cirrosis hepatica en medicina interna

1. Vanessa González López

2. CIRROSIS HEPÁTICA
Es una enfermedad crónica
y progresiva del hígado
que se caracteriza
Lesión
hepática
necrosis
Fibrosis
Regeneración
nodular
Presenta
muchas
manifestacion
es clínicas y
complicacion
es, algunas
de las cuales
pueden ser
mortales

3. Los hepatocitos
pierden su
estructura normal
y el lobulillo
hepático se
convierte en
conglomerado de
células y tejido
fibroso
Pierde la capacidad
de realizar sus
funciones normales
como metabolización
de sustancias,
deposito de glucosa,
producción de de
proteínas y factores
de coagulación
CIRROSIS
HEPÁTICA

4. Epidemiología
Según la OMS, en total mueren anualmente
aproximadamente unas 27.000 personas a causa de
cirrosis hepática en los países desarrollados
Las tasas de defunción más elevadas se registran en
Moldavia (91 por 100.000 habitantes) y Hungría (85 por
100.000)
las cifras más bajas, entre 3 y 5 por 100.000 habitantes,
corresponden a Irlanda, Colombia, Holanda, Singapur,
Israel y Noruega.
En los varones la prevalencia es 2 veces mayor que en
las mujeres
En algunos países de América Latina, como Chile y
México, la cirrosis hepática ocupa, entre el 5° y 6° lugar
como causa de muerte general1-4
EN Ecuador existe un incremento sostenido de la cirrosis
hepática que aumento de 28.6 a 64.6 por ciento entre el
año de 1.985 a 2007

5. PATOGENIA AGENTE
AGRESIVO
Inflamación
necrosis de los
hepatocitos
Cicatrización
fibrosa
alteración
cordones
celulares
Y vasos
sanguíneos
Formación de
nódulos
regenativos
CIRROSIS
1
2
34
5
6
Bibliografía
•Harrison 17ava edición, capitulo 14, pag.2592
•http://apps.elsevier.es/watermark/ctl_servlet?_f=10&pi
dent_articulo=90150227&pident_usuario=0&pcontactid
=&pident_revista=3&ty=53&accion=L&origen=zonadel
ectura&web=www.elsevier.es&lan=es&fichero=3v26n0
4a90150227pdf001.pdf

6. Clasificación Morfológica
• Fibrosis
• Nódulos de
regeneración
– Macronodular
– Micronodular
– Mixto
El tamaño de los nódulos
es >3mm los cuales
engloban lobulillos
hepáticos,, ocurre por lo
general en la etiología
viral
Los nódulos de
regeneración son
pequeños <3m no
contiene elementos
portales y ocurre por lo
general en la etiología
alcohólica

7. ETIOLOGÍA
Fármacos y
Tóxicos
• Alcohol
• Metotrexato
Infecciosa
• Hepatitis Viral tipos B, C y D
• Toxoplasmosis
Enfermeda
des
Genéticas
• Enfermedad de Wilson
• Hemocromatosis
• Deficiencia de α1 antitripsina
• Enfermedad por almacenamiento de Glucógeno
Diversos
• Sarcoidosis
• Enfermedad de Injerto contra Huésped
• Enfermedad Inflamatoria intestinal
• Fibrosis Quística

8. • Ocasionada por el Consumo Crónico de
Alcohol.
• Asociado en ocasiones a:
– Hígado Graso Alcohólico
– Hepatitis Alcohólica
• Conocida como cirrosis de Léanme la de
mayor frecuencia en el mundo.
CIRROSIS ALCOHÓLICA

9. El consumo crónico de
alcohol produce fibrosis sin
que ocurra inflamación o
necrosis concomitantes
La fibrosis puede ser
centrolobulillar, pericelular o
periportal
Cuando la fibrosis alcanza
cierto grado se destruye la
estructura normal del hígado
Se sustituyen los hepatocitos
por los nódulos regenerativos
Los nódulos generalmente
tienen un diámetro <3mm, al
suspender el consumo de
alcohol se pueden presentar
los nódulos de mayor
tamaño, lo que origina una
cirrosis Micronodular y mixta

10. Manifestaciones
clínicas:
Síntomas
inespecíficos
Dolor vago en
hipocondrio
derecho
Fiebre
Nauseas
Vomito
Astenia
Otras
manifestacion
es C.
Ictericia
Ascitis
Edema
Encefalopatía
Para establecer el
diagnostico se necesita una
anamnesis exacta respeto
de la cantidad y duración del
consumo de alcohol

11. Exploración física:

13. En los hombres: En las mujeres:
En los casos avanzados
•Irregularidades
menstruales, algunas
pueden presentar hasta
amenorrea
Presentan el hábito
de Chvostek:
•Disminución del pelo
corporal
•Ginecomastia
•Atrofia testicular

14. Los estudios de
laboratorio son normales
en fase incipiente
Necrosis hepática:
•GOT
•GPT
Colestasis:
•Alanina
•Bilirrubina total
•Fosfatasa alcalina
•5-nucleotidasa
•Gamma glutamil-
trasnpeptidasa
•El recuento de plaquetas suele estar
recocido en las primeras fase de la
enfermedad
DIAGNÓSTICO
• EXÁMENES DE LABORATORIO:
Función hepática :
•Ppt
•Seudocolinesterasa
•Albumina
•Hipergammaglobulinemia

15. DIAGNÓSTICO
• EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS:
ECO ABDOMINAL: TC ABDOMINAL:

16. LAPAROSCOPIA
BIOPSIA
ENDOSCOPIA

17. http://www.aegastro.es/sites/default/files/ar
chivos/ayudas-
practicas/60_Cirrosis_hepatica.pdf

18. TRATAMIENTO
• MEDIDAS GENERALES:
– Dieta Equilibrada.
– Prohibir la ingesta de alcohol.
– Actividad física moderada.
– Administración de suplementos Vitamínicos.

19. Otros Tratamientos:
• Disminuye la
producción del
TNF
• Tiene poco
efectos
secundarios
Pentoxifilina
oral
• No demuestran
ninguna ventaja
clara
• No se
recomiendan
Esteroides anabólicos,
propiltiouracilo,
antioxidantes y penicilina

20. Cirrosis por Hepatitis
Viral Crónica B o C
De los pacientes
expuestos al virus de
la hepatitis C:
80% hepatitis C
crónica
20 al 30%
padecerá cirrosis
lapso de 20 a 30
años
Los expuestos al
virus de la hepatitis
B:
 5% hepatitis
crónica B
Menos del 10%
desarrollara cirrosis

21. Se considera
que mas de
300 a 400
millones de
personas con
hepatitis B en
todo el
mundo,
alrededor del
25% de estas
personas a la
larga tendrá
cirrosis
En la cirrosis debida a
hepatitis C crónica el
hígado se encuentra:
Pequeño
Retraído
En la biopsia se ve
características de cirrosis
mixta
Se encuentra un
infiltrado inflamatorio en
zonas portales

22. Manifestaciones clínicas y
diagnostico
Presentan signos y
síntomas habituales
de la hepatopatía
crónica:
•Fatiga
•Astenia
•Dolor vago en
hipocondrio derecho
•Anomalías en
laboratorio
Para su diagnostico las
pruebas deben de ser
meticulosas e incluyen:
•ARN de HCV
cuantitativas
•Análisis del genotipo de
HCV
•HBsAg, anti-HBs,
HBeAG y anti-HBc

23. Tratamiento
El tratamiento de las complicaciones de la cirrosis gira en torno al
tratamiento especifico de la que se presente se trate de:
•Hemorragia por varices esofágicas
•Ascitis
•Edema
•Encefalopatía
– VHB:
• Interferón recombinante 5 MU diarias x 6 meses
• Excepto: Insuficiencia Hepatocelular e Hiperesplenismo grave.
– VHC:
• Interferón @ Ribavirina
• Excepto: Hiperesplenismo grave o anemia.
• No Respuesta en 6 meses: Abandonar.
• Si respuesta: Continuar hasta los 12 meses

24. Cirrosis Biliar
Se debe a lesión u
obstrucción
prolongada del sistema
biliar intrahepáticos o
extra hepático.
• Trastorno de Excreción
Biliar.
• Destrucción del
Parénquima Hepático.
• Fibrosis Progresiva.
Se Clasifica en:
• Cirrosis Biliar Primaria.
• Cirrosis Biliar Secundaria.

25. Cirrosis Biliar Primaria
• Se caracteriza por inflamación
crónica y obliteración fibrosa de los
conductos lobulillares
intrahepáticos.
• Es de etiología desconocida, se
cree que puede estar implicado un
trastorno de la respuesta
inmunitaria.

26. Se origina como consecuencia de la
obstrucción prolongada parcial o completa
del colédoco o de sus ramas principales.
Causas Principales
Estenosis Posoperatorias
Cálculos Biliares
Colangitis Infecciosa Sobreañadida
Pancreatitis Crónica
Colangitis Primaria Esclerosante

27. Hipertensión Portal
Vasoconstricción severa
de la circulación Renal.
Ascitis
Elevación Progresiva de la
Creatinina sérica y
disminución del volumen
urinario.
Encefalopatía Hepática
Hipoalbuminemia y Edema
Periférico
Manifestaciones Clínicas

28. Varices y Sangrado Esofágico
Bibliografía
•Harrison 17ava edición, capitulo 14, pag.2592
•https://es.wikipedia.org/wiki/Cirrosis_hep%C3%A1tica

29. Otras Manifestaciones Clínicas
• Coagulopatías
• Esplenomegalia e
Hiperesplenismo
• CA Hepatocelular
• Complicaciones Pulmonares
• Angiomas en araña
• Contracturas de Dupuytren
• Atrofia Testicular
• Ginecomastia
• Eritema Palmar

30. Diagnóstico
• Historia Clínica
• Manifestaciones Clínicas
• Antecedentes Personales del Paciente
• Biopsia Hepática
• TAC
• Hematología Completa
• Perfil Hepático (Fosfatasa Alcalina, Proteínas T y F, Tiempos de
Coagulación)
• Perfil Renal (BUN, Urea y Creatinina)

31. • Para la cirrosis no hay tratamiento
específico. Solo tratamiento de sostén.
• Se deben tratar las complicaciones como
– Hipertensión Arterial  Quirúrgico,
Corticoesteroides, Bloqueantes Beta-
Adrenérgicos.
– Ascitis  Paracentesis, restricción de Sal,
restricción de líquidos, Espironolactona
100mg/día y Furosemida 40mg/día.

32. Clasificación de Child-Pugh
Puntos Clase
Supervivenci
a al cabo de
1 año
Supervivenci
a al cabo de
2 años
5-6 A 100% 85%
7-9 B 81% 57%
10-15 C 45% 35%
Medición 1 punto 2 puntos 3 puntos Unidades
Bilirrubina (total) <34 (<2) 34-50 (2-3) >50 (>3) μmol/l (mg/dl)
Albúmina sérica >3.5 2.8-3.5 <2.8 g/l
INR / Tiempo de
protrombina
<1.7 / >50 1.7-2.3 / 30-50 >2.3 / <30 sin unidades / %
Ascitis Ausente Leve
Moderada-Severa
(Refractaria)
sin unidad
Encefalopatía
hepática
Ausente Grado I-II Grado III-IV sin unidad