfusión
Lesión por reperfusión
Sensibilidad de los sistemas
neuronales
5. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
Tipos de lesiones
Infarto en zona
marginal
HIPOTENSIÓN
Necrosis laminar•El daño es dependiente del tiempo.
•Cuadro clínico inicial
-Coma
-Midriasis y pupilas fijas
-Postura motora anómala
Mejora gradual
Tratamiento
Varía con la causa
- Oxígeno
- Respiración mecánica
- ↓ metabolismo
- Control de glucemia 140
mg/dL
7. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
↑ DE LA PIC
Vn: 0-15mmHg en ventrículos
laterales
PPC=PAM-PIC
Vn: 70-100 mmHg• El componente sanguíneo se da por la
sangre arterial y venosa.
•Elasticidad (C)
•Tamaño sí importa (de los
compartimentos)
•Grado de aumento de Vol
•Tiempo para el ajuste
•C=▲Vol/▲P
•Cuando la elasticidad es elevada:
↑Vol o ↑PIC ↔ Efectos
8. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
SIGNOS TEMPRANOS TARDÍOS
Nivel de conciencia ↓ alerta a somnolencia Estupor o coma
Tamaño de pupila y
reacción a la luz
Vaga Midriasis no reactiva
Función motora Hemiparesia Hemiplejia
Signos vitales Sin cambio HTA, ampliación de la
PP, bradicardia,
patrones respiratorios
anómalos
Otros signos Cefalea, lenguaje torpe Vómito
9. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
HERNIA CEREBRAL
Desplazamiento de tejido cerebral
Supratentorial o Infratentorial
11. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
INFRATENTORIAL
Mortal cuando incluye
lesión puente y bulbo
Fallo cardiorespiratorio
Hidrocefalia
12. MECANISMOS DE LESIÓN CEREBRAL
EDEMA CEREBRAL
↑ H2O y [Na+]
↓ Establidad de la BHE
Fuga de líquido al LEC
Vasógeno
Materia blanca
Causa de hernias
Síntomas
Inconsciencia
PIC severa
Déficit neurológico
Citotóxico
Hinchazón real de la
neurona
13. LESIONES PRIMARIAS Y SECUNDARIAS
Tumores intercraneales primarios o de tipo
neuroepitelial - Neuronas. Neuroglia
Tumores intercraneales primarios que se originan en
la cavidad craneana pero que no se derivan de
tejido cerebral
Meminges, glandlula hipofisis, glandula pineal, linfoma primario del
SNC
Tumores metastasicos