Este documento resume las principales formas y estrategias de tratamiento de la uveítis. Describe las diferentes etiologías de la uveítis aguda y crónica, así como las indicaciones y opciones de tratamiento inmunomodulador para controlar la inflamación. También revisa las actualizaciones en el diagnóstico y manejo de condiciones específicas como la pars planitis, la enfermedad de Vogt-Koyanagi-Harada, la enfermedad de Behçet y el edema macular uveítico. El objetivo general es
2. The extent of the problem
270 (>40), 730/100000 signos de uveítis pasada.
Incidencia 17-52/100000.
Sexo femenino, a mayor edad, origen africano.
Prevalencia en aumento.
+ UA (90%).
¿Impacto poblacional en pérdida visual?
10% ceguera, < calidad de vida, desempleo…
Aún mayor: complicaciones (DMAE, cataratas, glaucoma…)
3. When to refer
Muchas formas empeoran al retrasar la derivación. Nada específico.
Desconocimiento del proceso diagnóstico.
No respuesta al tratamiento, inicial o resistencias.
Empeoramiento con tto. Manejo desborda al médico.
ID, pediátricos, enfermedad recurrente/severa, comorbilidades.
Enfermedad retiniana, corneal, glaucoma, neurológica…
Antes de cirugía oftálmica.
“Efficiente coordination of care for uveitis patients can optimize diagnosis
and treatment, consequently reducing patient exposure to risks”.
4. General philosophy overview and
stepladder paradigm
Corticoides: pilar tto. SIEMPRE problemas si crónicos/repetidos.
Lecciones Reumatólogos: ¿corticoides + AINEs, reservando TIM? ¿empleo
temprano de TIM ahorradora de corticoides?
“The mission is remission!” “Put out the fire, and do so quickly”.
Modelo recomendado: diagnóstico (¿derivación?), si es conveniente TIM:
manejo interdisciplinario.
Principios generales de tto: U. infecciosa: ATB; idiopática/autoinmune:
corticoides; ¿AINEs? Prevenir recurrencias en idiopáticas y UA recurrentes
asociadas a HLA-B27.
5. IMT: Steroid-sparing
immunomodulatory therapy
Obligatoria: enfermedad que amenace la vida: Wegener, PAN, Behçet con
vasculitis retiniana, AR con escleritis necrotizante o queratitis ulcerativa
periférica, PC recidivante con escleritis o vR, LES con vR o coroidopatía.
Enfs con pronóstico pobre sólo con corticoides: OS, VKH, coroiditis
multifocal, panuveítis, Birdshot, serpinginosa.
Alta recomendación si cronicidad o recurrencia: AIJ, sarcoidosis, TINU, pars
planitis, HLA B27, idiopática.
Principios tto: preservar fx, beneficio/riesgo, comprender dx, algoritmo
terapéutico, junto experto QT, consentimiento. “Use enough, soon enough”.
TIM: MTX, Aza, MMF, CsA, clorambucilo, CFM, AraC, IFN, Tacro, Igs,
antiCD20…
6. Update on diagnostic technology
Sífilis “la gran simuladora”: IgG debe ser screening de 1ª línea: si (-): no
exposición. Si (+) continuar estudio.
TBC: Quantiferon (específico) está sustituyendo Mantoux (BCG, lectura…).
Sarcoidosis: ECA y lisozima no específicas. Screenig RxT, si + seguimiento TC.
Histología.
GPA/Wegener: cANCA sustituido por detección de Ag (ELISA): proteinasa 3.
Análisis fluidos oculares: índice Goldmann Witmer: toxocariasis. PCR.
7. Acute anterior uveitis
Iritis/iridociclitis de inicio súbito y duración <3 meses. Hasta 90%.
Complicaciones: cataratas, glaucoma, EMQ, barrera hematoacuosa.
Etiología: idiopática (50%), HLA B27 (30%), no HLA B27 (VHS/VHZ, sarcoidosis,
Behçet, endoftalmitis metastásica, inducida por cristalino, Kawasaki, Posner-
Schlossman, fcos…), inicio bilateral simétrico no granulomatoso (ATB, TINU HLA
DRB1*0102, EII…)…
HLA B27 y UAA: 20-30% EA, 12-37% Reiter, 7-16% APs, 2-9% EII.
¿Ventajas? VIH - SIDA, aclaramiento VHC.
Tto: precoz y agresivo (cortic tóp), ciclop, hipopion/vitritis (cultivo?), cortic
sistémico (severo/no infecc), explicar al paciente curso, considerar AINEs, MTX o
antiTNF en recurrentes.
8. Chronic or recurrent anterior uveitis
Recurrente: episodidos repetidos separados por periodos de inactividad sin
tto >3 m.
Crónica: uveítis persistente o con recaída antes de los 3 m tras cese tto.
Inmunomediadas (espondiloartropatías seronegativas, EII, AIJ, TINU,
sarcoidosis…), síndromes oculares (Fuchs, crisis glaucomatocíclicas),
infecciosas (VHS, VHZ, CMV, sífilis, TBC), mascarada, idiopáticas.
Manejo: tópico +/- tto sistémico. Para inmunomediadas, suficiente Pred Forte
1% para controlar la inflamación (hasta 1/12h no AR tisular/cataratas, control
PIO). Si enf sistémica considerar TIM. En infecciosas tto sistémico. Uso de
colirios midriáticos.
9. Pars planitis
Más frecuente en latitudes altas. 2ª-3ª década.
Enfermedades monocigóticas: VINAD (enf autoinflamatoria asociada mut
calpaina). Sdmes Blau y Jab (“sarcoidosis juvenil”, NOD/CARD15).
“Snowballs”: Sarcoidosis (tattoo induced), asociados a tumores/mts,
Whipple…
Asociaciones regionales: Lyme, TBC…
Existe fuerte asociación entre fumar y uveítis, refractariedad y EMQ.
Manejo: 1º EM y AV: inicialmente local (FC si EM, corticoesteroides, implantes
ozurdex, MTX intravitreo…)
Sistémico: MTX (40%), MMF (65%), Aza (70%). Teratogénicos.
10. Pars planitis
VPP: segura y útil para control inflamación, EMQ, AV y reducir fcos.
Pars planitis: enf inflamatoria ocular, local, no infecciosa. Adultos jóvenes,
sanos: costes/riesgos/beneficios: expectante vs corticoides + TIM vs VPP.
Se necesita EC contolado, aleatorizado, multicéntrico y bien definido para
concluir.
Dificultades EC uveítis: variabilidad no infecciosas, formas sistémicas vs
oculares, UA-UP-UI-PU, estadío, gravedad, duración, complicaciones oculares,
momento de la cirugía…
11. Vogt-Koyanagi-Harada and Sympathetic
Ophtalmia
Inflamaciones intraoculares granulomatosas mediadas por LT frente
melanocitos uveales.
4 fases VKH: prodrómica, aguda, convalescencia, crónica recurrente.
Tto: en fase aguda y >6m con reducción progresiva cortic sistémicos. En fase
crónica asociar MMF, Aza, MTX. Si no respuesta: combinaciones. Corticoides
intravitreos (manif extraoculares?).
OS dx ojo simpatizante (<3m del excitador). No Qx > Qx (VPP 50%).
¿Prevención? Se recomienda reconstrucción y no enucleación profiláctica del
ojo excitador. No evidencia de mejora si enucleación una vez hay OS.
Tto: corticoides sistémicos altas dosis + TIM.
12. Behçet´s disease
Vasculitis multisistémica obliterante y necrotizante. Episodios inflamatorios
recurrentes. Cuenca mediterránea. HLA B51. 30 a. No diferencia género (H).
Dx clínico: úlceras orales rec, genitales, inflam ocular, lesiones cutáneas.
Uveitis 2-4 años, manifestación inicial 20%. Ataques explosivos remitentes /
recidivantes con remisiones espontáneas. Puede afectar segmento ant/post
causando <AV. Panuveitis no granulomatosa bilateral con vasculitis retiniana.
UA: hipopion frío.
UP: vitritis difusa. Vasculitis retiniana. Retinitis. Edema papila, EMQ.
Tto: control rápido: corticoides sistémicos. UP indicación absoluta de TIM
(recurrencias): Aza + corticoides. Si severo: CsA, infliximab.
13. Retinal vasculitis
Manguitos perivasculares focales color crema. “Periflebitis”. Enf. Eales.
Residual: largos envainamientos vasculares, grisáceos bien definidos.
Idiopática, precursora (EM; sarcoidosis) o dentro de otras enfs.
Asintomática (FO), visión borrosa, pérdida brusca AV.
Tto: < inflamación: prednisona. Infecciosa: ATB.
En auge: tto intravítreo con corticoides + antivíricos + antiVEGF.
NV: FC. Hemovitreo persitente/recurrente o MER: VPP.
15. Birdshot chorioretinopathy
UP vasculitis retiniana y lesiones coroideas múltiples hipopigmentadas
blancoamarillentas, nasal. Bilateral.
HLA A29. M>40. No asoc sistémica. Atrofia retiniana externa, pérdida CV.
Visión borrosa, miodesopsias, AV normal.
HLA A29 (95%... 10% pob). ¿aminopeptidasa RE2?.
Pronóstico: no satisfactorio: tto tardío por AV central.
Estadío temprano: antiinflamatorios; no útiles en estadíos atróficos (¿frenan
progresión?). Monoterapia cortic sistémicos no efectiva. ¿intraoculares?. Más
reciente: antiTNFα.
“One size fits all”… No duda: EM, vitritis+, vasculitis polo post.
16. Uveitic cataract
Frecuente. Inflamación ocular / tto corticoides. Subcapsular post.
Minimizar uso esteroides. Considerar TIM. Intervenir si afecta ABVD o polo
post poco valorable.
Preoperatorio: mínimo periodo inactividad 3 m. ¿LIO? Ojo en crónicas o
inflamaciones de bajo grado persistentes. Es seguro si buen control. Mejor
toleradas acrílicas y PMMA que silicona.
Perioperatorio: admón. Esteroides. No consenso. Experiencia retractores iris,
tinción cápsula…
Postoperatorio: complicaciones: reactivación, HTO, EMQ, opacificación LIO,
sublux… Tto rápido, reintervenciones.
17. Pediatric uveitic cataract
Tto Qx aún controvertido, no standard aceptado. 20-70% UC: cataratas.
Faco+LIO segura y eficaz en >2ª sin uveítis. No extrapolable.
Afaquia: no riesgo opacificación LIO. Ambliopía. Precisa LDC (30% intol).
Pseudofaquia: < queratitis bact (LDC + cortic/TIS). Dificultad LDC si Q.
banda o ampolla trabec. Ppal problema: ¿agravamiento inflamación? AIJ.
Conclusiones: gracias a la mejora en control de la inflamación, así como de las
técnicas quirúrgicas, una vez que el tto adecuado ha controlado el status
inflamatorio, se puede llevar a cabo la implantación de LIO.
19. Uveitic macular edema
No consenso. “We stress the importance of not following the usual
recommmendation found in the literature” (no <<AV).
Tto causal y sintomático. Restauración barrera HR. ATB si indicado.
Local: enf monocular. Cortic intravítreos (repeticiones, HTO, cataratas).
Estrategia: bilateral/manif extraoculares: sistémico (cortic + ahorradores).
Crónicos: <cortic <10 mg/día. Adjuntar fco ahorrador (MTX, MMF, IFN, Aza).
No control: antiTNF (Ojo: infecciones). ¿Riesgos a largo plazo?
VPP: tracción vítrea, MER, DR.
A pesar tto: frec progresión EMQ y <AV.
20. Toxoplasmosis
1/3 pob. Causa + frec uveítis post IC.
Súbita: miodesopsias, <AV, visión borrosa. Reacción UAA.
Retinocoroiditis focal necrotizante, focos blanquecinos + vitritis severa
“headlight in the fog”. Lesiones satélites.
Autolimitada semanas/meses. No en ID. Recurrencias.
Dx: clínico. IgG sospecha. PCR. Genotipado (II cong, I adq).
Tto: Pirim + sulfa >> TMP/SMZ. ¿Recurrencias? + cortic sistémicos.
Si no tto antitoxop: clinda + dexam intravítrea.