Diabetes

1. Autoras: Berta Vázquez y María-Fe Barcones
2 octubre de 2014

2. 1. Contexto: definición, criterios
diagnósticos
2. Complicaciones agudas
3. Diabetes crónica en Atención Primaria:
caso clínico

3.  Definición OMS 1999: “Alteraciones
metabólicas de múltiples etiologías
caracterizadas por hiperglucemia crónica
y trastornos en el metabolismo de los
hidratos de carbono, las grasas y la
proteínas, resultado de defectos en la
secreción de insulina, en la acción de ésta,
o en ambas”

4.  Síntomas: sed, poliuria, visión borrosa,
pérdida de peso, polifagia.
 No graves o ausentes y, en consecuencia,
cambios funcionales y patológicos
durante largo tiempo antes diagnóstico.

5.  Glucemia al azar ≥200 mg/dl en presencia de
síntomas de diabetes (poliuria, polidipsia o
pérdida de peso inexplicada).
 Glucemia en ayunas (al menos durante 8 horas)
≥126 mg/dl.*
 Glucemia ≥200 mg/dl a las 2 horas tras la
sobrecarga oral con 75 gr de glucosa (SOG).*
 Hemoglobina glucosilada (HbA1c) ≥6,5%.*
 *necesidad confirmar diagnóstico 2ª determinación

7. Descompensaciones metabolicas
hiperglucémicas:
- Cetoacidosis diabética
- Síndrome hiperosmolar no cetoacidótico
Y por otra parte:
- Hipoglucemia

8. Severa deficiencia de insulina por cuerpos cetónicos en sangre y orina
Signos: hiperglucemia, deshidratación, desequilibrio hidroelectrolítico y
acidosis metabólica.
8-28% hospitalización por DM
Pacientes insulinodependientes
Mortalidad 10%

9.  Hiperglucemia: menor utilización glucosa y mayor producción endógena,
por neoglucogenia y glicogenolisis
 Deshidratación: glucosuria y diuresis osmótica, perdida agua 50-100 ml/kg.
Casos más severos shock hipovolémico.
 Desequilibrio hidroelectrolítico: diuresis osmótica
 Acidosis metabólica: retención cetoacidos
 Mayor riesgo de trombosis venosas y arteriales por macroangiopatía e
hipercoagulabilidad
 Mayor riesgo de infecciones por deterioro de inmunidad celular

10.  Síntomas: poliuria, polidipsia, fatiga, perdida de peso, anorexia, nauseas,
vómitos, dolor abdominal, parestesias (por pérdida de vitamina K),
deshidratación, hiperventilación, hipotermia, piel seca y tibia.
 Signos: Alteración del estado de conciencia, aliento cetónico
 Alteraciones BQ:
- Hiperglucemia (250mg/dl-750mg/dl)
- Hipercetonia y cetonuria
- Hiperosmolaridad (280-330 mOsm/l)
- Acidosis metabólica
- Iones: Cl normales, Na normales o bajos, K normales o altos
- Otras: leucocitosis con marcada desviación izquierda.

11.  Soluciones parenterales: hidratación reduce glucemia 17-80% en 12-24h .
1. Solución salina isotónica (0,9%) 500-1000 ml /h primeras 1-2 horas
2. Solución salina hipotónica 200/1000 ml/h
3. Solución glucosalina al 5% cuando la glucemia es menor de 250 -300
mg/dl
 Insulina:
1. Vía intravenosa
2. Inicialmente 10 U de insulina iv. Si glucemia no descienda al menos un 10%
inicial, o 50 mg/dl en la primera hora
3. Velocidad de perfusión aumentarse y segundo bolo de 10 U de insulina iv.
4. Disminuyendo perfusión hasta niveles 250 mg/dl, cuando la perfusión
pase a 2 u/h

12.  Alteraciones electrolíticas:
- Potasio: si hiperpotasemia 10mEq/h tras 2-3 h ; sin hiperpotasemia 20-
30mEq/h (monitorizar niveles séricos y controlar ECG)
- Bicarbonato
- Fosfato
Monitorización del paciente con seguimiento analítico estrecho (12 horas)

13.  Letalidad 3-7%
 Las principales causas de fallecimiento son la sepsis y los accidentes
vasculares.

14.  Trastorno serio con frecuencia n personas mayores
 Mayor frecuencia DMT2
 Insuficiencia insulínica y/o desenfreno hormonas catabólicas. Niveles
significativos insulina a nivel hepático suficientes inhibir cetogénesis, pero
no mantener utilización periférica glucosa.

15.  Hiperglicemia, glucosuria, diuresis osmótica, deshidratación y desequilibrio
electrolítico similar cetoacidosis diabética. Evolución insidiosa y
prolongada explican gran contracción de volumen gran elevación de
glucemia .
 La deshidratación lleva a shock hipovolémico y compromiso función renal,
retención del nitrógeno ureico.
 Elevada diuresis lleva pérdida de electrolitos, cationes intracelulares (K y P)
pasan extracelular. Explica eventual elevación plasmática potasio y
fosforo.

16.  Hiperglucemia: >600 mg/dl
 Hiperosmolaridad: > 340 mOsm/l
 Alteraciones electrolíticas: niveles de Na normales o altos, los de Cl
normales y los de K normales o altos
 Cetoacidosis en sangre
 pH y niveles de bicarbonato: suelen ser normales o reflejar discreta
acidosis metabólica. Anión gap discretamente elevado
 Nitrogeno ureico del plasma: elevado

17.  Insulina: pauta descrita en CAD, tener en cuenta rehidratación por si
misma puede reducir glucemia 20-80% en 12 horas, por lo que dosis
insulina utilizadas pueden menores.
 Suplementos de potasio
 Profilaxis tromboembólica (HBPM)
¿Cómo prevenir?
Midiendo la glucosa en sangre con regularidad

18.  Reducción crítica aporte glucosa encéfalo, alteración conciencia y/o
signología focal neurológica.
 Complicación frecuente del tratamiento hipoglucemiante del diabético, en
especial insulinodependientes.
 Elemento clave: valores de glucemia por debajo de 50 mg/dl
Factores causales:
- Mala indicación terapia insulínica
-Reducción ingesta alimentaria y/o desnutrición
-Trastornos gastrointestinales (vómitos, diarreas)
-Insuficiencia renal

19.  En diabéticos con antecedente terapia insulina y/o sulfonilureas.
 Compromiso conciencia
 Hidratación normal
 Piel húmeda frecuentemente
 Respiración tranquila
 Posibilidad mioclonías, atetosis y convulsiones

20.  1- Valoración Inicial. ABCD.
¡ La clínica Adrenérgica puede faltar si existe Neuropatía o por uso de
Betabloqueantes !
 2- Oxigenoterapia. Ventimask® 24%.
 3- Monitorización (PA – FC – FR – ECG) - Glucemia Capilar.
 4- Vía venosa periférica. Extracción muestra de sangre.
 5- SG 10% 500 ml a 42 ml / h.
 6- GLUCOSMON R-50® = 1 amp. IV. Si no hay respuesta tras 3 dosis probar:
 1º GLUCAGON NOVO® amp. 1 mg = 1 amp IM.
 2º ACTOCORTINA® ( Hidrocortisona ) vial 100 mg = 1 amp IV.
 3º ADRENALINA® amp 1 mg a 1/1000 = 1 amp SC.
 7- Si sospecha de Alcoholismo: BENERVA® amp 100 mg = 1 amp IM.

21. Tratamiento de Mantenimiento.
1- Dieta rica en HC.
2- SG 10% a 21 ml / h.
3- Glucemia horaria (Tira Reactiva) hasta Glucemia > 120 en 3 controles sucesivos.
Posteriormente / 4 h durante las primeras 24 h.
Pronóstico:
 Baja letalidad . Sin embargo en coma prolongado deterioro psicomotor
definitivo.

22.  Caso clínico:
• Mari Carmen tiene 64 años, es ama de casa,
hace 8 años fue diagnosticada de diabetes
mellitus tipo 2 (DM2) a raíz de una analítica de
rutina. No padece ninguna otra enfermedad
(HTA, DLP…), no es fumadora ni bebedora, ni
alérgica a medicamentos. Su tratamiento se basa
en metformina 850 cada 12 horas. No toma otra
medicación.

23.  HbA1c <7%
 HBA1c <8,5%
 HbA1c 7-8%
 HbA1c <8%

24.  HbA1c <7%
 HBA1c <8,5%
 HbA1c 7-8%
 HbA1c <8%

25.  Valoración inicial del paciente: descartar
DM1, antecedentes familiares diabetes y
enfermedad cardiovascular, tabaquismo,
hipertensión, obesidad y dislipemia, grado
evolutivo de la diabetes(complicaciones
crónicas), medicamentos(corticoides,
diuréticos, betabloqueantes, neurolépticos,
antidepresivos tricíclicos, antiretrovirales,
inmunosupresores o anabolizantes) (tabla
visitas)

26.  Fijación de objetivos iniciales de control de
acuerdo con el paciente:
• HbA1c alrededor o por debajo del 7%, dado que se ha
demostrado que mediante el estricto control glucémico
se reducen las complicaciones microvasculares (UKPDS
33, 1998), y a largo plazo, también las macrovasculares
(Holman RR, 2008).
• Objetivo de control individualizado (Ismail-Beigi F, 2011;
Inzucchi SE, 2012).

28.  Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA
121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y
ausencia de soplos. Ausencia de soplos
en carótidas. Ausencia focalidad NRL,
EEII con pulsos femorales, poplíteos,
tibiales y pedios presentes y simétricos.
Monofilamento y reflejo aquíleo normal
sin trastornos del pie.

29.  Talla 1,58, peso 75, IMC 30,04 kg/m2. TA
121-68 mmHg. AC: rítmica a 70 lpm y
ausencia de soplos. Ausencia de soplos
en carótidas. Ausencia focalidad NRL,
EEII con pulsos femorales, poplíteos,
tibiales y pedios presentes y simétricos.
Monofilamento y reflejo aquíleo normal
sin trastornos del pie.

31.  Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%,
hemograma y perfil hepático normal.
Colesterol total 186 mg/dl, colesterol
HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado
135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8
mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3
mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG
33ml/min. Ecg normal.

32.  Glucemia 156 mg/dl, HbA1c 7,1%,
hemograma y perfil hepático normal.
Colesterol total 186 mg/dl, colesterol
HDL 64 mg/dl, colesterol LDL calculado
135,4 y TG 183 mg/dl. Creatinina 0,8
mg/dl, sodio 141 mEq/l, potasio 4,3
mEq/l, ácido úrico 6,5 mg/dl, FG
33ml/min. Ecg normal.

34.  Filtrado glomerular <30 ml/min
 Contraindicación metformina, sulfonilureas, los
inhibidores del SGLT-2 y agonistas de GLP1
 Primera elección inhibidor DPP-4 (con o sin
ajuste de dosis dependiendo del que se vaya a
utilizar).
 Alternativa repaglinida, mayor riesgo de
hipoglucemias, posología incómoda (3 tomas
diarias)
 Como tercer fármaco preferible insulina.

35.  Metformina primera elección tanto en
obesos como normopeso.
 Tratamiento combinado por inadecuado
control: sulfonilurea + metformina
 Triple terapia oral alternativa a la
insulinización.
 Metformina + insulina nocturna pauta
insulinización primera elección.
 Mal control con insulina: añadir
metformina si no contraindicación.

37.  Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones
educativas
 Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA,
intervenciones educativas
 Cada 3 meses: HbA1c, FG
 Cada 3 meses: ECG, exploración pies,
HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones
educativas

38.  Cada 3 meses: peso, TA, intervenciones
educativas
 Cada 3 meses: fondo de ojo, peso, TA,
intervenciones educativas
 Cada 3 meses: HbA1c, FG
 Cada 3 meses: ECG, exploración pies,
HbA1c, FG, TA, peso, intervenciones
educativas

40.  Muchas gracias por vuestra atención!!!