Sindrome coronario agudo (2)

SINDROME CORONARIO AGUDO
Dr. Rodrigo Sánchez García
HOSPITAL GENERAL GUANAJUATO,
AGOSTO 2013

CARDIOPATIA ISQUEMICA
TRASTORNO DONDE ALGUNA PARTE DEL
MIOCARDIO RECIBE UNA CANTIDAD
INSUFICIENTE DE SANGRE Y OXIGENO;
SURGE DE UN DESEQUILIBRIO ENTRE EL
APORTE DE OXIGENO Y DE LA NECESIDAD
DEL MISMO.
LA CAUSAS MAS FRECUENTE:
ATEROSCLEROSIS DE ARTERIA (s)
EPICARDICA CORONARIA QUE CAUSA
DISMINUCION DE APORTE SANGUINEO Y
POR CONSECUENCIA DISMINUCION DE LA
PERFUSION REGIONAL

Síndrome Isquémico Coronario
Agudo

definición
 ANGINA INESTABLE (AI)
 diagnostico clínico
 Dolor torácico o disconfort puede ser en reposo
o el ejercicio mínimo (>10 minutos)
 Severo y de inicio reciente (últimas 4 a 6
semanas)
 Patrón crescendo

definición
Infarto Agudo del miocardio sin
elevación del ST (IAMSEST)
Cuadro clínico de angina
inestable
+
Evidencia de Necrosis
miocárdica (biomarcadores
elevados)

EPIDEMIOLOGIA
 CAUSAS DE MUERTE EN MEXICO
 Para 1950 las principales causas eran diarreas
, neumonías, enfermedades la primer
infancia, accidentes y violencia, y paludismo
 Para el 2000, las principales causas:
 Diabetes, enfermedades del
corazón, cáncer, accidentes y violencia, y
cirrosis
Ensanut 2011, modificada de INEGI

Epidemiología
 Cada año mueren alrededor de 17 millones de
personas en el mundo por enfermedades
cardiovasculares.
 Se estima que cada 4 segundos ocurre un
ataque cardiaco y cada 5 segundos un infarto
vascular cerebral
 Las cardiopatías y los accidentes
cerebrovasculares son las primeras causas de
muerte a nivel mundial. Afectan tanto a países
desarrollados como a las regiones de bajos
recursos, a medida que cambian los estilos de
vida y hábitos de alimentación.

Primeras causas de muerte a nivel
mundial
 1 Cardiopatía isquémica
 2 Afección cerebrovascular
 3 Infecciones de la vías respiratorias inferiores
 4 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
 5 Enfermedades diarreicas

Factores para riesgo coronario
 La hipertensión: causa alrededor del 51% de las
muertes por accidentes cerebrovasculares y el 45% a
coronariopatías.
 Obesidad: 500 millones de personas la tienen en el
mundo y cada año mueren 2.8 millones debido a esta
causa, que aumenta el riesgo de padecer
coronariopatías, accidentes
cerebrovasculares, diabetes y algunos tipos de
cáncer.
 Las mujeres suelen presentar con más frecuencia
obesidad que los hombres y por ello tienen mucho
más riesgo.
 Otro dato relevante es que los países de América
presentan los porcentajes más altos (sobrepeso 68%

Para el 2030
Se calcula que morirán cerca
de 23.6 millones de personas
por enfermedades
cardiovasculares, sobre todo
por cardiopatías y accidentes
cerebrovasculares.
Se preveé que sigan siendo la
principal causa de muerte

EN MEXICO
 En el 2008 las enfermedades cardiovasculares
se encontraban entre las 5 primeras causas de
muerte en México.
 Para el 2009 las enfermedades del corazón son
la 1a. causa de muerte en la población mexicana.
 En 2010 la primer causa de muerte en mujeres y
hombres fueron las enfermedades isquémicas
del corazón.

Principales causas de muerte en
Méxixo

Primeras causas de muerte en
México en 2010
 No. de causa Población total Mujeres Hombres
 1 Enf. del corazón Enf. del corazón Enf.
del corazón
 2 Diabetes mellitus Diabetes mellitus
Diabetes mellitus
 3 Tumores malignos (mama, útero e hígado) (próstata,
tráquea y pulmón)
 4 Accidentes EVC Accidentes
 5 Enf del hígado EPOC Enf del hígado

Epidemiología
 En 2010 la primera causa de muerte en mujeres y hombres
fueron las enfermedades isquémicas del corazón
 En 2009 dentro de las enfermedades del corazón la primera
causa de defunción fue la enfermedad isquémica de corazón
con 60,776 muertes
 Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre los
hombres son el infarto agudo del miocardio (7.7%), seguido de
otras enfermedades cerebrovasculares (6.5%), hipertensión
(4.7%), enfermedad isquémica crónica del corazón (4.4%) y
hemorragia intraencefálica (4.3%)
 Las cinco principales enfermedades cardiovasculares entre las
mujeres son: otras enfermedades cerebrovasculares
(7.3%), seguidas de hipertensión e infarto agudo del miocardio
(ambas con 6.4%), insuficiencia cardiaca (4.6%) y la
enfermedad isquémica crónica del corazón (4.5%).
 El infarto agudo del miocardio, otras enfermedades

FISIOPATOLOGIA
 Concepto básico:
aporte / necesidad de oxigeno
La necesidad de oxígeno del miocardio (MVO2)
está determinado por la frecuencia cardiaca y
contractilidad del miocardio y la tensión parietal
El aporte de oxígeno depende de la capacidad
oxífora de la sangre (depende del FIO2, función
pulmonar, capacidad y función de la Hb) y del
adecuado flujo coronario.
La circulación coronaria es bifásica, y la mayor
parte de la misma ocurre durante la diástole

FISIOPATOLOGIA
 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene
lugar en tres grupos de arterias:
 Las grandes arterias epicárdicas (R1)
 Los vasos prearteriolares (R2)
 Los capilares arteriolares e intramiocárdicos (R3)
 Si no hay obstrucción notoria por
aterosclerosis, R1 será insignificante y la
resistencia determinante se desplazará a R2 y
R3, ESTO ES QUE REGULAN LA
CIRCULACION CORONARIA
 LA CIRCULACION CORONARIA ESTA
DOMINADA Y CONTROLADA POR LA MVO2

FISIOPATOLOGIA
 La aterosclerosis reduce la luz de las arterias
coronarias

FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción por aterosclerosis limita la capacidad
de perfusión al ejercicio o la excitación
 Si la obstrucción es importante, la perfusión del
miocardio en estado basal también se ve
comprometida
 Los trombos, los espasmos y los émbolos coronarios
también pueden limitar el flujo sanguíneo coronario
 También la hipertrofia ventricular izquierda grave por
estenosis aórtica causa isquemia por aumento de la
demanda de oxígeno
 La anemia y presencia de carboxihemoglobina
reducen el umbral isquémico en presencia de

ATEROSCLEROSIS
CORONARIA
 Las arterias coronarias epicárdicas es el sitio
principal
 Hay factores de riesgo:
cifras altas de LDL
cifras bajas de HDL
tabaquismo
Hipertensión Arterial sistémica
Diabetes Mellitus
TODOS PROVOCAN ALTERACION DEL
ENDOTELIO VASCULAR

FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo
Obesidad
Sedentarismo
Hipertensión arterial
Stress
Diabetes
Dislipemias

FUNCION DEL ENDOTELIO
VASCULAR
 Control local del tono vascular
 Conservación de una superficie antitrombótica
 Disminución de la adherencia
 Disminución de la diapédesis de las células de
inflamación
 La formación luminal de coágulos y la
interacción de los monocitos y las plaquetas
promueve acumulación de grasa en la capa
subíntima, células de músculo liso, fibroblastos y
matriz intercelular (PLACA ATEROSCLEROTICA)

FISIOPATOLOGIA
 Cuando la estenosis es progresiva en la porción
proximal de la arteria epicárdica (R1) se dilatan
los vasos de las resistencias distales R2 y R3
para disminuir la resistencia vascular y conservar
el flujo coronario, en este caso el flujo depende la
presión en la arteria coronaria distal a la
obstrucción.
 El aumento en la demanda de oxígeno precipita
una zona de isquemia en la región de la arteria
aterosclerótica y se manifiesta en términos
médicos como angina o depresión del segmento
ST.

La aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular.
 La necesidad de oxígeno por el miocardio MVO2
desciende y provoca alteraciones transitorias en la
función mecánica, bioquímica y eléctrica
 Mecánica: acinesia segmentaria o en casos mas
graves protuberancias (discinesias) = insuficiencia
ventricular izquierda transitoria
 Bioquímica: al no haber oxígeno la glucosa se
degrada en lactato, hay acidosis láctica y disminución
de los fosfatos de alta energía (ATP y fosfato de
creatina): salida de potasio a través de la membrana
celular y entrada de sodio a los miocitos y de calcio
citosólico
 SI EL DESEQUILIBRIO APORTE/DEMANDA ES < 20
MINUTOS ES REVERSIBLE.
 >20 MINUTOS = NECROSIS MIOCARDICA

aterosclerosis coronaria provoca
isquemia irregular
 Alteración eléctrica (EKG)
 Anomalías en la repolarización (inversión de la
onda T) refleja isquemia intramiocárdica no
transmural si el cambio es transitorio
 Desplazamiento de ST. Cuando la isquemia
subendocárdica esta presente hay depresión de
ST. Cuando hay elevación de ST existe isquemia
transmural más intensa
 Con la isquemia miocárdica hay inestabilidad
eléctrica, esto puede ocasionar taquicardia o
fibrilación ventricular

ECG
Fase de
ISQUEMIA:
Onda T negativa
Fase de
LESION:
Elevación segmento ST
Fase de
NECROSIS:
Onda Q profunda

FISIOPATOLOGIA
1. HARRISON, Principios de medicina interna, 17ª Edición, Mc Graw Hill

Síndrome Isquémico Coronario
Agudo. SICA
IAMST:
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON
ELEVACION DE ST
IAMSST
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN
ELEVACION DE ST
AI
ANGINA INESTABLE

Spectrum of Clinical syndromes of CAD

HISTORIA DE LA CARDIOPATIA
ISQUEMICA

EVALUACION DIAGNÓSTICA
1. ANAMNESIS
2. ECG
3. MARCADORES
SERICOS

CUADRO CLINICO
 Dolor intenso
 Torácico retroesternal
o en epigastrio
 Irradiación a cuello,
hombro y/o brazo
izquierdo
 Disnea
 Diaforesis
 Palidez
 Taquicardia

MARCADORES CARDIACOS
SERICOS
 TROPONINAS cTnT y cTnI (cardioespecificas)
determinación por anticuerpos monoclonales
específicos, normalmente no se detectan en
sujetos sanos. Son los biomarcadores preferidos
para IAM.
 Importantes para distinguir de una angina
inestable de un infarto IAMSST
 En IAMST persisten altos durante 7 a 10 días
después del evento

MARCADORES SERICOS
 La concentración de fosfocinasa de creatina
(CPK) aumenta en término de 4-8 horas y por lo
general se normaliza la 48 y 72 horas. La
fracción MB es más especifica, pero la
miocarditis y la cardioversión eléctrica la
aumentan
 El índice relativo de la masa de CKMB/actividad
de CK de 2.5 o más sugiere que el incremento de
la fracción MB proviene del miocardio (SIN
CAPACIDAD DE CONFIRMACION)

MARCADORES SÉRICOS
 Troponinas T o I
 Creatinfosfoquinasa
(CPK, CPKMB)
 Mioglobina

IMAGENOLOGIA
 Ecocardiograma bidimensinonal: anomalías de la
cinética parietal, presencia de infarto de ventrículo
derecho, aneurisma ventricular, derrame pericárdico y
presencia de trombos en ventrículo izquierdo
 Cuando el ECOTT es doppler, puede detectar la
presencia de una comunicación interventricular y de
la regurgitación mitral. Las complicaciones más
graves del IAMST
 Gamagrama de perfusión de miocardio tecnecio-
sestamibi (determina zona fría en el infarto
transmural) no especifico para la fase aguda
 Resonancia magnética cardiaca con
gadolinio, determina zonas de contraste tardío (zona
brillante en sitio del infarto)

*Progressive increase in death of 1.6/1000 per hour of delay
Am J Cardiol 1998;82:259

TRATAMIENTO INICIAL
 MEDIDAS PREHOSPITALARIAS
1- identificación de los síntomas y solicitud de
atención inmediata
2- contar en breve con equipo médico
especializado en maniobras de reanimación
incluso desfibrilación
3.- transporte inmediato a centro hospitalario
4.- inicio de reperfusión
EL MAXIMO RETRASO ES EN EL INICIO DE
DOLOR Y LA DECISION DE SOLICITAR
ASISTENCIA MEDICA

MANEJO INICIAL
1.- CONTROL DEL DOLOR
2.- AGENTES ANTI ISQUEMICOS
3.- AGENTES ANTITROMBOTICOS:
ANTIPLAQUETARIOS Y ANTICOAGULANTES
4.- TERAPIA DE REPERFUSION
5.-TERAPIAS ADJUNTAS
MEJORAR EL APORTE SANGUINEO Y REDUCIR
LA DEMANDA O NECESIDAD DE OXIGENO
MIOCARDICO

TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
 Reposo absoluto las primeras 12 a 24 horas de
acuerdo a su evolución clínica, en semifowler y
sin vendaje de miembros inferiores, con registro
continuo de ECG para detectar arritmias.
 Dieta: ayuno las primeras 6 horas que se debe
mantener si existe inestabilidad clínica y/o
hemodinámica

Manejo inicial CONTROL DE
DOLOR
MORFINA Y DERIVADOS
 No obstante que la morfina
es el analgésico de elección,
se pueden utilizar otros
derivados como nalbufina y
buprenorfina.
 La dosis estándar de morfina
es 2 a 4 mg IV con
incremento de 2 a 8 mg cada
5 a 15 minutos, sin embargo,
ésta debe ajustarse en
relación a edad, peso y cifras
de tensión arterial.
 Su principal efecto es reducir
la frecuencia cardíaca y en
forma secundaria la
demanda de oxígeno
ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO, Guías clínicas para el manejo del infarto agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-Septiembre 2006:S3, 12-120

ANTIPLAQUETARIOS
ACIDO ASETILSALICILICO
 Inhibe indirectamente la
activación plaquetaria al
inactivar en forma irreversible la
enzima ciclooxigenasa y detener
producción de tromboxano A2 y
agregación plaquetaria
 Disminuye isquemia recurrente
(56%), reoclusión angiográfica
(39%), reinfarto (25%),
accidente vascular cerebral
(25%) y muerte cardiovascular
(15%)
 Debe administrase de inmediato
al ingreso en dosis de 325 mg
masticada posteriormente 100
mg/día

Clopidogrel
 INHIBE LA AGREGACION PLAQUETARIA INDUCIDA POR
ADP
 Dosis: 300mg dosis inicial
 Indicaciones:
- NSTEMI (elevated cardiac markers or new ECG
changes consistent with ischemia)
- suspected of ACS (without ECG or cardiac marker
changes) who is unable to take aspirin because of
hypersensitivity or major GI intolerance
- STEMI (up to 75years of age who receive ASA, heparin
& fibrinolysis.

Ticlopidine
 ADP Inhibitor
 Delay to achieve full effect (benefit only after 2/52 of RX)
 Initial Rx with heparin & probably GP IIb/IIIa inhibitor is
required in UA/NSTEMI
 Adverse effects: Neutropenia (2.4%, severe in 0.8%) &
rarely TTP
 FBC (with differentials) monitoring every 2 weeks for 1st 3
months.
 Clopidogrel is preferred to ticlopidine but more rapidly
inhibits platelets & more favorably safety profile.

ANTI ISQUEMICOS
NITRATOS
 Por una parte reducen pre y postcarga a
través de vasodilatación arterial y
venosa, mejoran el flujo coronario
mediante relajación de las arterias
epicárdicas y dilatación de la circulación
colateral.
 Por otra, como donadores indirectos del
óxido nítrico pueden atenuar la disfunción
endotelial en los segmentos adyacentes
a la ruptura de la placa y en otras áreas
de la circulación coronaria
 La nitroglicerina (0.4 mg) y el dinitrato de
isosorbide (5 mg) se utilizan comúnmente
por vía sublingual.
 Un bolo endovenoso de dinitrato de
isosorbide es más efectivo (1 mg) y

MEDIDAS ADJUNTAS
OXIGENO
 Aunque no es posible
determinar si esta terapéutica
reduce miocardio en riesgo y
mejora la morbimortalidad,
estudios experimentales y
clínicos de la década de los
años setenta sugieren que
podría limitar la isquemia y
disminuir el ST
 se recomienda utilizar
oxígeno a través de narinas
con un flujo máximo de 3 L
por minuto
 EN LAS PRIMERAS SEIS
HORAS
 FLUJOS ALTOS SON

ANTI ISQUEMICOS
BETABLOQUEADORES
 Se deben administrar
inmediatamente por vía oral u
endovenosa en todo paciente con
infarto agudo y sin
contraindicaciones
 Su principal efecto consiste en
modular la hiperactividad simpática
inducida por la disfunción
parasimpática lo que permite
retomar la variabilidad de la
frecuencia cardíaca.
 Por su efecto sobre el nodo AV
disminuyen el consumo de
oxígeno, lo que en lesiones críticas
limita la extensión y disminuye
isquemia recurrente y mortalidad
 Metoprolol: dosis IV de 1 mg/min
hasta 5 mg en bolo hasta alcanzar
15 mg, seguida de la vía oral a

ANTICOAGULANTES
ANTICOAGULACION
 Cuando se comparó heparina más
AAS versus AAS solo, se observó
una disminución de eventos
isquémicos como muerte, infarto o
isquemia recurrente en un 19 y 28%
respectivamente
 Heparina no fraccionada y de bajo
peso molecular (Enoxaparina)
 HNF: dosis 5,000 UI en bolo seguida
de infusión continua a 1,000
unidades hora
 HBPM: dosis de 1 mg/kg/c/12
hs, ajustar dosis en caso de
insuficiencia renal a 1 mg/kg/c/24
hs, > 75 años 0.5 a 0.75 mg/kg/c12
hs, obesidad mórbida dosis máxima
100mg/kg/c 12 hs

Reperfusion therapy
 All STEMI patients should undergo rapid evaluation for
reperfusion therapy
 Prompt & complete restoration of flow in the infarct artery can
be achieved by pharmacological means (fibrinolysis) or PCI
(balloon angioplasty +/- stent, with support of pharmacological
measures to prevent thrombosis).
 Expeditious restoration of flow in the obstructed infarct artery
after onset of symptoms of STEMI is KEY DETERMIINANT of
outcome, regardless of whether reperfusion is accomplished
with PCI or fibrinolysis.

TERAPIA DE REPERFUSION
 Todos los pacientes con IAMST deben ser
valorados inmediatamente para reperfusión
 La restauración temprana y completa del flujo
coronario se puede conseguir por medios
farmacológicos (fibrinolisis) o PCI
(angioplastia +/- stent, con medidas
farmacologicas antitrombóticas).
 Debe ser iniciada EN LAS PRIMERAS TRES
HORAS

TERAPIA FIBRINOLITICA
 INDICACIONES:
 CUADRO SUGESTIVO DE IAMST DE MENOS
DE DOCE HORAS DE EVOLUCION, CON
CAMBIOS EN EKG:
- ELEVACION DE ST 0.1 MV EN DOS O MAS
DERIVACIONES PRECORDIALES
CONSECUTIVAS
- EVIDENCIA DE NUEVO BLOQUEO COMPLETO
DE RAMA IZQUIERDA
- CRITERIOS DE INFARTO POSTERIOR
INMEDIARTO Y CUADRO CLINICO
SUGESTIVO DE MENOS DE DOCE HORAS DE

BLOQUEO COMPLETO DE RAMA IZQUIERDA
(BCRIHH)
 PACIENTES CON BCRIHH + HISTORIA CLINICA
ISQUEMICA DEBEN SER EVALUADOS PARA IAM
USANDO 1 DE 3 DE LOS CRITERIOS DE EKG QUE
DAN VALOR DIAGOSTICO INDEPENDIENTE
(CRITERIOS DE SGARBOSSA)
LBBB

CRITERIOS DE Sgarbossa
 ST Elevation ≥ 1 mm & concordant with QRS complex
 ST Depression ≥ 1 mm in V1, V2, V3
 ST Elevation ≥ 5 mm and discordant with QRS
complex

True posterior MI
 tall R waves in Right precordial leads & ST depression
in V1-V4, especially when T waves are upright.
 Repeat ECG with incorporation of additional leads (V7-
V9) are more specific for the detection of post infarct.

CRITERIOS DE REPERFUSION
LIBERACION DE SINTOMAS
RESTAURACION Y MANTENIMIENTO DE LA
ESTABILIDAD HEMODINAMICA Y ELECTRICA
DISMINUCION DE AL MENOS 50% DE LA
ELEVACION DE ST A LOS 60-90 MINUTOS DE
HABER TERMINADO INFUSION DE
REPERFUSION. buen indicador de referpefusión

CAUSAS DE MUERTE
 ARRITMIAS
 CHOQUE CARDIOGÉNICO
 RUPTURA DE VENTRÍCULO
IZQUIERDO
 RETRASO EN EL TRATAMIENTO

BIBLIOGRAFIA
 HARRISON, Principios de medicina interna,
17ª Edición, Mc Graw Hill
 RENASICA II, Registro Mexicano de
Síndromes Coronarios Agudos, Archivos de
cardiología de México, Vol. 75 Supl. 1/Enero-
Marzo 2005:S6-S19
 ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE MEXICO,
Guías clínicas para el manejo del infarto
agudo del miocardio con elevación del
segmento ST, Vol. 76 Supl. 3/Julio-
Septiembre 2006:S3, 12-120

Referencia II
 Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
Secretaría de Salud. 2011
 Bill & Melinda Gates Foundation. Disease Control Prioritis Project. dcp2.
org. 2006
 http://sinais.salud.gob.mx/mortalidad
 http://www.who.int/features/qa/18/es/index.html
 Estadísticas sanitarias mundiales OMS, 2012.
 http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs317/es/index.html
 http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748
4
 http://www.inegi.org.mx/Sistemas/temasV2/Default.aspx?s=est&c=1748
4
 Vega L. Epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
Secretaría de Salud. 2011
 Dirección General de Información en Salud (DGIS). Base de datos de
defunciones generales 1979-2007 [en línea]: Sistema Nacional de
Información en Salud (SINAIS) [México]: Secretaría de Salud.
http://www.sinais.salud.gob.mx
 Estadísticas de mortalidad, 2010. Consulta interactiva de datos. México,
INEGI, 2011

Referencia III
 acs-121124124156-phpapp02.odp
 amiselayanghospital-091022051000-
phpapp02.ppt
 heart-attackcmaclaren-1220758510170266-8.ppt
 infartoagudoalmiocardioiam-120901234648-
phpapp02.pptx

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