1. Una fábricaUna fábrica
dañada…dañada…
Jaime Vidal Marambio
Becado 1º año
Hospital Naval Almirante Nef

2. Caso clínico
 LRV Hombre 72 años
 DHC Child C No OH (etiología no precisada)
 HTP, varices esofágicas erradicadas 2010, PBE
(2010), ascitis, encefalopatía hepática
 Hipotiroidismo
 Hernia inguinal operada, hernia umbilical,
colesistectomia LAP.
 Fármacos: Espironolactona 25 mg/día,
Levotiroxina 50 ug/día, Propanolol 10 mg/día
 OH (-) Tabaco (-)

3. Caso clínico
 Ingresa por cuadro de dolor periumbilical de 3
días de evolución, sin nauseas ni vómitos, con
deposiciones (+)
 Examen físico ingreso: Abdomen globuloso,
poco depresible, sensible difusamente. Hernia
umbilical con coloración violácea, sensible, poco
reductible.

4.  Laboratorio:
BbT: 3,16 / BbD: 0,7
Amonio: 41 / FA: 91 / GOT: 42 / GPT: 32
TP: 53% INR: 1,61 / KPTT: 30,5
Creat: 0,73 / Uremia: 21,6 / Na+: 136 / K+:
4,34 / Cl-: 102
Hto: 36% Hb: 12,5 / GB: 2.300 RAN: 1242
PCR 13,8
Caso clínico

5. Caso clínico
 Imagenología:
 PIELOTAC: Signos de hepatopatía crónica, ascitis
moderada, esplenomegalia, hernia paraumbilical Dª
sin complicación
 Ingresa con diagnóstico de hernia umbilical
complicada y DHC
 4 días en servicio de cirugía. Se descarta
complicación de la hernia y se pide IC a
Medicina Interna para manejo de su DHC con
ascitis y a hematología por leucopenia severa.

6. Caso clínico
 Ingreso al 6º piso: Paciente con ascitis
moderada, circulación colateral y edema de
extremidades inferiores. Espironolactona 100
mg.
 Manejo: Espironolactona+furosemida en rango
100/40 y lactulosa.
 Se solicita Ecotomografía abdominal con
doppler portal, exámenes para estratificación
Child-Pugh/MELD y EDA. Estudio etiológico con
Alfa-fetoproteina, Virus HB y HC, ANA, A-ML, Ig
totales, cinética de Fe++.

7.  Paciente evoluciona favorablemente con
tratamiento depletivo, con disminución de su
ascitis y edema de extremidades inferiores.
 Estudio:
 Panel viral (-)
 A-Fetoprot: N
 Cinetica Fe++: N
 AI: Pendiente
 EDA: VE pequeñas con puntos rojos y varices
gástricas
 ECOAbd Doppler: Trombosis portal de aspecto
crónico con vena esplénica y mesentérica superior
permeable. Esplenomegalia.
Caso clínico

8. CIRROSIS HEPÁTICA
 Enfermedad crónica y difusa
 Nódulos de regeneración, fibrosis
 Insuficiencia hepatocelular
 Trastorno de la arquitectura
hepática y de la circulación
intrahepática

9. CIRROSIS HEPÁTICA
 Clasificación etiológica
 OH, VHC* (50%)
 NASH (En aumento desde 1981)
 Cirrosis biliar primaria, Colangitis Esclerosante
primaria
 Autoinmune
 Hemocromatosis*, Enf. Wilson, A1-ATD
 Cirrosis criptogénica (10%)
*Mayor riesgo de hepatocarcinoma v/s AI y NASH.

10. CIRROSIS HEPÁTICA
 Clasificación morfológica
 Micronodular (menor a 3 mm)
 Macronodular (mayor a 3 mm)
 Mixta
 Desventajas
 Poco específico
 Morfología se altera con progresión de la enfermedad
 Mayor especificidad de marcadores serológicos
 Invasividad para hacer diagnóstico

11.  Clínica
Piel y fanéreos
Visceromegalia
Ascitis
Osteoarticular
Genital y glandular
Síntomas generales
CIRROSIS HEPÁTICA

12. CIRROSIS HEPÁTICA
Puntuación
1 2 3
Ascitis Ausente Leve Moderada
Encefalopatía No Grado I-II Grado III-IV
Albúmina (g/dL) >3.5 2.8 - 3.5 <2.8
Bilirrubina (mg/dL)
En enf. colestásicas
<2
<4
2 - 3
4-10
>3
>10
T. Protrombina %
ó INR
>50
<1.7
30 - 50
1.8-2.3
<30
>2.3
Clas
e
Puntos
Sobrevida 1
año
Sobrevida 2
años
A 5-6 100% 85%
B 7-9 80% 60%
C 10-15 45% 35%

13. MELD (Model for End-stage Liver
Disease)
MELD Score = 9,57 Ln(creat) + 3,78 Ln(bili) + 11,2 Ln(INR) + 6,43
El valor mínimo de creatinina, INR y bilirrubina será 1
El valor máximo de creatinina se interrumpe en 4
El valor máximo de MELD es 40 puntos

14. MELD y Child-Pugh
Comparaciones
 No existen grandes ventajas del sistema MELD
respecto al CP en la estimación de la supervivencia
 Recomendable el empleo conjunto de ambosKamath et al. Hepatology 2007
Cholongitas et al. Aliment Pharmacol Ther 2005
D´Amico et al. J.Hepatol. 2006

15. CIRROSIS HEPÁTICA
 Complicaciones
Várices Hemorrágicas
Ascitis
PBE
Sd. Hepatorrenal
Sd. Hepatopulmonar
Encefalopatía Hepática
Carcinoma hepatocelular

16. ASCITIS
 75% debido a cirrosis.
 Complicación más frecuente en cirrosis (60%)
 Secundario a HTP, vasodilatación esplácnica
arterial (activación SNS y S-RAA)
 Mal pronóstico y mala calidad de vida.
 40% mortalidad a 1 año
 Na+ sérico, Hipotensión, Creatininemia, Na+U
 Transplante

17. ASCITIS - DIAGNÓSTICO
 Historia, examen físico
Grado 1-2-3
 Ecotomografía
 Laboratorio función hepática y
renal
 Electrolitos séricos y urinarios
 Análisis de líquido ascítico

18.  Paracentesis diagnóstica
Ascitis Gº 2-3 de reciente comienzo
Hospitalizados por empeoramiento o
complicación de ascitis
Neutrófilos, cultivo
Concentración proteínas (<15 g/L, riesgo de
PBE)
SAAG (>11g/L, secundario a HTP)
ASCITIS - DIAGNÓSTICO

19. ASCITIS - TRATAMIENTO
No complicadaNo complicada (Ascitis refractaria, PBE, Hiponatremia,
SHR)
 Grado 1: Sin tratamiento
 Grado 2:
 Restricción Na+(4 a 7 gr)
 Diuréticos:
 Espironolactona(EPNL): 1º Episodio 100-400 mg/día
 Furosemida: Sin respuesta a EPNL, hiperkalemia, ascitis recurrente
40-160 mg/día
 Suspender: Hiponatremia, Hiper-Hipokalemia, encefalopatía, falla
renal, calambres severos.
 Disminución de peso:
 0,5 kg/día sin edema extremidades
 1,0 kg/día con edema extremidades

20.  Grado 3:
 Paracentesis evacuadora + albúmina EV
 Disfunción circulatoria post-paracentesis (PPCD)
 < 5 Lts: Expansor del plasma – Albúmina
 > 5 Lts: Albúmina (8 g/Lt)
 Sin contraindicaciones absolutas (CID)
ASCITIS - TRATAMIENTO

21. Ascitis RefractariaAscitis Refractaria (Sin respuesta a/(Sin respuesta a/
complicaciones diuréticos,complicaciones diuréticos, reaparición)
 Paracentesis evacuadora + Albúmina
 Diuréticos: 90% inefectivos. Natriuresis > 30
mmol/día
 Shunt porto-sistémico intrahepático trasyugular
(TIPS):
 No aumenta sobrevida v/s Paracentesis.
 Asociado a encefalopatía.
 Contraindicado en insuficiencia hepática severa
 Hidrotórax
ASCITIS - TRATAMIENTO

22. ASICITIS - DROGAS
 Contraindicaciones:
AINE
IECA, ARA II, Bloqueadores α-1
Aminoglicósidos
 Medio de contraste con función renal
normal.

23. Resumen
 Cirrosis hepática presenta etiologías diversas y puede desarrollar
una serie de complicaciones
 Ascitis es la complicación más frecuente. Dentro del diagnóstico es
indispensable una paracentesis objeto descartar PBE y diagnóstico
diferencial distinto a HTP.
 El tratamiento de la ascitis no complicada es según su magnitud,
siendo el uso de diuréticos y paracentesis evacuadora las
herramientas terapéuticas más eficaces.
 Albúmina EV debe ser administrada en paracentesis de grandes
volúmenes para prevenir falla circulatoria.
 Ascitis refractaria debe ser sospechada por falla de tratamiento con
diuréticos. Su tratamiento consiste principalmente en paracentesis
evacuadora. TIPS debe ser evaluado solo en casos especiales.

24. Bibliografía
1. Møller S, Moore K, Moreau R. EASL clinical practice guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal
syndrome in cirrhosis. J Hepatol 2010; 53: 397-417.
2. Bruce A Runyon, MD. Diagnosis and evaluation of patients with ascites. UpToDate
2011.
3. José Such, MD, PhD, Bruce A Runyon, MD. Initial therapy of ascites in patients
with cirrhosis. UpToDate 2011.
4. Durand F, Valla D. Assessment of prognosis in cirrhosis. Semin Liver Dis
2008;28:110–122.
5. Runyon BA. Management of adult patients with ascites due to cirrhosis: an update.
HEPATOLOGY 2009;49:2087-2107.
6. De Franchis R. Revising consensus in portal hypertension: Report of the Baveno V
consensus workshop on methodology of diagnosis and therapy in portal
hypertension. J Hepatol 2010 Oct;53(4):762-8.

25. GraciasGracias