Hipertension endocraneana Y edema cerebral en pacientes pediatricos

1. EDEMA CEREBRAL
E
HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio Del Poder Popular Para la Salud
Universidad Central d Venezuela
Hospital de niños J.M. de los Ríos
Servicio de Urgencias

2. Edema Cerebral
Aumento patológico de la cantidad de agua en el cerebro con incremento del
volumen del parénquima cerebral, de magnitud suficiente para producir
síntomas clínicos
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Concepto

3. Edema Cerebral
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Clasificación
EDEMA VASOGÉNICO
EDEMA CITOTÓXICO
EDEMA INTERSTICIAL
KLATZON
FISHMAN

4. Edema Cerebral
• El aumento de la permeabilidad de las células endoteliales de los capilares
cerebrales para las macromoléculas
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
subtítulos
Pie de
astrocito
Union
Apretada
Celulas
capilares
endoteliales
NORMAL
Pie de
astrocito
Uniones apretadas
abiertas con escape de
plasma
Transporte vesicular a
través de las células
endoteliales
Edema
Vasogeno

5. Permeabilidad de
las células
endoteliales
capilares aumenta
Las proteínas del
plasma entran en
los espacios
extracelulares
La
permeabilidad
incrementada se
atribuye a:
Un defecto de las
uniones apretadas
de las células
endoteliales
EDEMA VASOGÉNICO
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

6. Factores
Trasudativ
os
Proteasas
liberadas por
células
tumorales
Predomini
o de
edema
vasógeno
Al
debilitar la
BHE
EDEMA VASOGÉNICO
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

7. Paso de
proteínas
de la
sangre
Edema cerebral
localizado +
tumefacción
regional
Principalme
nte
sustancia
blanca
Es
probable:
EDEMA VASOGÉNICO
La acumulación del filtrado plasmático con
abundante contenido proteínico, en los
espacios extracelulares alteren y trastornen su
propia función .
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

8. Edema Vasogénico
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Descripción
Alrededor de tumores, abscesos
y hematomas encefálicos
Contusiones
Atenuación disminuida
en el rastreo TC
Hiperintensidad en RM
En la sustancia gris W
* Casi se limita a la sustancia
blanca AyV
Y penetre en el
espacio
encefálico extracelular
Permite que escape
líquido de los
capilares
Lesiones de barrera
hematoencefálica

9. EDEMA CEREBRAL
• Vasogénico
• Imagen de Resonancia Magnética en T2 de un paciente con edema vasogénico
por Glioblastoma Multiforme.
Vasogénico

10. Edema Citotóxico
Tumefacción de los elementos celulares del encéfalo,
concentración de LCR normal, TC no revela realce y RM
resulta normal
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

11. Descripción
• Edema Citotóxico
Elementos celulares Absorben:
Líquido y se
edematizan
Reducción
correspondiente
del espacio del
líquido extracelular.
LESIÓN
HIPÓXICA
Privación de
oxígeno
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

12. Edema Citotóxico
Privación de
oxígeno
Insuficiencia
de la bomba de Na
dependiente de
ATP*
Se acumula Na y
agua en interior
“EDEMA CELULAR”
Hipoxia
+ Frecuencia
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.

13. EDEMA CEREBRAL
• Citotóxico
Edema isquémico
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14. EDEMA INTERSTICIAL
El líquido cerebroespinal se infiltra
hacia los tejidos periventriculares
Hidrocefalia Obstructiva

15. Descripción
Menos importancia
clínica
Intersticial
Aumento
del compartimiento
intercelular extravascular
del encéfalo
Extensión de 2-3 cm
desde la pared
ventricular*
Edema intersticial
periventricular
relacionado con
hidrocefalia a tensión
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16. EDEMA CEREBRAL
Intersticial
Recién nacido con ventriculomegalia e
hidrocefalia.

17. EDEMA CEREBRAL
Edema Focal
• Genera un gradiente de presión
adyacente a la región afectada
que condiciona el
desplazamiento del tejido
circundante y herniación
• Causas : tumores cerebrales,
hematomas e infartos.
Edema Difuso
• Afecta todo el parénquima
cerebral y cuando es crítico,
puedo originar HTE y daño de la
perfusión cerebral que conlleva a
isquemia generalizada
• Causas : paro cardiorespiratorio ,
TCE severo, insuficiencia hepática
fulminante.
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Clasificación de acuerdo a su topografía

18. Edema Cerebral
• Fontanela abombada y/o aumento del perímetro cefálico en menores de 12 meses
• Cefalea, nauseas, vómitos, convulsiones, diplopía
• Trastornos del estado de conciencia
• Alteraciones del tono muscular y reflejos tendinosos
• Papiledema ( 8-12 horas)
• Triada de Cushing : Patrón respiratorio irregular
Hipertensión
Bradicardia
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Manifestaciones clínicas

19. EDEMA CEREBRAL
Tomografía de cráneo
• Es capaz de detectar el edema como una señal hipodensa
anormal cuando se trata de edema focal.
• El edema es difuso provoca pérdida de la relación de la
unión de la sustancia blanca –gris, de la diferenciación del
núcleo lenticular, los surcos de la corteza cerebral y
compresión de las cisternas subaracnoideas
• No es útil para distinguir edema vasogénico del citotóxico
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590
Diagnóstico

20. EDEMA CEREBRAL
Resonancia Magnética
• Muestra el edema con una señal hipointensa en secuencia
T1 e hiperintensa en secuencia T2 y flair,
• Se evidencia que la delimitación de la propagación del
edema es mucho más clara en un estudio realizado por
resonancia magnética.
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590
Diagnóstico

21. EDEMA CEREBRAL
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-
Diagnóstico

22. Posición de la cabeza
Normotension arterial
Profilaxis anticonvulsiva
Soporte nutricional
Control glucémico
Evacuación de la lesión cerebral en caso de ser suceptible
Osmoterapia (manitol, sol hipertónicas, furosemida)
Drenaje ventricular
corticoesteroides
Hiperventilacion y oxigenación.
Administracion de barbitúricos
Hipotermia
craniectomia. descompresiva
Edema Cerebral
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Tratamiento
MEDIDAS GENERALES
PRIMERA LÍNEA
SEGUNDA LÍNEA
OBJETIVO
MONITOREO
MANTENER LA PRESIÓN
INTRACRANEAL MENOR A 20
mmHg Y LA PRESIÓN DE
PERFUSIÓN CEREBRAL MAYOR A
60 mmHg

23. Edema Cerebral
Posición de la cabeza
• La elevación de la cabeza a 30º por arriba de la horizontal
corporal disminuye la presión intracraneal.
• La presión del líquido cefalorraquídeo con esta posición
disminuye 1 mmHg.
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Generales

24. Edema Cerebral
• Normotensión Arterial
• Mantener la presión de perfusión cerebral mayor de 60-70 mmHg,
incrementando la PAM mediante la administración de
medicamentos vasopresores en infusión continua (adrenalina y
noradrenalina).
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Generales
• Mantener un volumen intravascular adecuado mediante la infusión
continua de soluciones isotónicas (salina a 0.9%) para mantener
presiones venosas centrales entre 5 y 10 mmHg.
• En pacientes con HTA prescribir Enalapril, Labetalol o Nicardipino

25. Edema Cerebral
Profilaxis Anticonvulsiva
• Fenitoína, como profilaxis en un periodo de una a dos semanas
reduce el riesgo de convulsiones tempranas en pacientes con
edema cerebral secundario a traumatismo craneoencefálico. Su
administración se centra en que las crisis convulsivas originan
mayor aumento del flujo sanguíneo cerebral y metabolismo, por lo
que aumentan el edema.
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Generales

26. Edema Cerebral
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Generales
CONTROL
GLICÉMICO
concentraciones mayores de 150 mg/dL de
glucosa central tienen peor pronóstico que los
normoglucémicos

27. Edema Cerebral
• Osmoterapia:
• El manitol es el fármaco más prescrito en la clínica debido
a que es el diurético más potente.
• Tiene una vida media prolongada.
• El esquema habitual es de 0.5 a 1 g/kg/dosis
• Efecto a los 30 a 40 minutos después de su aplicación.
• Está indicado administrarse en bolos cada 4 a 6 horas
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Especificas – Primera linea

28. Edema Cerebral
• Solución hipertónica
• Se administra en concentraciones de cloruro de sodio que varias
del 2 al 20%.
• Las dosis mas prescritas: NaCl 3 y 7,5% en bolos de 250 ml.
• Inicio de acción entre 15 a 20 minutos y duración de su efecto de
90 minutos a 6 horas según la solución administrada.
• 1 litro de sol 0,9%: 154 mEq
• 1 litro de sol 3%: 513 mEq
• 1 c NaCl 20%: 3,4 mEq
Medidas Especificas – Primera línea

29. Edema Cerebral
Medidas Especificas – Primera línea
Solución hipertónica 3 %
1000 cc Sol 0.9 %-----------154mEq Na
3 % -------------X X: 513.33 mEq Na
513-154: 359 mEq Na
Nacl: 1cc: 3.4 mEq Na
1 cc-------------3.4 mEq Na
X-------------- 359 mEq X: 105.6 cc
Paciente de 2 años , con 15 kg y sodio
en 102 mEq
Calculo del déficit de sodio: Na ideal –Na real X Peso X 0.6
Déficit de Na: 112-102 X 15 X 0.6: 90 mEq Na
105,6+1000cc: 1105.6 cc
105.6 /4: 26.4cc 1000/4: 250cc
250+26.4: 276.4 cc
Regla de tres:
1cc------3.4 mEq
26.4-----X X: 89.76 mEq Na
1000 cc-------- 154 mEq Na
250cc --------------X X:38.5 mEq Na
89.76+38.5: 128.26 mEq NA
276.4 cc-------------128.26mEq Na
X---------------------90mEq X: 193.9 cc
-Prepararsolhipertónicaal 3 % ( 250cc de sol0,9 %
+ 26.4cc de Nacl)y pasar porbombade infusióncontinuaa 8 cc/h

30. Edema Cerebral
• Drenaje ventricular
• Es una medida clásica que disminuye la presión intracraneal inmediatamente,
mejorando la adaptación cerebral.
• Se recomienda en caso de contar con un catéter ventricular para monitoreo
de la presión intracraneal.
• El procedimiento consiste en drenar 3 a 5 mL con la cámara cuentagotas a
una altura menor o igual a 10 cm sobre el conducto auditivo externo.
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Medidas Especificas – Primera línea

31. Edema Cerebral
• Corticoesteroides
• La administración de glucocorticoides se limita únicamente para
tratar la hipertensión intracraneal secundaria al edema vasogénico
originado por un tumor cerebral; asimismo, también son eficaces
en los casos de seudotumor cerebral.
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Medidas Especificas

32. Edema Cerebral
• Pentobarbital.
• Tiene un inicio de acción rápido, su efecto máximo se registra 15
minutos posteriores a su administración, su duración es corta (tres
a cuatro horas) y su vida media es de 15 a 48 horas
• Dosis de carga: •10 mg/kg de pentobarbital IV durante 30 minutos.
• Luego, 5 mg/kg cada hora x 3 dosis.
• Mantenimiento: 1 mg/kg/hora
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Medidas Especificas - Segunda linea

33. Edema Cerebral
• Tiopental.
• Dosis de carga: 5 mg/kg, límites de 3 y 5, de tiopental IV durante 10
minutos. • Continuar con infusión continua de 5 mg/kg/hora
durante 24 horas. • Puede ser necesario administrar otro bolo de
2.5 mg/kg para bajar la presión intracraneal
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Medidas Especificas – 2da Linea

34. Edema Cerebral
• Propofol
• protocolo de sedación en el que se comienza con 5 a 10 µg/kg/min
y se incrementan 5 a 10 µg/kg/min cada 5 a 10 minutos, según sea
necesario, hasta que disminuya la presión intracraneal.
E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014, 30:584-590.
Medidas Especificas

35. Edema Cerebral
• Craniectomía descompresiva
• Su uso se recomienda cuando todas las medidas terapéuticas para
el control de la presión intracraneal han fallado y ésta persiste
mayor a 20 mmHg.
Bibliografía E. M et al, Edema cerebral I: fisiopatología, manifestaciones clínicas, diagnóstico y monitoreo neurológico, Med Int Méx, 2014,
Medidas Especificas

36. RTENSIÓN ENDOCRANEANA

37. Group Leaders
• Definido por Monro y Kellie en 1820s
• Notaron que en los adultos, el cerebro
esta encerrado en una caja rigida y que
su contenido debe permanecer
constante si las presión intracraneana
permanece constante.
• Quincke 1897
• Hallazgos clínicos en series de
pacientes – Meningitis Serosa
• 120 años posteriores: meningitis
serosa, hidrocéfalo otitico,
hidrocéfalo tóxico, hydrops
meningial hipertensivo • Nonne en 1904.
• Pseudotumor cerebro
• Reflejando la similitud en los
pacientes con tumores
endocraneales.
HISTORIA

38. • Foley, 1955
• Hipertensión endocraneal
Benigna, para evitar la
connotación negativa del
término anterior.• 1980s, Seguimiento de casos
reportados, describiendo déficit
visual permanente
• HIPERTENSIÓN
INTRACRANEANA IDIOPÁTICA.
• Definiciones actuales
• Hipertensión endocraneana
primaria.
• Hipertensión endocraneana
secundaria.

39. DEFINIENDO TÉRMINOS
• Hipertensión endocraneana idiopática – primaria – pseudotumor cerebri o
hipertensión intracraneana benigna.
La AAP la define como “Aumento de la PIC mayor a los valores
referenciales según la edad, más, presencia de papiledema”
Debe diferenciarse de la Hipertensión intracraneal secundaria.
Termino más correcto utilizado en la actualidad
Cuentos claros definiciones bien dadas…
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40. EPIDEMIOLOGÍA
Extrapolemos datos…
Incidencia anual en
general
0,9/100,000
Alemania
0,47/100,00
0.
Croacia
1,2/100,000
.
Nueva
Escocia
0,6/100,000
.
Subregistro
ADULTO
S
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41. FACTORES DE RIESGO
• Sexo femenino.
• Estado post-puberal.
• Obesidad.
• Sindroma de ovario poliquístico.
No directamente relacionados
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42. Fisiopatología
• La patogénesis aun no es clara, a pesar de las muchas teorías.
• La ausencia de un incremento en el tamaño ventricular a pesar del aumento
de la PIC en esta enfermedad también es intrigante.
• La Perdida de la visión en la HIC se cree que es debido a la transmisión de
la PIC elevada al nervio óptico
• Puede resultar del estasis axoplasmico y compromiso microvascular.
• Perdida temprana de la visión puede ser consecuencia de
• Edema macular o hemorragias perimaculares / neuropatía óptica isquémica anterior
Entendiendo la enfermedad…
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

43. Fisiopatología
• Disminución del la absorción del fluido cerebroespinal por el villi aracnoideo.
• Hipertensión intracraneal venosa.
• Hallazgo bien definido
• Causa o consecuencia?
• Obesidad, desencadena aumento de presión intraabdominal, como consecuencia
se incrementa presión venosa intratoracica e intracerebral.
• Volumen cerebral aumentado.
• Un aumento del volumen de agua del cerebro disminuye su compliance
• Aumento de la producción de liquido cerebroespinal por el plexo coroideo
Entendiendo la enfermedad…
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

44. CLÍNICA
• Menos evidente en los más jóvenes.
• Pre-púberes
• Papiledema incidental hasta en el33% de los casos
• 17,8% de los casos no presentan papiledema. (presentan otros síntomas + presión intracraneal elevada).
• Cefalea reportado en el 30 – 96,5%
• Mas severa: en la mañana, después del decúbito prolongado, ciertas maniobras (valsalva, toser)
• Nauseas y vómitos en el 12,7% al 52%
• Diplopía 16 – 42,3%
• Déficit visuales 74 -85%
• Punto ciego aumentado es lo más común 42-46%,
• escotomas centellantes, constricción periférica, perdida del campo nasal, defectos agudos inferiores.
• Oscurecimiento visual transitorio: episodios breves de 30 segundos o menos de visión borrosa binocular o monocular,
puede ser precipitdado por cambios de posición, múltiples veces al día.
Signos y Síntomas.
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

45. CLÍNICA
• Realizado con atención a los déficit de abducción.
• Parálisis del VI. 12-60%.
• Diplopía al mirar en dirección a la parálisis del nervio.
• Esotropia: mayor al enfocar a la distancia que cerca.
• Debe ser medido si se encuentra.
• Tinitus 44,3%,
• No reportado hasta que se interroga.
• Sonido chillón que coincide con sus latidos
• Referido como tinitus pulsátil.
• Usualmente unilateral.
• Resolución con Valsalva.
Examen Físico
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

46. CLÍNICA
• Fuga de LCR
• Puede ser signo inicial de HIC.
• Rinoraquia.
• Otorraquia.
• No se manifiesta síntomas de HIC hasta que se resuelve la fuga de LCR.
• Hiposmia 41%
• Disminución del estado de conciencia
• Evidenciado en el paciente o referido por los padres
Examen Físico
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

47. CLÍNICA
• Diagnostico
• Edema del disco óptico + INCREMENTO DE LA PIC Verificado.
• Edema del disco óptico en ausencia de aumento de PIC
• Neuritis óptica
• Neuroretinitis,
• Neuropatía óptica isquémica anterior
• Tumor.
• Inexperiencia en realización de FO.
• Nervios ópticos anormales.
• Mielinizacion de la fibra nerviosa.
• Nervio optic drusen
Cuidado! Con el Papiledema
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

48. CLÍNICA
• Ha ido creciendo su diagnostico con el avance de la tecnología
• TCE
• HSA
• LOE
• Meningitis.
• Asociados a menor morbimortalidad
• Trombosis del Seno Venoso Cerebral (TSVC)
• Síndrome de post – malnutrición.
• Anormalidad de flujo del LCR.
• Medicamentoso
• Minociclina/ tetraciclina/ doxiciclina
• Hormona de crecimiento
• Corticoesteroides
• Ciclosporina A / litio carbonato
• ACO
Hipertensión intracraneal secundaria
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

49. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• En Adultos
• Dandy, 1937
• Serie de 22 pacientes reportados.
• Limitaciones por los estudios de imágenes – limitado a neumoencéfalo.
• Smith, 1987.
• Modernización de los criterios – Criterios modificados de Dandy
• Incluye criterios imagenológicos mas actualizados
• Signos y síntomas de PIC elevada (Dolor de cabeza, nauseas, vómitos, disminución de la agudeza
visual, papiledema).
• Ausencia de signos de focalización con la excepción de parálisis uni o bilateral del nervio
abducens.
• Presión del liquido CR mayor a 25 cmH2O con composición normal.
• Ventrículos normales a pequeños evidenciado por TAC. (RMN en la actualidad)
Adaptándose en el tiempo…
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

50. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Revisiones mas recientes en la actualidad
• Requerimientos incrementados
• Limitaciones.
• Debate en cuanto a la aplicación de los criterios a los casos pediátricos.
• Valores de referencia para LCR han cambiado recientemente
• Bien establecidos en adultos más no en los pediátricos en vista de las
consideraciones éticas que limitan los estudios
• Adultos – mayor a 25 cmH2O para considerarse anormal
• Posición en flexión y cambios en el CO2 arterial resultan en presiones aumentadas en
niños.
Adaptándose en el tiempo….
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

51. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Algunos médicos utilizan como corte
• 18 cm H2O en niños menores de 8 años
• 25 cmH2o en mayores de 8 años
• Como corte basados en estudios publicados previos .
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

52. DIAGNÓSTICO
• Examen oftalmológico
• Componente crítico
• Diagnostico y manejo.
• Agudeza visual
• Evaluación pupilar y de movilidad.
• Evaluación de la visión de colores.
• Fondo de Ojo
• Nervio óptico
• Tomografía de coherencia óptica (OCT) de la capa de la fibra nerviosa de la retina.
• Autofluoresencia
Criterios?... Cuestión de gusto.
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

53. DIAGNÓSTICO
• Diagnostico
• OCT.
• Modalidad no invasiva
• Evalúa el grosor de la capa del nervio retiniano (RNFL) que rodea el nervio óptico.
• Ultrasonido binocular
• Nervio óptico calcificado
• Papiledema de pseudo papiledema
• Diámetro de la capa del nervio óptico.
• Índice mayor a 4,5, relacionado con PIC elevada.
• RMN
• PL
• Posición correcta: Decúbito lateral/ piernas y cabeza extendida
• Retiro de liquido raquídeo para mejorar la PIC y proteger la visión?
Cuidado! Con el Papiledema
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

54. Síndrome de herniación
cerebral

55. TRATAMIENTO MÉDICO
• Equipo multidisciplinario.
• Neurología/oftalmología /
neurocirugía*/nutrición*/fisioterapia*/hematólogo*/endocrinología.
• Aliviar síntomas – reducir PIC.
• Medicamentos
• Inhibidor de la anhidrasa carbónica (Azetazolamida): 25mg/kg/dia – 100 mg/kg/d (M:
2g/d)
• Diuréticos de Asa combinado con azetazolamida: 1mg/kg/día
• Corticoesteroides: cuando respuesta diurética es pobre
La mayoría responde
O,M, et al, Pediatric Intracranial Hypertensión, Peditrics in Review,2016:28-11,American Academy of Pediatrics

56. PASO 1
HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
A
B
C
ASEGURAR VÍA AÉREA
SECUENCIA DE INTUBACIÓN RÁPIDA
MANTENER / INDUCIR SEDACIÓN (MMIDAZOLAN Y/O DIAZEPAM)
REALIZAR HIPERVENTILACIÓN USANDO EL AMBU MIENTRAS SE ESPERA
LA INTUBACIÓN.
MANTENER PaCO2 de 30-35 mmHg
EVALUAR LA VOLEMIA.
BOLOS CON SOL 0,9 SI PVC ES MENOR DE 8-10 O TA ES MENOR AL
PERCENTIL 5 PREVIO A LA INSTAURACIÓN DE LA TERAPIA
OSMÓTICA
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57. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
PASO 2
DOCTRINA DE MONRO - KELLIE
PIC ES LA SUMA TOTAL DE PRESIÓN EJERCIDA POR EL TEJIDO
CEREBRAL (80%), VOLUMEN SANGUÍNEO (10%) Y LIQUIDO
RAQUÍDEO (10%) EN LA BÓVEDA CRANEANA
A
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58. PASO 2
VALORES NORMALES
LA PIC NO ES CONSTANTE MAS SI VARIABLE.
MEDICION ÚNICA NO ES FIDEDIGNA
DEBE SER MEDIDA EN UN PERIODO DE 24-72HORAS
B
5 – 15 mmHg
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59. PASO 2 HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL AGUDA
OBJETIVO: LLEVAR LA PIC DEBAJO DE 20 MMHG
C
Elevación persistente de la pic en más de 20 mmhg por mas de 5
minutos en un paciente que no este siendo estimulado
En una terapia basada en la presión de perfusión cerebral (PPC
debe mantenerse tanto TAS como PAM para que la PPC este sobre
los 60 mmhg
PPC= PAM - PIC
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60. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
• INICIAR MEDIDAS GENERAL
• Temperatura menor a 38
• Control glicémico
• Evitar la obstrucción del flujo venoso yugular.
• Normoxia (PaO2 80-120 / SpO2 mayor a 90%) y normocapnia
(PaCO2 35-40)
• Preservacion de adecuada oxigenación / analgesia
• Profilaxis anticonvulsiva.
• Nutricion enteral preferiblemente iniciarla a las 72 horas.
PASO 3
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61. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
• Tratamiento específicos de primera linea
• Ventilar hasta normocapnia
• Sedación y relajación
• Hiperventilacion
• Aumentar PAM
PASO 4
• Manitol (0,25-2 g/kg) bolus EV cada 4-6 horas.
Osmolaridad no mayor a 320 mOsmol/kg
• Infusión salina al 3% (dosis de carga 10 mL/kg; 0,1 – 1
mL/Kg/h en infusión; osmolaridad sérica no mayor a 360)
• Considerar ventriculostomia – drenar de 3 a 5 mL de LCR
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62. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
• Tratamiento específicos de segunda linea
• Barbituricos
• Tiopental, carga de 1-5 mg/kg EV
• MEJORIA : regresar a la terapia de primeria línea
• RESPUESTA INCOMPLETA: 1-5 mg/Kg en infusión
PASO 5
• Hipotermia moderada 32-34 °C
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63. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
AGUDA
Tratamiento específicos de 3ra Línea
PASO 6
• Craniectomia descompresiva o lobectomía temporal (si el manejo medico falla,
pero sin signos de herniación)
• Hiperventilacion para los pacientes sintomáticos agudos
• Agentes osmóticos
• Hipotermia inducida ( reduce la PIC al suprimir todas las actividades
metabólicas cerebrales)
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64. GRACIAS
EL ÉXITO ES LA SUMA
DE PEQUEÑOS
ESFUERZOS
REPETIDOS DÍA TRAS
DÍA.
R. Colier