1. JesusPayano 100238272
Urgenciasendocrinas
Síndrome de Cushing:hiperadrenalismo(hipercortisolismo)
PRINCIPIOSGENERALES
Definición
El síndrome de Cushingocurre cuandoel organismoestáexpuestode formacrónicaa
cantidadesexcesivasde glucocorticoides,yaseaendógenos(enfermedadde Cushing)o
exógenos.
Epidemiología/etiología
La edadpromediode inicioes41años,con una relaciónmujerahombre de 3:1.
El hipercortisolismodependientede lacorticotropina(ACTH) representael 80% de los casos
(adenomas,neoplasias).
Fisiopatología
El excesode cortisol se produce porel excesode laproducciónde ACTHo porla producción
extrínsecaoectópicaque causa variosefectosorgánicos.
DIAGNÓSTICO
Presentaciónclínica
Antecedentes
Los pacientesamenudorefierensíntomaspsiquiátricos(depresiónypsicosis),formaciónde
moretonesconfacilidad,aumentode pesoydisminuciónde lalibido.
Presentaciónclínica
Antecedentes
Los pacientesamenudorefierensíntomaspsiquiátricos(depresiónypsicosis),formaciónde
moretonesconfacilidad,aumentode pesoydisminuciónde lalibido.
Exploraciónfísica
Los hallazgosfrecuentesenlaexploraciónfísicasonobesidad,hirsutismo,fragilidadde
la piel,estríasanchas(> 1 cm) y violáceasydebilidad muscularproximal.109
DiagnósticodiferencialNeoplasias,síndrome de ovariopoliquísticoousoexógenode
esteroides.
Criteriosypruebasdiagnósticas
El diagnósticoformal lorealizaunendocrinólogo.
Pruebasde laboratorio
No haypruebaspatognomónicas que puedanobtenerse enlasalade urgencias.
2. Pruebasde imagenTCo RMdespuésde hacerel diagnósticoparalocalizarlafuente de exceso
de cortisol.
TRATAMIENTO
La mayoríade loscasos de hipercortisolismose tratancon cirugía.El tratamientomédico está
reservadoparapacientesinestablesoquienesnosoncandidatosa cirugía.
Insuficienciasuprarrenal
PRINCIPIOSGENERALES
Definición
La insuficienciasuprarrenal (IS)esuntrastornocausadopor la faltade producciónde cortisol
por pérdidade lafunciónsuprarrenal osupresiónde laregulaciónhipotálamo/hipófisisde la
síntesisde cortisol suprarrenal.
Epidemiología/etiología
La ISprimariase debe con mayorfrecuenciaala enfermedadde Addison,adrenalectomíao
neoplasias,yesrelativamente rara. La IS secundariase debe ante todoa adenomasytumores
hipofisarios,adrenalitistuberculosayotrasinfecciones.
Existenvariosmedicamentosque causanISinducidaporfármacoscomofenitoína,
clorpromazina,opiáceos,azolesyetomidato.
Las causas más comunesde crisissuprarrenal songastroenteritisyfiebre.
Fisiopatología
La cortezasuprarrenal secretaaldosterona,cortisol yandrógenos.Lasecreciónde aldosterona
estámediadaporlos nivelesde renina/angiotensinaypotasio,porloque no estáasociadacon
la ISsecundaria.La producciónde cortisol estáreguladaporlos
nivelesde corticotropina.
DIAGNÓSTICO
Presentaciónclínica
Antecedentes
Se producensíntomasinespecíficosde IScomofatiga,anorexia,náusea,vómitoydolor
abdominal.Lossíntomasde la crisissuprarrenal incluyenalteracionesdel estadomental y
debilidad/síncope.
Exploraciónfísica
La exploraciónfísicapuede revelarhiperpigmentaciónde lapiel e hipotensiónpostural.
En la crisissuprarrenal,el paciente puede teneralteracionesdel estadomental e hipotensión.
Diagnósticodiferencial
Sepsis,choque cardiógeno,taponamientocardíaco,choque insulínicoodeshidratación.
Criteriosypruebasdiagnósticas
3. La ISse diagnosticaporlarespuestaanómalaenunapruebade estimulación concosintropina.
La crisissuprarrenal se definecomoISasociadacon alteracionesdel estadomental e
hipotensión.
Pruebasde laboratorio
Solicitarnivelesde ACTH.
El perfil metabólicobásicopuede mostrarhiponatremiae hiperpotasemia.
La pruebade estimulaciónconcosintropinanoesútil enpacientesgravemente enfermos.En
su lugar,solicite nivelesde cortisol al azar.Losnivelesde cortisol varían
muchoa lolargo del día; el nivel de cortisol al azarno esuna pruebadefinitivapara
diagnosticarIS.
Pruebade estimulaciónconcosintropina:solicitenivelesde cortisol yluegoadministre 250µg
de cosintropina.Midalosnivelesde cortisol de 30-60 min.
Pruebasde imagenLa TC puede serútil enlaevaluaciónde lasglándulassuprarrenalesyla
hipófisis.
TRATAMIENTO
La crisissuprarrenal esunaurgenciamédica.Lospacientesrequierenreanimaciónhídrica
agresivaademásde tratamientosustitutivoconesteroides.
DiabetesInsípida
La diabetesinsípidaesuntrastornodebidoadeficienciaabsolutao relativade la
concentracióncirculante de ADH(vasopresina) olabioactividadde estaúltima
Diagnóstico
La presentaciónde diabetesinsípidaenunenfermoalertayconsciente típicamente constade
iniciorepentinode poliuriaypolidipsia.Lahipertonicidadse evitaentantoel mecanismode la
sedpermanece intactoyla ingestiónde aguapuede igualarlaspérdidasurinarias.Enun
enfermoque estáinconsciente oque porlodemásesincapazde comunicarla necesidadde
líquidos,oenpacientesconadipsia coexistente,lapoliuriaestransitoriayvaseguidacon
rapidezporevidenciade deshidratacióne hiperosmolalidadgraves.Losvolúmenesde orinaen
estascircunstanciaspuedensernormalesoinclusoestarreducidos.Losdatosclínicosenla
hipernatremiarelacionadacondiabetesinsípidaestándominadosporlosefectosde
deshidratacióncelularycontraccióndel volumenintravascular.Enel cerebro,estopuede
llevaraincrementode latracción sobre venasysenosvenososdurales.Estopuededarpor
resultadoavulsiónde vasosdesdesusfijacionescraneales,yhemorragiaintracraneal.Otros
datosson irritabilidad,letargo,debilidad,contraccionesmuscularesespasmódicas,
hiperreflexia,crisisconvulsivasycoma.
El diagnósticode poliuriaporlogeneral se reservaparaproduccionesde orinade másde 2.5
L/día. Es necesarioobteneruninterrogatoriocuidadosoparadocumentarel ingresode líquido
por vía oral (enparticularcervezauotros líquidoshipotónicos)oparenteral (p.ej.,enuna
situaciónposoperatoria).Tambiéndebeninvestigarse síntomasneurológicosoendocrinosque
podrían sugerirunamasa hipotalámicaointrasellar,usode medicacionesque podríanalterar
4. la resorciónde agua(p. ej.,furosemida,demeclociclinaolitio),oenfermedadesintercurrentes
que podrían imitardiabetesinsípida(p.ej.,diuresisosmóticarelacionadacondiabetesmellitus
o con uropatía obstructivaenresolución).
La evaluacióninicial debe incluirmedicióndelsodiosérico,laosmolalidadplasmáticayla
osmolalidadurinaria.Ladiabetesinsípidatípicamentese relacionaconsodioyosmolalidad
séricosnormalesaltos,oaltos,enpresenciade orinaconconcentraciónsubmáxima.La
mediciónde laglucosaplasmáticaylaspruebasde funciónrenal estándardebenayudar a
excluirdiuresisosmóticacomocontribuidoralapoliuria.Lamediciónde K+y Ca2+ séricos
ayudaa excluirpoliuriaoriginadaporhipopotasemiae hipercalcemia,respectivamente.
Manejo
La diabetesinsípidaagudase caracterizapor poliuriaenpresencia oausenciade
hiperosmolalidadplasmática.Comose mencionó,lapresenciade hiperosmolalidadestá
determinadaporlasuficienciadel mecanismode seddel paciente.Cuandohayunestado
hiperosmolarconevidenciaclínicade deshidratacióngrave,esnecesariocorregirel volumen
intravascular.Estose logra al administrarlíquidoshipotónicos(p.ej.,D5W),que restituyenel
volumenintravascularymuevenlaosmolalidadplasmáticade regresoalonormal.La tasa a la
cual se corrige la hiperosmolalidadestá dictadaenparte porla gravedadde lossíntomas
clínicosy por la cronicidaddel trastorno.Lahiperosmolalidadcrónica(>24 h) llevaa la
acumulaciónde osmolesidiogénicos(p.ej.,taurinaymioinositol) enel sistemanervioso
central,que sirvenparacompensarel movimientode aguaimpulsadoosmóticamente hacia
afuerade ese compartimento.Lacorrecciónenérgicadel estadohiperosmolarpuedellevara
edemacerebral si latasa de administraciónde líquidohipotónicoexcede conmucholatasa a
la cual las neuronasenel sistemanerviosocentral eliminanestososmolesidiogénicos.Si hay
contraccióngrave de volumenylapresiónarterial estáreducida,el volumenintravascular
debe reabastecerseinicialmenteconsoluciónsalinanormal (NaCl al 0.9%).Despuésde
expansióndel volumenintravascularconsoluciónsalinanormal,lacorrecciónde la
osmolalidadplasmáticaconD5W a una tasa de 0.5 a 1 mOsm/h —sinexceder15mOsm enel
transcursodel primerperiodode 24 h— parece serrazonablemente eficazparadisminuirla
tonicidadplasmáticasinincurrirenunriesgoaumentadode edemacerebral.Típicamente,se
usan tasasde administraciónmásaltasenetapastempranasde laevolucióncuandolas
osmolalidadesséricassonmásaltasy se reducenamedidaque laosmolalidaddisminuye hacia
el rango de 330 mOsm/kg.Lacorreccióndel déficitde agualibre total debe extenderse en
alrededorde 48 h. El déficittotal de aguase define enlasecciónsobre DKA.Las tasasde
administraciónde líquidohipotónicopuedencalcularseusandolafórmulaparacambiodel
sodioséricopresentadaenlasecciónprecedente;se sustituyen0mmol/Lpara D5W, 77
mmol/Lpara NaCl al 0.45%, o 154 mmol/Lpara NaCl al 0.9% enla ecuación,segúnsea
necesario,paracalcularla reducciónnetadel Na+sérico.De nuevo,conbase en el ΔNa+
calculado,esposible ajustarlatasade suministrodel líquidoparaadministraciónafinde
proporcionarunincrementoespecíficode laconcentraciónséricade Na+durante un intervalo
de tiempodefinido.Si aparecensignosde edemacerebral (véaseantesHiponatremia),se
debensuspenderloslíquidoshipotónicos,e iniciaradministraciónapropiadade líquidos
hipertónicos(p.ej.,manitol).
Si se ha establecidoel diagnósticode diabetesinsípidacentral,se debe administraracetatode
desmopresinaporvía parenteral.Ladosisinicial,dentrodel rangode 1 a 2 μg cada 24 h (por
5. vía intravenosaointramuscular),debeadministrarse porlatarde con el objetivode controlar
la nocturiay mantenerlaproduccióndiariade orinapor debajode 2 L. Si lapoliuriareaparece
bastante antesdel final del intervalode dosificaciónde 24 h,la dosisúnicase puede aumentar,
o puedenadministrarse dosisdivididascada12 h. En circunstanciasideales,seríadeseable ver
ciertogrado de poliuriaentre lasdosisal final del intervalode dosificación,locual sirve para
protegercontrala apariciónde hiponatremiayatrogénica.Si estoresultadifícilde alcanzar,
puede omitirse unadosiscada48 a 72 h. Una vezque el paciente se ha estabilizadoenuna
dosisfijade desmopresinaporvíaparenteral,estáindicadalaconversiónhaciauna
formulaciónmásidóneaparalasituaciónambulatoria.El acetatode desmopresinaestá
disponible enformade líquidoparainsuflaciónatravésde una cánulanasal,o como un
aerosol nasal de dosisfija(10 μg).La primeraplantealaventajade mayorflexibilidadenel
ajuste de la dosisnasal,mientrasque el segundoofrece mayorcomodidadparaalgunos
pacientes.Ladesmopresinaporvía parenteral por logeneral esalrededorde 10 vecesmás
potente que el fármacoadministradoporvíanasal;sin embargo,lasdosisintranasalesdeben
titularse paracada paciente individual.Ladesmopresinatambiénse encuentradisponible en
una formaoral.Las dosiseficacespuedenvariarampliamente (50a 1 200 μg/día endosis
divididas)ydebenajustarse parael paciente individual.
Regulacionde la glucosa
PRINCIPIOSGENERALES
Definiciones
La cetoacidosisdiabética(CAD) esunestadometabólicoque se defineporacidosismetabólica
con brechaaniónica,cetosise hiperglucemia.
El estadohiperglucémicohiperosmolar(EHH) se observaenpacientescondiabetes tipo2y
estácaracterizadopor osmolaridadelevadae hiperglucemia,que provocan
deshidrataciónprofundaydesajuste metabólicoque provocadéficitneurológico.
Las urgenciashipoglucémicasse producencuandolaglucosaséricaesmenorde 50 mg/dl con
un espectroclínicoque vade unaconfusiónleve aconvulsionesylamuerte.
Epidemiología/etiología
Factoresde riesgopara las crisishiperglucémicas2: Faltade insulina:el paciente nosigue el
tratamientooesinadecuado.
Infección:infecciónde víasurinarias,neumonía,abscesos/celulitis,sepsis,apendicitis, etc.
Isquemia:infartoagudode miocardio,accidente cerebrovascular,etc.
Intoxicación:fármacos(simpaticomiméticos,alcohol,etc.).
Otros factoresde riesgosonel embarazo,pancreatitis,diabetesmellitus(DM) de reciente
diagnóstico,faltade accesoa laatención/nivel educativobajoyestado socioeconómico bajo3.
La CADse produce enpacientesconDMinsulinodependiente(DMID) yDM no
insulinodependiente (DMNID);esmáshabitual enpacientesjóvenesconDMID
(aunque haaumentadoenpacientesconDMNID)1,3.
El EHH esmás frecuente enpacientesconDMNIDy en ancianos/debilitados1,4.
6. Las urgenciashipoglucémicasaumentanconlaedad,demencia,enfermedadvascular,
insuficienciarenal,ayuno,usode alcohol e interaccionesfarmacológicas5-7.
Fisiopatología
La CADy el EHH estáncausadospor deficiencia/resistenciaala insulinaque provoca el
aumentode laglucólisishepática,gluconeogénesisyalteracióndelusode glucosaen los
tejidosperiféricos,causandolahiperglucemiacaracterística.Enambostrastornos,la
hiperglucemiacausadiuresisosmótica.
CAD:
La presenciade lashormonasde estrésconduce al metabolismodel estadode ayuno,
lipólisisyoxidaciónde ácidosgrasos,causandolaproducciónde cuerposcetónicosy
acidosismetabólica.
El excesode glucosacausadiuresisosmóticaydeshidrataciónprogresiva.
La cetonemiacausanáusea,vómitoyagravala deshidratación.
EHH:
La lipólisis/oxidaciónde losácidosgrasoslimitadascausanescasaformaciónde
cuerposcetónicos.
La hiperglucemiacausadiuresisosmóticaydeshidratación1,8,9.
La hipoglucemiaes unacomplicacióndeltratamientoconinsulinaohipoglucemiantes
oralesde acción prolongada(p.ej.,sulfonilureas).
La depuraciónrenal disminuye conlaedad,porlo que puede modificarse ladosis
terapéuticade insulina
DIAGNÓSTICO
Presentaciónclínica
Antecedentes
CAD:
Los pacientespuedenreferirlatríada clásicade poliuria,polidipsiaypérdidade peso.
Tambiénpuedenreferirfatiga,dolorabdominal ynáusea/vómito.
EHH:
Ademásde latríada previamentecomentada,el pacientepuededetectarque los
síntomashan aumentadoenlasúltimassemanas,puedereferirinfecciónocansancioy
deficienciasneurológicas(debilidadenlasextremidades,deficienciassensoriales)1,4.
Hipoglucemia:
