SINDROME CORONARIO AGUDO
Dr. Rodrigo Sánchez García
HOSPITAL GENERAL GUANAJUATO,
AGOSTO 2013
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MIOCARDIO RECIBE UNA CANTIDAD
INSUFICIENTE DE SANGRE Y OXIGENO;
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Síndrome Isquémico Coronario
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 diagnostico clínico
 Dolor torácico o disconfort puede ser en reposo
o el ejercicio ...
definición
Infarto Agudo del miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST)
Cuadro clínico de angina
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EPIDEMIOLOGIA
 CAUSAS DE MUERTE EN MEXICO
 Para 1950 las principales causas eran diarreas
, neumonías, enfermedades la p...
Epidemiología
 Cada año mueren alrededor de 17 millones de
personas en el mundo por enfermedades
cardiovasculares.
 Se e...
Primeras causas de muerte a nivel
mundial
 1 Cardiopatía isquémica
 2 Afección cerebrovascular
 3 Infecciones de la vía...
Factores para riesgo coronario
 La hipertensión: causa alrededor del 51% de las
muertes por accidentes cerebrovasculares ...
Para el 2030
Se calcula que morirán cerca
de 23.6 millones de personas
por enfermedades
cardiovasculares, sobre todo
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EN MEXICO
 En el 2008 las enfermedades cardiovasculares
se encontraban entre las 5 primeras causas de
muerte en México.
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Principales causas de muerte en
Méxixo
Primeras causas de muerte en
México en 2010
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 1 Enf. del corazón Enf. del c...
Epidemiología
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fueron las enfermedades isquémicas del corazón
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FISIOPATOLOGIA
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aporte / necesidad de oxigeno
La necesidad de oxígeno del miocardio (MVO2)
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FISIOPATOLOGIA
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lugar en tres grupos de arterias:
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FISIOPATOLOGIA
 La aterosclerosis reduce la luz de las arterias
coronarias
FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción por aterosclerosis limita la capacidad
de perfusión al ejercicio o la excitación
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ATEROSCLEROSIS
CORONARIA
 Las arterias coronarias epicárdicas es el sitio
principal
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FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias
FUNCION DEL ENDOTELIO
VASCULAR
 Control local del tono vascular
 Conservación de una superficie antitrombótica
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Placa aterosclerótica
FISIOPATOLOGIA
 Cuando la estenosis es progresiva en la porción
proximal de la arteria epicárdica (R1) se dilatan
los vas...
La aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular.
 La necesidad de oxígeno por el miocardio MVO2
desciende y provoc...
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isquemia irregular
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ECG
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ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
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Onda Q profunda
FISIOPATOLOGIA
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
Síndrome Isquémico Coronario
Agudo. SICA
IAMST:
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ELEVACION DE ST
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HISTORIA DE LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA
EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES
SERICOS
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CUADRO CLINICO
 Dolor intenso
 Torácico retroesternal
o en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
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ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda
ECG
ECG
New criteria for AMI
MARCADORES CARDIACOS
SERICOS
 TROPONINAS cTnT y cTnI (cardioespecificas)
determinación por anticuerpos monoclonales
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MARCADORES SERICOS
 La concentración de fosfocinasa de creatina
(CPK) aumenta en término de 4-8 horas y por lo
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MARCADORES SÉRICOS
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 Creatinfosfoquinasa
(CPK, CPKMB)
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1. HARRISON, Principios de medicina ...
IMAGENOLOGIA
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cinética parietal, presencia de infarto de ventrículo
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*Progressive increase in death of 1.6/1000 per hour of delay
Am J Cardiol 1998;82:259
TRATAMIENTO INICIAL
 MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
1- identificación de los síntomas y solicitud de
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TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
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Clopidogrel
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Ticlopidine
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ANTI ISQUEMICOS
NITRATOS
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MEDIDAS ADJUNTAS
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determinar si esta terapéutica
reduce miocardio en riesgo y
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ANTI ISQUEMICOS
BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar
inmediatamente por vía oral u
endovenosa en todo paciente con
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ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULACION
 Cuando se comparó heparina más
AAS versus AAS solo, se observó
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Reperfusion therapy
 All STEMI patients should undergo rapid evaluation for
reperfusion therapy
 Prompt & complete resto...
TERAPIA DE REPERFUSION
 Todos los pacientes con IAMST deben ser
valorados inmediatamente para reperfusión
 La restauraci...
TERAPIA FIBRINOLITICA
 INDICACIONES:
 CUADRO SUGESTIVO DE IAMST DE MENOS
DE DOCE HORAS DE EVOLUCION, CON
CAMBIOS EN EKG:...
BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
(BCRIHH)
 PACIENTES CON BCRIHH + HISTORIA CLINICA
ISQUEMICA DEBEN SER EVALUADOS PARA I...
CRITERIOS DE Sgarbossa
 ST Elevation ≥ 1 mm & concordant with QRS complex
 ST Depression ≥ 1 mm in V1, V2, V3
 ST Eleva...
True posterior MI
 tall R waves in Right precordial leads & ST depression
in V1-V4, especially when T waves are upright.
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AGENTES FIBRINOLITICOS
CRITERIOS DE REPERFUSION
LIBERACION DE SINTOMAS
RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DE LA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA Y ELECTRICA
DI...
CAUSAS DE MUERTE
 ARRITMIAS
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
 RUPTURA DE VENTRÍCULO
IZQUIERDO
 RETRASO EN EL TRATAMIENTO
BIBLIOGRAFIA
 HARRISON, Principios de medicina interna,
17ª Edición, Mc Graw Hill
 RENASICA II, Registro Mexicano de
Sín...
Referencia II
 Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
Secretaría de Salud. 2011
 Bill & Melinda Gat...
Referencia III
 acs-121124124156-phpapp02.odp
 amiselayanghospital-091022051000-
phpapp02.ppt
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  1. 1. SINDROME CORONARIO AGUDO Dr. Rodrigo Sánchez García HOSPITAL GENERAL GUANAJUATO, AGOSTO 2013
  2. 2. CARDIOPATIA ISQUEMICA TRASTORNO DONDE ALGUNA PARTE DEL MIOCARDIO RECIBE UNA CANTIDAD INSUFICIENTE DE SANGRE Y OXIGENO; SURGE DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL APORTE DE OXIGENO Y DE LA NECESIDAD DEL MISMO. LA CAUSAS MAS FRECUENTE: ATEROSCLEROSIS DE ARTERIA (s) EPICARDICA CORONARIA QUE CAUSA DISMINUCION DE APORTE SANGUINEO Y POR CONSECUENCIA DISMINUCION DE LA PERFUSION REGIONAL
  3. 3. Síndrome Isquémico Coronario Agudo
  4. 4. definición  ANGINA INESTABLE (AI)  diagnostico clínico  Dolor torácico o disconfort puede ser en reposo o el ejercicio mínimo (>10 minutos)  Severo y de inicio reciente (últimas 4 a 6 semanas)  Patrón crescendo
  5. 5. definición Infarto Agudo del miocardio sin elevación del ST (IAMSEST) Cuadro clínico de angina inestable + Evidencia de Necrosis miocárdica (biomarcadores elevados)
  6. 6. EPIDEMIOLOGIA  CAUSAS DE MUERTE EN MEXICO  Para 1950 las principales causas eran diarreas , neumonías, enfermedades la primer infancia, accidentes y violencia, y paludismo  Para el 2000, las principales causas:  Diabetes, enfermedades del corazón, cáncer, accidentes y violencia, y cirrosis Ensanut 2011, modificada de INEGI
  7. 7. Epidemiología  Cada año mueren alrededor de 17 millones de personas en el mundo por enfermedades cardiovasculares.  Se estima que cada 4 segundos ocurre un ataque cardiaco y cada 5 segundos un infarto vascular cerebral  Las cardiopatías y los accidentes cerebrovasculares son las primeras causas de muerte a nivel mundial. Afectan tanto a países desarrollados como a las regiones de bajos recursos, a medida que cambian los estilos de vida y hábitos de alimentación.
  8. 8. Primeras causas de muerte a nivel mundial  1 Cardiopatía isquémica  2 Afección cerebrovascular  3 Infecciones de la vías respiratorias inferiores  4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica  5 Enfermedades diarreicas
  9. 9. Factores para riesgo coronario  La hipertensión: causa alrededor del 51% de las muertes por accidentes cerebrovasculares y el 45% a coronariopatías.  Obesidad: 500 millones de personas la tienen en el mundo y cada año mueren 2.8 millones debido a esta causa, que aumenta el riesgo de padecer coronariopatías, accidentes cerebrovasculares, diabetes y algunos tipos de cáncer.  Las mujeres suelen presentar con más frecuencia obesidad que los hombres y por ello tienen mucho más riesgo.  Otro dato relevante es que los países de América presentan los porcentajes más altos (sobrepeso 68%
  10. 10. Para el 2030 Se calcula que morirán cerca de 23.6 millones de personas por enfermedades cardiovasculares, sobre todo por cardiopatías y accidentes cerebrovasculares. Se preveé que sigan siendo la principal causa de muerte
  11. 11. EN MEXICO  En el 2008 las enfermedades cardiovasculares se encontraban entre las 5 primeras causas de muerte en México.  Para el 2009 las enfermedades del corazón son la 1a. causa de muerte en la población mexicana.  En 2010 la primer causa de muerte en mujeres y hombres fueron las enfermedades isquémicas del corazón.
  12. 12. Principales causas de muerte en Méxixo
  13. 13. Primeras causas de muerte en México en 2010  No. de causa Población total Mujeres Hombres  1 Enf. del corazón Enf. del corazón Enf. del corazón  2 Diabetes mellitus Diabetes mellitus Diabetes mellitus  3 Tumores malignos (mama, útero e hígado) (próstata, tráquea y pulmón)  4 Accidentes EVC Accidentes  5 Enf del hígado EPOC Enf del hígado
  14. 14. Epidemiología  En 2010 la primera causa de muerte en mujeres y hombres fueron las enfermedades isquémicas del corazón  En 2009 dentro de las enfermedades del corazón la primera causa de defunción fue la enfermedad isquémica de corazón con 60,776 muertes  Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre los hombres son el infarto agudo del miocardio (7.7%), seguido de otras enfermedades cerebrovasculares (6.5%), hipertensión (4.7%), enfermedad isquémica crónica del corazón (4.4%) y hemorragia intraencefálica (4.3%)  Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre las mujeres son: otras enfermedades cerebrovasculares (7.3%), seguidas de hipertensión e infarto agudo del miocardio (ambas con 6.4%), insuficiencia cardiaca (4.6%) y la enfermedad isquémica crónica del corazón (4.5%).  El infarto agudo del miocardio, otras enfermedades
  15. 15. FISIOPATOLOGIA  Concepto básico: aporte / necesidad de oxigeno La necesidad de oxígeno del miocardio (MVO2) está determinado por la frecuencia cardiaca y contractilidad del miocardio y la tensión parietal El aporte de oxígeno depende de la capacidad oxífora de la sangre (depende del FIO2, función pulmonar, capacidad y función de la Hb) y del adecuado flujo coronario. La circulación coronaria es bifásica, y la mayor parte de la misma ocurre durante la diástole
  16. 16. FISIOPATOLOGIA  75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en tres grupos de arterias:  Las grandes arterias epicárdicas (R1)  Los vasos prearteriolares (R2)  Los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)  Si no hay obstrucción notoria por aterosclerosis, R1 será insignificante y la resistencia determinante se desplazará a R2 y R3, ESTO ES QUE REGULAN LA CIRCULACION CORONARIA  LA CIRCULACION CORONARIA ESTA DOMINADA Y CONTROLADA POR LA MVO2
  17. 17. FISIOPATOLOGIA  La aterosclerosis reduce la luz de las arterias coronarias
  18. 18. FISIOPATOLOGIA  La obstrucción por aterosclerosis limita la capacidad de perfusión al ejercicio o la excitación  Si la obstrucción es importante, la perfusión del miocardio en estado basal también se ve comprometida  Los trombos, los espasmos y los émbolos coronarios también pueden limitar el flujo sanguíneo coronario  También la hipertrofia ventricular izquierda grave por estenosis aórtica causa isquemia por aumento de la demanda de oxígeno  La anemia y presencia de carboxihemoglobina reducen el umbral isquémico en presencia de
  19. 19. ATEROSCLEROSIS CORONARIA  Las arterias coronarias epicárdicas es el sitio principal  Hay factores de riesgo: cifras altas de LDL cifras bajas de HDL tabaquismo Hipertensión Arterial sistémica Diabetes Mellitus TODOS PROVOCAN ALTERACION DEL ENDOTELIO VASCULAR
  20. 20. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo Obesidad Sedentarismo Hipertensión arterial Stress Diabetes Dislipemias
  21. 21. FUNCION DEL ENDOTELIO VASCULAR  Control local del tono vascular  Conservación de una superficie antitrombótica  Disminución de la adherencia  Disminución de la diapédesis de las células de inflamación  La formación luminal de coágulos y la interacción de los monocitos y las plaquetas promueve acumulación de grasa en la capa subíntima, células de músculo liso, fibroblastos y matriz intercelular (PLACA ATEROSCLEROTICA)
  22. 22. Placa aterosclerótica
  23. 23. FISIOPATOLOGIA  Cuando la estenosis es progresiva en la porción proximal de la arteria epicárdica (R1) se dilatan los vasos de las resistencias distales R2 y R3 para disminuir la resistencia vascular y conservar el flujo coronario, en este caso el flujo depende la presión en la arteria coronaria distal a la obstrucción.  El aumento en la demanda de oxígeno precipita una zona de isquemia en la región de la arteria aterosclerótica y se manifiesta en términos médicos como angina o depresión del segmento ST.
  24. 24. La aterosclerosis coronaria provoca isquemia irregular.  La necesidad de oxígeno por el miocardio MVO2 desciende y provoca alteraciones transitorias en la función mecánica, bioquímica y eléctrica  Mecánica: acinesia segmentaria o en casos mas graves protuberancias (discinesias) = insuficiencia ventricular izquierda transitoria  Bioquímica: al no haber oxígeno la glucosa se degrada en lactato, hay acidosis láctica y disminución de los fosfatos de alta energía (ATP y fosfato de creatina): salida de potasio a través de la membrana celular y entrada de sodio a los miocitos y de calcio citosólico  SI EL DESEQUILIBRIO APORTE/DEMANDA ES < 20 MINUTOS ES REVERSIBLE.  >20 MINUTOS = NECROSIS MIOCARDICA
  25. 25. aterosclerosis coronaria provoca isquemia irregular  Alteración eléctrica (EKG)  Anomalías en la repolarización (inversión de la onda T) refleja isquemia intramiocárdica no transmural si el cambio es transitorio  Desplazamiento de ST. Cuando la isquemia subendocárdica esta presente hay depresión de ST. Cuando hay elevación de ST existe isquemia transmural más intensa  Con la isquemia miocárdica hay inestabilidad eléctrica, esto puede ocasionar taquicardia o fibrilación ventricular
  26. 26. ECG Fase de ISQUEMIA: Onda T negativa Fase de LESION: Elevación segmento ST Fase de NECROSIS: Onda Q profunda
  27. 27. FISIOPATOLOGIA 1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  28. 28. Síndrome Isquémico Coronario Agudo. SICA IAMST: INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DE ST IAMSST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DE ST AI ANGINA INESTABLE
  29. 29. Spectrum of Clinical syndromes of CAD
  30. 30. HISTORIA DE LA CARDIOPATIA ISQUEMICA
  31. 31. EVALUACION DIAGNÓSTICA 1. ANAMNESIS 2. ECG 3. MARCADORES SERICOS 1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  32. 32. CUADRO CLINICO  Dolor intenso  Torácico retroesternal o en epigastrio  Irradiación a cuello, hombro y/o brazo izquierdo  Disnea  Diaforesis  Palidez  Taquicardia 1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  33. 33. ECG Fase de ISQUEMIA: Onda T negativa Fase de LESION: Elevación segmento ST Fase de NECROSIS: Onda Q profunda
  34. 34. ECG
  35. 35. ECG
  36. 36. New criteria for AMI
  37. 37. MARCADORES CARDIACOS SERICOS  TROPONINAS cTnT y cTnI (cardioespecificas) determinación por anticuerpos monoclonales específicos, normalmente no se detectan en sujetos sanos. Son los biomarcadores preferidos para IAM.  Importantes para distinguir de una angina inestable de un infarto IAMSST  En IAMST persisten altos durante 7 a 10 días después del evento
  38. 38. MARCADORES SERICOS  La concentración de fosfocinasa de creatina (CPK) aumenta en término de 4-8 horas y por lo general se normaliza la 48 y 72 horas. La fracción MB es más especifica, pero la miocarditis y la cardioversión eléctrica la aumentan  El índice relativo de la masa de CKMB/actividad de CK de 2.5 o más sugiere que el incremento de la fracción MB proviene del miocardio (SIN CAPACIDAD DE CONFIRMACION)
  39. 39. MARCADORES SÉRICOS  Troponinas T o I  Creatinfosfoquinasa (CPK, CPKMB)  Mioglobina 1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill
  40. 40. IMAGENOLOGIA  Ecocardiograma bidimensinonal: anomalías de la cinética parietal, presencia de infarto de ventrículo derecho, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y presencia de trombos en ventrículo izquierdo  Cuando el ECOTT es doppler, puede detectar la presencia de una comunicación interventricular y de la regurgitación mitral. Las complicaciones más graves del IAMST  Gamagrama de perfusión de miocardio tecnecio- sestamibi (determina zona fría en el infarto transmural) no especifico para la fase aguda  Resonancia magnética cardiaca con gadolinio, determina zonas de contraste tardío (zona brillante en sitio del infarto)
  41. 41. *Progressive increase in death of 1.6/1000 per hour of delay Am J Cardiol 1998;82:259
  42. 42. TRATAMIENTO INICIAL  MEDIDAS PREHOSPITALARIAS 1- identificación de los síntomas y solicitud de atención inmediata 2- contar en breve con equipo médico especializado en maniobras de reanimación incluso desfibrilación 3.- transporte inmediato a centro hospitalario 4.- inicio de reperfusión EL MAXIMO RETRASO ES EN EL INICIO DE DOLOR Y LA DECISION DE SOLICITAR ASISTENCIA MEDICA
  43. 43. Ideally…
  44. 44. EVALUACION INICIAL DE SICA
  45. 45. MANEJO INICIAL 1.- CONTROL DEL DOLOR 2.- AGENTES ANTI ISQUEMICOS 3.- AGENTES ANTITROMBOTICOS: ANTIPLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES 4.- TERAPIA DE REPERFUSION 5.-TERAPIAS ADJUNTAS MEJORAR EL APORTE SANGUINEO Y REDUCIR LA DEMANDA O NECESIDAD DE OXIGENO MIOCARDICO
  46. 46. Therapeutic approach for ACS
  47. 47. TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES  Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y sin vendaje de miembros inferiores, con registro continuo de ECG para detectar arritmias.  Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe mantener si existe inestabilidad clínica y/o hemodinámica
  48. 48. Manejo inicial CONTROL DE DOLOR MORFINA Y DERIVADOS  No obstante que la morfina es el analgésico de elección, se pueden utilizar otros derivados como nalbufina y buprenorfina.  La dosis estándar de morfina es 2 a 4 mg IV con incremento de 2 a 8 mg cada 5 a 15 minutos, sin embargo, ésta debe ajustarse en relación a edad, peso y cifras de tensión arterial.  Su principal efecto es reducir la frecuencia cardíaca y en forma secundaria la demanda de oxígeno ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  49. 49. TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
  50. 50. ANTIPLAQUETARIOS ACIDO ASETILSALICILICO  Inhibe indirectamente la activación plaquetaria al inactivar en forma irreversible la enzima ciclooxigenasa y detener producción de tromboxano A2 y agregación plaquetaria  Disminuye isquemia recurrente (56%), reoclusión angiográfica (39%), reinfarto (25%), accidente vascular cerebral (25%) y muerte cardiovascular (15%)  Debe administrase de inmediato al ingreso en dosis de 325 mg masticada posteriormente 100 mg/día ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  51. 51. Clopidogrel  INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR ADP  Dosis: 300mg dosis inicial  Indicaciones: - NSTEMI (elevated cardiac markers or new ECG changes consistent with ischemia) - suspected of ACS (without ECG or cardiac marker changes) who is unable to take aspirin because of hypersensitivity or major GI intolerance - STEMI (up to 75years of age who receive ASA, heparin & fibrinolysis.
  52. 52. Ticlopidine  ADP Inhibitor  Delay to achieve full effect (benefit only after 2/52 of RX)  Initial Rx with heparin & probably GP IIb/IIIa inhibitor is required in UA/NSTEMI  Adverse effects: Neutropenia (2.4%, severe in 0.8%) & rarely TTP  FBC (with differentials) monitoring every 2 weeks for 1st 3 months.  Clopidogrel is preferred to ticlopidine but more rapidly inhibits platelets & more favorably safety profile.
  53. 53. ANTI ISQUEMICOS NITRATOS  Por una parte reducen pre y postcarga a través de vasodilatación arterial y venosa, mejoran el flujo coronario mediante relajación de las arterias epicárdicas y dilatación de la circulación colateral.  Por otra, como donadores indirectos del óxido nítrico pueden atenuar la disfunción endotelial en los segmentos adyacentes a la ruptura de la placa y en otras áreas de la circulación coronaria  La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente por vía sublingual.  Un bolo endovenoso de dinitrato de isosorbide es más efectivo (1 mg) y ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  54. 54. MEDIDAS ADJUNTAS OXIGENO  Aunque no es posible determinar si esta terapéutica reduce miocardio en riesgo y mejora la morbimortalidad, estudios experimentales y clínicos de la década de los años setenta sugieren que podría limitar la isquemia y disminuir el ST  se recomienda utilizar oxígeno a través de narinas con un flujo máximo de 3 L por minuto  EN LAS PRIMERAS SEIS HORAS  FLUJOS ALTOS SON ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  55. 55. ANTI ISQUEMICOS BETABLOQUEADORES  Se deben administrar inmediatamente por vía oral u endovenosa en todo paciente con infarto agudo y sin contraindicaciones  Su principal efecto consiste en modular la hiperactividad simpática inducida por la disfunción parasimpática lo que permite retomar la variabilidad de la frecuencia cardíaca.  Por su efecto sobre el nodo AV disminuyen el consumo de oxígeno, lo que en lesiones críticas limita la extensión y disminuye isquemia recurrente y mortalidad  Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min hasta 5 mg en bolo hasta alcanzar 15 mg, seguida de la vía oral a ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  56. 56. ANTICOAGULANTES ANTICOAGULACION  Cuando se comparó heparina más AAS versus AAS solo, se observó una disminución de eventos isquémicos como muerte, infarto o isquemia recurrente en un 19 y 28% respectivamente  Heparina no fraccionada y de bajo peso molecular (Enoxaparina)  HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida de infusión continua a 1,000 unidades hora  HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12 hs, ajustar dosis en caso de insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24 hs, > 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c12 hs, obesidad mórbida dosis máxima 100mg/kg/c 12 hs ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120
  57. 57. Reperfusion therapy  All STEMI patients should undergo rapid evaluation for reperfusion therapy  Prompt & complete restoration of flow in the infarct artery can be achieved by pharmacological means (fibrinolysis) or PCI (balloon angioplasty +/- stent, with support of pharmacological measures to prevent thrombosis).  Expeditious restoration of flow in the obstructed infarct artery after onset of symptoms of STEMI is KEY DETERMIINANT of outcome, regardless of whether reperfusion is accomplished with PCI or fibrinolysis.
  58. 58. TERAPIA DE REPERFUSION  Todos los pacientes con IAMST deben ser valorados inmediatamente para reperfusión  La restauración temprana y completa del flujo coronario se puede conseguir por medios farmacológicos (fibrinolisis) o PCI (angioplastia +/- stent, con medidas farmacologicas antitrombóticas).  Debe ser iniciada EN LAS PRIMERAS TRES HORAS
  59. 59. TERAPIA FIBRINOLITICA  INDICACIONES:  CUADRO SUGESTIVO DE IAMST DE MENOS DE DOCE HORAS DE EVOLUCION, CON CAMBIOS EN EKG: - ELEVACION DE ST 0.1 MV EN DOS O MAS DERIVACIONES PRECORDIALES CONSECUTIVAS - EVIDENCIA DE NUEVO BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA - CRITERIOS DE INFARTO POSTERIOR INMEDIARTO Y CUADRO CLINICO SUGESTIVO DE MENOS DE DOCE HORAS DE
  60. 60. BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA (BCRIHH)  PACIENTES CON BCRIHH + HISTORIA CLINICA ISQUEMICA DEBEN SER EVALUADOS PARA IAM USANDO 1 DE 3 DE LOS CRITERIOS DE EKG QUE DAN VALOR DIAGOSTICO INDEPENDIENTE (CRITERIOS DE SGARBOSSA) LBBB
  61. 61. CRITERIOS DE Sgarbossa  ST Elevation ≥ 1 mm & concordant with QRS complex  ST Depression ≥ 1 mm in V1, V2, V3  ST Elevation ≥ 5 mm and discordant with QRS complex
  62. 62. True posterior MI  tall R waves in Right precordial leads & ST depression in V1-V4, especially when T waves are upright.  Repeat ECG with incorporation of additional leads (V7- V9) are more specific for the detection of post infarct.
  63. 63. AGENTES FIBRINOLITICOS
  64. 64. CRITERIOS DE REPERFUSION LIBERACION DE SINTOMAS RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DE LA ESTABILIDAD HEMODINAMICA Y ELECTRICA DISMINUCION DE AL MENOS 50% DE LA ELEVACION DE ST A LOS 60-90 MINUTOS DE HABER TERMINADO INFUSION DE REPERFUSION. buen indicador de referpefusión
  65. 65. CAUSAS DE MUERTE  ARRITMIAS  CHOQUE CARDIOGÉNICO  RUPTURA DE VENTRÍCULO IZQUIERDO  RETRASO EN EL TRATAMIENTO
  66. 66. BIBLIOGRAFIA  HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill  RENASICA II, Registro Mexicano de Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero- Marzo 2005:S6-S19  ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio- Septiembre 2006:S3, 12-120
  67. 67. Referencia II  Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares. Secretaría de Salud. 2011  Bill & Melinda Gates Foundation. Disease Control Prioritis Project. dcp2. org. 2006  http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad  http://www.who.int/features/qa/18/es/index.html  Estadísticas sanitarias mundiales OMS, 2012.  http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html  http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748 4  http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748 4  Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares. Secretaría de Salud. 2011  Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de defunciones generales 1979-2007 [en línea]: Sistema Nacional de Información en Salud (SINAIS) [México]: Secretaría de Salud. http://www.sinais.salud.gob.mx  Estadísticas de mortalidad, 2010. Consulta interactiva de datos. México, INEGI, 2011
  68. 68. Referencia III  acs-121124124156-phpapp02.odp  amiselayanghospital-091022051000- phpapp02.ppt  heart-attackcmaclaren-1220758510170266-8.ppt  infartoagudoalmiocardioiam-120901234648- phpapp02.pptx

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