dislipidemias clase No I

1. Dr. SEBASTIAN CASTRO RAMIREZ RIMF
CORDINADOR: PROFESOR ADJUNTO DRA. AZCARATE.
DISLIPIDEMIAS

2. • Criterios diagnósticos para las dislipidemias.
• Tratamiento adecuado para los diferentes tipos de dislipidemias en el
primer nivel de atención.
• Cuales son las metas terapéuticas en los diferentes grupos de pacientes
con dislipidemia.
• Cual es el plan de seguimiento de los pacientes en tratamiento
farmacológico por la dislipidemia.
• Estrategias a desarrollar para incrementar la adherencia terapéutica en
los pacientes con dislipidemia
OBJETIVOS:

3. HISTORIA
Poulletier de la Salle descubrió el colesterol en los
cálculos biliares en 1769
M.E.Chevreul (químico francés) quien lo llamó
colesterina (del griego khole bilis y stereos solido).
Wieland y Dane describen su estructura anatómica

4. • Componente de las membranas biológicas de las células eucariotas .
• Precursor de otras biomoléculas como son los ácidos biliares, hormonas
esteroideas y la vitamina D.
• Impide la absorción de sustancias hidrosolubles a través de la piel
• Evitan la evaporación masiva de agua por la piel.
• Cruciales en el desarrollo embrionario
FUNCIONES DEL COLESTEROL

5. FUNCIONES DEL COLESTEROL

6. DEFINCION
Son trastornos de los lípidos en
sangre caracterizados por un
aumento en sus niveles, lo cual
puede presentarse asintomático
siendo un factor de riesgo para
muerte por enfermedades
aterotromboticas.

7. EPIDEMIOLOGIA
 En sujetos sanos.
 57,3 % para la hipertrigliceridemia.
 48,7 % para la hipercolesterolemia
 Adultos mayores de 60 años.
 56,9 % con dislipidemias.

8. LIPIDOS
Son insolubles en el plasma sanguíneo (circulan unidos a
proteínas = lipoproteínas).
Las lipoproteínas contiene las proteínas denominadas
apoproteínas y lípidos antipáticos (con dos porciones, una
polar y otra apolar)
En su núcleo se encuentran los lípidos apolares, como el
colesterol esterificado y los TG. La densidad de las lipoproteínas
se debe a la proporción relativa de lípidos y proteínas

11.  Los lípidos (TG), colesterol, son digeridos en el
tracto gastrointestinal por acción de enzimas
(lipasas) con la ayuda de las sales biliares y
absorbidos por la mucosa del intestino delgado. En
el duodeno, se originan los quilomicrones que pasan
a la circulación linfática y son las lipoproteínas
responsables de transportar en la sangre los TG de
origen exógeno o dietético

13.  Otra lipoproteína, la VLDL, transporta los
TG sintetizados en el hígado, es decir, de
origen endógeno.
 El aumento de estas dos
lipoproteínas, elevan las concentraciones
circulantes de TG después de las
comidas grasas (hipertrigliceridemia
posprandial) o en ayunas.

16.  Las HDL al principio no contienen colesterol; se sintetizan en
el hígado e intestino delgado.
 El colesterol libre, desde las células es mediado por el
transportador ligado al ATP A1 (ABCA 1) que se combina con
la apoproteína A-I para producir las HDL nacientes.
 Las HDL se esterifica con los AG por la enzima lecitina
colesterol acil transferasa (LCAT) y se convierte en un
compuesto apolar que se sitúa hacia el núcleo de la
lipoproteína, y produce las HDL maduras.

18. El glicerol y los AG liberados por la acción de la LLP son captados por
tejidos como el tejido adiposo y muscular que los almacenan o utilizan
para obtener energía.
Los remanentes de los quilomicrones son adquiridos por el hígado y
reciclados en otras lipoproteínas y los remanentes de VLDL o partículas
de densidad intermedia (IDL) y pueden seguir dos destinos: se convierten
en lipoproteínas de baja densidad (LDL) por acción de la lipasa hepática
(LH) o son captados por el hígado.
Las LDL, ricas en colesterol, se encargan de transportar el colesterol
hacia los diferentes tejidos, que lo emplean en la síntesis de hormonas
esteroides, vitamina D y sales biliares. El aumento de las LDL en sangre
provoca un aumento del colesterol y eleva considerablemente el riesgo de
aterosclerosis.

19.  Las HDL intervienen en el transporte
inverso del colesterol desde los tejidos
y las paredes arteriales hasta el
hígado, donde se excreta por la bilis al
intestino, que constituye una vía de
eliminación del exceso del colesterol en
el organismo.

21.  La proteína de transferencia de ésteres de colesterol
(CETP) facilita la remoción del CE desde las HDL y, por
tanto, reduce los niveles de HDL.
 Hay un retraso del aclaramiento de las VLDL, las LDL se
enriquecen en TG, lo que las convierte en un buen
sustrato para la LH, que hidroliza los TG, y forma LDL
densas y pequeñas; estas LDL penetran fácilmente en la
pared arterial y son muy susceptibles a la oxidación.

22. CLASIFICACION DE FREDRICKSON

23. CLASIFICACION DE DISLIPIDEMIAS CE-10

24. Trastorno genético de carácter dominante, relacionado
con una deficiencia de receptores de LDL o de apo C-II
que provoca un incremento de los niveles en circulación
de las LDL, lipoproteínas ricas en colesterol, lo que
produce hipercolesterolemia.
El incremento de estas partículas en sangre favorece el
depósito de placas de ateromas
LA HIPERCOLESTEROLEMIA ESENCIAL FAMILIAR

26. DISLIPIDEMIAS SECUNDARIAS
Adultos
•Causa más frecuente es el estilo de vida sedentario con ingesta elevada de grasas saturadas.
Enfermedad
•DM-2, el consumo excesivo de alcohol, la insuficiencia renal crónica, el hipotiroidismo, la cirrosis hepática
primaria.
Farmacos
•Tiacidas, los â bloqueantes, retinoides, antirretrovirales, estrógenos, progestágenos y glucocorticoides .

28. TRATAMENTO
MEDICO
• Cambios en los estilos de vida
• Dietética rica en fibra.
• Aceites vegetales (no coco ni de palma)
FARMACOLÓGICO
• Estatinas, fibratos, secuestradores de ácidos
biliares, ecetimiba, ácido nicotínico.

30. ESTATINAS
 PRAVASTATINA: Indicado para disminuir los niveles de colesterol
total y LDL. Actúa en el hepatocito, sitio primario de la síntesis de
colesterol y la depuración de C-LDL. Es transportada dentro de los
hepatocitos.
 ATORVASTATINA: Colesterol total, LDL-colesterol, apolipoproteína
B y triglicéridos para incrementar la HDL-colesterol en pacientes
con hipercolesterolemia primaria

31. FIBRATOS
 BEZAFIBRATO: Disminuye los niveles de triglicéridos
en sangre, activando el factor de transcripción PPAR-α.
Esto promueve la oxidación de ácidos grasos y
estimula la actividad lipoproteinlipasa (LPL), lo que
reduce los TG, y aumenta la síntesis de apoproteínas
de las HDL, lo que incrementa las cifras de cHDL.
Reducen los TG un 36% y aumentan el cHDL un 8%.

32.  ACIDO NICOTINICO: Actúa disminuyendo la síntesis
hepática del precursor del LDL disminuyendo la
concentración de triglicéridos en plasma, disminuyendo la
concentración de VLDL y HDL aumenta un 20%.
 COLESTIRAMINA: Es una resina polimérica con capacidad para
fijar los ácidos biliares coadyuvante del tratamiento de la
hipercolesterolemia con hipertrigliceridemia libera un ion cloruro y
se combina con los ácidos biliares presentes en el intestino para
formar complejos insolubles que se excretan en las heces.

33. CONCLUSIONES
 La hipercolesterolemia y la
hipertrigliceridemia, solas o
combinadas, representan importantes
factores de riesgo de morbilidad y muerte en
quienes la padecen, por lo que es un
imperativo el tratamiento agresivo de estos
trastornos, sea con modificaciones en los
estilos de vida o medicamentos
hipolipemiantes.

34. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Diagnostico y tratamiento de dislipidemias GPC, CIE -10 E78
Miguel S. P, Dislipedemias. ACIMED 2012; 1,20.
Millán Núñez C, Abordaje del manejo de las dislipidemias
ELSEVIER 10.1016/j.arteri.2012.09.005

35. CASO CLINICO
 José Manuel de 42 años.
 Peso 98Kg Talla 1.69cm TA 130/80 FR 78x FR20 T36.5 cintura 104cm
 Motivo de consulta: Desde hace seis meses sufre de cansancio fácil, parestesias
nocturnas en miembros inferiores (referido como hormigueo), acompañado de aparición de
lesiones nodulares induradas en parpado superior derecho, acantosis nigrigans en cuello y
axilas.
Historia clínica:
AHF: Con carga genética para crónico degenerativos.
APnP: Originario y residente de México D.F, casado católico, escolaridad
primaria, obrero, convivencia con fauna domestica un perro. Dieta: Regularmente come tortas
preparadas en el trabajo, ingiere alcohol cada 15-20 dias sin llegar a la embriagues, fuma 2-4
cigarros cada 20 dias (cuando toma alcohol), sedentario.
APP: Niega diagnostico de crónico degenerativos, Qx apendicetomía a los 9 años. Niega
Transfusionales, alérgicos u otros.

36.  Exploración por aparatos y sistemas:
Cráneo normocefalo, ojos simétricos, AV 20/20 ambos ojos, con
presencia de xantelasma en parpado superior derecho de .5x.5
cm aproximadamente, oídos, nariz normales cuello cilíndrico sin
megalias, cardiopulmonar RsCs rítmicos campos pulmonares con
murmullo vesicular sin agregados, abdomen globoso a expensas
de panículo adiposo no doloroso a la palpación, resto de
exploración normal.

37. Lab-. Hb 13.6 Hto 48 pla 320 mil
Perfil de lípidos:
Colesterol 275 mg/dl,
Triglicéridos 375 mg/dl
Colesterol-HDL 35 mg/dl.
Dxs: