Diapositivas usadas para curso de cirugía y urgencias del tercer año de medicina.

1. Aspectos metabólicos del trauma
Br. Walter E. Vázquez Piña

2. Generalidades
Inicialmente, el cuerpo responde al traumatismo
con:
• Taquicardia
• Aumento del consumo de oxígeno
• Taquipnea
• Aumento de la temperatura
• Balance negativo del nitrógeno (catabolismo)
Hipermetabolismo

3. Fases de la respuesta
• Fase de choque.
• Fase de catabolismo (aguda).
• Fase de anabolismo.

4. Fase de choque
• Primeras 24-48 horas.
• Disminución de la energía total
del cuerpo.
• Decremento de la perfusión
tisular y la VO2.
• Decremento del volumen
circulatorio (hipotensión).

5. Fase de catabolismo
• 2-7 días.
• Aumento del VO2 y la actividad metabólica.
• Incremento en la secreción de catecolaminas y cortisol.
• Aumento en la producción de glucagón.
• Excreción urinaria de N.
• Liberación de citocinas (TNF-α) y mediadores lipídicos
(eicosanoides).
• Retención de líquidos y electrolitos.

6. Fase de anabolismo
• Puede tardar semanas en llegar.
• Se asocia a aumento de la diuresis y
del requerimiento alimenticio
(mejora).
• Disminuye la concentración de cortisol
y catecolaminas. Desaparece el
Hipermetabolismo.
• Restauración de las reservas de
proteína y cese de la excreción
urinaria de N.

7. El trauma y los macronutrientes

8. Metabolismo del nitrógeno
Existe un incremento del catabolismo proteico,
con:
• Balance negativo de N.
• Excreción urinaria de N a razón de 30g/día
(normal: 12-20g/día).
• Pérdida diaria del 1.5% de la masa corporal.
• Incremento del cortisol, resistencia a la insulina,
hipoxia y acidosis en células musculares causan
proteólisis.

9. Metabolismo de las grasas
Después del trauma, los ácidos grasos libres se
convierten en la principal fuente de energía para el
organismo.
• 50-80% de la energía total es proporcionada por
los triglicéridos.
• 80-90% de la energía para la gluconeogénesis
proviene de la oxidación de ácidos grasos.
• El incremento de ACTH, cortisol, catecolaminas,
glucagón y hormona del crecimiento son los que
propician la utilización de las grasas.

10. Metabolismo de la glucosa
En la fase de choque hay una intensa
glucogenólisis que libera las reservas de glucosa
del hígado al torrente.
En la fase catabólica los aminoácidos, el piruvato,
el lactato y el glicerol son usados para la
gluconeogénesis, la cual es uno de los cambios
metabólicos más tempranos del traumatismo.

11. El trauma y las hormonas

12. Insulina
Se condiciona una resistencia a la insulina en el
traumatismo.
• La secreción de cortisol, epinefrina, glucagón y
hormona del crecimiento en respuesta al estrés
es lo que provoca la resistencia a la insulina.
• Las citocinas como la Il-1, Il-6 y TNF-α inhiben
la secreción de la insulina.

13. Cortisol y hormona del crecimiento
• Se produce un aumento de la secreción de
cortisol a las 4 horas después de sucedido el
trauma con la intención de regular la respuesta
inflamatoria. Estimula el sistema renina-
angiotensina-aldosterona.
• Aumenta la secreción de la hormona del
crecimiento lo cual tiene como consecuencia el
aumento de la degradación de las grasas y un
antagonismo con la insulina.

14. Catecolaminas y T3
• Las catecolaminas orquestan efectos en el SNC y
la médula suprarrenal, además producen
vasodilatación arterial y aumento de la
contractibilidad miocárdica. Favorecen la
liberación de glucagón y estimulan la lipólisis.
• Aunque el trauma no comprometa la tiroides o
disminuya la concentración de TSH, 120 minutos
después de sucedido éste hay una baja de T3
debido a un descenso en la conversión de T4 a
T3.

15. El metabolismo y las quemaduras.
Al tratarse de quemaduras que comprometan más
del 20% de la superficie corporal se agregan:
• Un mayor tiempo de la duración de la fase
catabólica (hasta años).
• Un papel por parte de la termogénesis
mitocondrial en el origen del hipermetabolismo.
• Probable surgimiento de síndrome metabólico y
diabetes inducida por estrés.

17. Referencias
1. Turgay Şimşek, Hayal Uzelli Şimşek, Nuh Zafer
Cantürk. Response to trauma and metabolic
changes: posttraumatic metabolism. Ulusal Cer
Derg 2014; 30: 153-9.
2. Ramírez S, Gutiérrez I, Domínguez A, Barba C.
Respuesta Metabólica al Trauma. Medicrit 2008;
5(4):130-3.
3. Craig Porter, Ronald G Tompkins, Celeste C
Finnerty, Labros S Sidossis, Oscar E Suman, David
N Herndon. The metabolic stress response to burn
trauma: current understanding and therapies.
Lancet (E.U.A) 2016; 388: 1417–26.