Hipercolesterolemia
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La hipercolesterolemia es una condición clínica caracterizada por niveles anormalmente altos de colesterol en la sangre, incluyendo colesterol total, colesterol LDL y triglicéridos, que representan un riesgo para la salud. El colesterol cumple funciones estructurales y es el precursor de hormonas, pero niveles altos pueden deberse a dietas inadecuadas, enfermedades hepáticas, endocrinas o renales, o defectos genéticos. La hipercolesterolemia se asocia con
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Hipercolesterolemia
- 1. INTEGRANTES Daniela Arriagada Angelica Zuloaga Omar Duran Danilo Lican Gerardo Ponce “ HIPERCOLESTEROLEMIA ” 04 DE JULIO DE 2017
- 2. Conjunto de patologías caracterizadas por alteraciones en las concentraciones de los lípidos sanguíneos A un nivel que significa un riesgo para la salud Cualquier situación clínica en la cual existan concentraciones anormales de colesterol Colesterol total (Col-total), colesterol de alta densidad (HDL), colesterol de baja densidad (LDL) o triglicéridos (TG)
- 3. Tiene función fundamental en la estructura de las membranas y como precursor de hormonas esteroides y ácido biliares. Su estructura consta de 27 carbonos.
- 4. Macromoléculas constituidas por apolipoproteinas y varias combinaciones de fosfolípidos, colesterol, esteres de colesterol y triacilgliceroles.
- 9. Dietas Inadecuadas • Ingesta abusiva de grasas o alcohol, ocasiona que el organismo consuma primero otro tipo de nutrientes. Derivada de otras Enfermedades • Hepáticas, Endocrinas y renales, además de la administración Por un defecto genético • Impide que el colesterol LDL sea degradado.
- 10. Sistemas transportadores del colesterol y factores genéticos. Se asocia a ciertas enfermedades hepáticas, endocrinas y renales algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol LDL, como los esteroides anabolizantes, los progestágenos, los betabloqueantes y algunas sustancias hipertensivas.
- 11. Extraída de la pág. 30 del manual de Normas Técnicas de Dislipidemias del gobierno de Chile, Ministerio de Salud, nos muestra los valores de referencia considerados en este documento, son aquellos del NCEP de los Estados Unidos. Son aplicables para población adulta en Chile.
- 12. La célula introduce en su interior partículas, englobándolas en una invaginación de la membrana citoplasmática, formando una vesícula que terminan por desprenderse e incorporarse al citoplasma. Tipo de endocitosis, por el cual la célula incorpora macromoléculas reconocidas por sus receptores de membrana específicos (proteínas transmembrana).
- 14. Enfermedad Hereditaria caracterizado por un nivel muy elevado de colesterol en sangre.
- 16. Afección en la cual se deposita material graso a lo largo de las paredes de las arterias. Este material se vuelve más grueso, se endurece (forma depósitos de calcio) y puede finalmente bloquear las arterias.
- 24. • Alberts. (2010). Capitulo 13 Trafico vesicular intracelular. En Biología Molecular de la Célula (pág.. 791-795). Barcelona: Ediciones Omega S.A. • Thomas M. Devlin. (1999). Capitulo 10; Metabolismo Lipídico II. En Bioquimica; Texto con Aplicaciones Clínicas (pag. 413-420). Barcelona: Editorial Reverte, S.A. • Campbell-Reece. (2007). Concepto 7-5 El transporte masivo a través de la membrana se produce por exocitosis y endocitosis. En Biología (pág.. 137-139). Madrid, España: Editorial Panamericana Medica. • Jeremy M. Berg - John L. Tymoczko - Lubert Stryer. (2007). Capitulo 12 Lípidos y membranas celulares. En Bioquimica (pág.. 345-348). Barcelona, España: Editorial Reverte. • Arturo Záratea,∗ , Leticia Manuel-Apolinar a , Lourdes Basurtoa , Elsa De la Chesnaye b e Iván Saldívar a. (6 de diciembre de 2015). Colesterol y aterosclerosis. Consideraciones históricas y tratamiento. En Archivos de Cardiología México (136-139). Instituto Nacional de Cardiología Ignacio Chávez: El SEVIER.
- 26. ENFERMEROS EN FORMACIÓN Daniela Arriagada Angelica Zuloaga Omar duran Danilo Lican Gerardo ponce “ HIPERCOLESTEROLEMIA ” 04 DE JULIO DE 2017
Notas del editor
- Una DISLIPIDEMIA Es la presencia de elevación anormal de concentración de grasas en la sangre (colesterol, triglicéridos, colesterol HDL y LDL). El colesterol es una molécula presente en todos los seres vivos del reino animal, incluyendo al ser humano. Existe el colesterol de alta densidad o colesterol bueno (HDL) y el colesterol de baja densidad o llamado colesterol malo (LDL).
- Es una molécula biológica que consta de 27 carbonos, tiene papel estructural en la membrana celular así como también en ser un precursor para la síntesis de las hormonas esteroides y de ácidos biliares. El colesterol y sus esteres así como los triglicéridos y fosfolípidos deben moverse desde su tejido de origen (hígado, donde se sintetizan o intestino donde se absorben) hacia tejidos donde se consumirán o almacenaran; pero como son lípidos insolubles en agua, son transportados en el plasma sanguíneo de un tejido a otro en forma de lipoproteínas.
- Son macromoléculas constituidas por proteínas acarreadoras, denominadas apolipoproteinas, y varias combinaciones de fosfolípidos, colesterol, esteres de colesterol y triacilgliceroles.
- Las grasas de la dieta son absorbidas por la célula intestinal las cuales son los enterocitos, células epiteliales del intestino encargadas de realizar: la absorción de diversos nutrientes esenciales, formando los quilomicrones que es una partícula rica en triglicéridos que atraviesan la membrana del enterocito y pasan a la circulación linfática donde los triglicéridos de la dieta pasan al tejido adiposo y el colesterol es derivado al hígado. VLDL: lipoproteínas de muy baja densidad, que transportan triglicéridos sintetizados en el hígado a partir de los azucares. LDL: lipoproteínas de baja densidad, que transportan la mayor parte del colesterol, tanto el endógeno (sintetizado propio) como exógeno (alimentación), además de escaso contenido de triglicéridos y fosfolípidos. HDL: lipoproteínas de alta densidad, posee mayor proteínas, y menos lípidos, se producen en el hígado y eliminan de las células el exceso de colesterol llevándolo al hígado, único órgano que puede desprenderse de éste convirtiéndolo en ácidos biliares (esteroides, una clase de lípidos insaponificables que se encarga de Absorción y digestión de grasas). Tinción negativa: técnica de microscopía que permite contrastar las muestras mediante una sustancia opaca a los electrones (microscopía electrónica).1En la MET, se emplean sustancias de alto número atómico que resultan opacas a los electrones transmitidos. Típicamente, estas sustancias son acetato de uranilo, citrato de plomo o molibdato de amonio. Esto permite visualizar virus, flagelos, bacterias y otros entes de escaso tamaño.
- ¿Cómo es la síntesis de LDL, que es la que principalmente vamos a tratar? Bueno; El hígado sintetiza las VLDL, moléculas ricas en triglicéridos. Desde el hígado pasan a la circulación, donde liberan ácidos grasos y fosfolípidos además pierde gran parte de sus Apoproteinas, siendo transformada a un IDL (lipoproteína de mediana densidad) que dps pasa a una partícula rica en colesterol, con escaso contenido de triglicéridos llamada LDL, que contiene en su superficie la apo B-100 que son captadas por receptores específicos de membrana para incorporarse dentro de la célula por endocitosis, siendo liberado colesterol libre. Este proceso ocurre en diversos tejidos también, pero el hígado es el órgano que contiene la mayor cantidad de receptores de LDL. En la medida en que las células se recambian y mueren, se libera colesterol no esterificado al plasma, el cual se une inicialmente a las HDL, partículas sintetizadas en el hígado e intestino. El riñón e hígado son los órganos que catabolizan las HDL.
- Se da en el hígado, específicamente en el citoplasma, el colesterol se forma a partir de 2 Acetil-CoA formando el acetoacetilcoa, posteriormente se le une otro acetil coa y mediante una compleja serie de reacciones que involucran diversos intermediarios, como B-hidroxi-metilglutaril CoA, mevalonato que se convierte en unidades activas de isopreno. Entre esta serie de reacciones se encuentra la condensación de unidades de isopreno para formar una estructura lineal de 30 carbonos que se llama escualeno, el cual se cicla sobre si mismo para formar 4 anillos esteroides y su cadena lateral, que después de varias oxidaciones y migraciones de grupos de metilo, se obtiene el producto final que es el colesterol.
- La hipercolesterolemia, es una dislipidemia consiste en la presencia de colesterol en sangre por encima de los niveles considerados normales, específicamente colesterol malo o LDL. Este aumento, que se asocia a problemas coronarios, depende de la dieta, el sexo, el estilo de vida. De esta manera, en la concentración de colesterol en sangre intervienen factores hereditarios y dietéticos, junto a otros relacionados con la actividad física.
- DIETAS INADECUADAS Ingesta abusiva de grasas o alcohol, ocasiona que el organismo consuma primero otro tipo de nutrientes favoreciendo que el colesterol no se degrade. Enfermedades hepáticas, endocrinas y renales, administración de ciertas sustancias Aumentan la síntesis de las lipoproteínas LDL. Por un defecto genético impide que el colesterol LDL sea degradado, con lo que los niveles de colesterol aumentan progresivamente
- Tipos El volumen de colesterol circulante depende principalmente de su absorción intestinal y el estado del metabolismo lipoproteico. Esto dependerá de los alimentos ingeridos y la capacidad de absorción de los receptores específicos. Asimismo, se distinguen dos tipos de hipercolesterolemia: Primaria: Derivada de problemas en los sistemas transportadores del colesterol y factores genéticos. Secundaria: Se asocia a ciertas enfermedades hepáticas (hepatitis, colostasis y cirrosis), endocrinas (diabetes mellitus, hipotiroidismo y anorexia nerviosa) y renales. Además, existen algunas sustancias que pueden aumentar los niveles de colesterol LDL, como los esteroides anabolizantes, los progestágenos (píldoras anticonceptivas que contienen solamente progestágeno sintético (progestina) y no contienen estrógeno.), los betabloqueantes (clase de fármacos utilizados para tratar diversas patologías cardiacas como hipertensión arterial, insuficiencia cardiaca, angina de pecho, arritmias o miocardiopatía hipertrófica.).
- Es beneficioso que exista mayor cantidad de HDL, ahora, ¿Por qué es beneficioso que el HDL sea mayor a 35 mg/dl? Porque el colesterol HDL actúa sobre el LDL evitando que éste se quede “pegado” en las arterias La hipercolesterolemia se expresará entonces como la elevación de los niveles de colesterol total en sangre por encima de 200 mg/dl, y sobre todo de LDL, por sobre los 130 mg/dl, cifra aceptada en la actualidad en base al riesgo de consecuencias cardiovasculares por encima de éstos (Ministerio de Salud, Chile, año 2000). Miligramos-decilitros
- La endocitosis desempeña un papel clave en el metabolismo para incorporar el colesterol utilizado en la síntesis de membrana y como precursor para la síntesis de otros esteroides, el colesterol sintetizado en el Hígado viaja en la sangre formado por un complejo lipoproteico llamado lipoproteína de Baja densidad o LDL, complejos de lípidos y proteínas. Tenemos 3 tipos de endocitosis; la fagocitosis, la pinocitosis, y la endocitosis mediada por receptor, esta ultima es la que ocupa el LDL para ingresar a la célula. Endocitosis mediada por receptor Captación moléculas basada en la formación de complejo Receptor - Ligando en vesículas recubiertas. Estas moléculas se unen a receptores de la superficie y se acumulan en fosas recubiertas de Clatrina. Estas invaginaciones se desprenden de las membranas bajo la forma de vesículas que contienen los complejos Receptor - Ligando.
- Cada LDL circulante en el lecho sanguíneo contiene apo B-100 que es reconocida por proteínas receptoras de superficie especificas: Receptoras de LDL. Las LDL actúan como ligando (termino general que se designa a cualquier molécula que se une específicamente a un sitio receptor de otra molécula) al unirse al receptor que en este caso es una proteína integral de membrana. El segmento de membrana plasmática que contiene el complejo LDL-receptor hace que la LDL se invagine y se desprenda de la membrana rodeada de clatrina. La LDL se separa del receptor, que se recicla y vuelve a la membrana en una vesícula distinta. La vesícula que contiene la LDL se fusiona con un lisosoma, un orgánulo que contiene un grupo de enzimas digestivas. El colesterol se libera dentro de la célula, específicamente en el citosol para ser almacenado como gotas lipídicas o para utilizarse en la biosíntesis de membranas y los restantes componentes proteicos se degradan, la apo B-100 se degrada también en aminoácidos.
- La hipercolesterolemia familiar es un trastorno genético hereditario causado por un defecto en el cromosoma 19. Se caracteriza por un nivel muy elevado de colesterol en sangre. La afección empieza al nacer y puede causar ataques cardiacos a temprana edad. Aquí las proteínas receptoras de LDL son defectuosas o están ausentes y las partículas de LDL no pueden ingresar a las células. Por el contrario el colesterol se acumula en la sangre donde contribuye a la aterosclerosis precoz, la formación de depósitos dentro de la pared de los vasos sanguíneos, que causan una protrusión hacia la luz que impide el flujo de la sangre.
- afecta específicamente las arterias grandes y medianas.
- Como se da esto? La aterosclerosis ocurre en la capa íntima de las arterias e implica una oclusión progresiva de las mismas. La pared arterial está compuesta por tres capas concéntricas bien definidas que rodean el lumen arterial, teniendo cada una de ellas una composición de células y de matriz extracelular característica. La capa contigua al lumen es denominada íntima, la capa central es conocida como media y, por último, la más externa constituye la capa adventicia. Cada una de estas tres capas estará delimitada por capas concéntricas de elastina.
- PASO 1.- INGRESAN LAS LDL PROTEGIDAS POR SUSTANCIAS ANTIOXIDANTES AL ENDOTELIO 2.- ESTAS LDL SE TRANSFORMAN EN LDL OXIDADAS 3.- ESTAS LDL OXIDADAS CAUSAN UNA RESPUESTA INFLAMATORIA Y MAYOR DISFUNCION ENDOTELIAL, ACTIVANDO ASI LA FUNCION DE LOS MONOCITOS Y LINFOCITOS T. 4.- ESTOS MONOCITOS INGRESAN AL ENDOTELIO 5.- ESTOS MONOCITOS SE TRANSFORMAN EN MACROFAGOS O CELULAS CAPACES DE ENGULLIR A OTRA INGERIENDO A LAS LDL OXIDADADAS. 6.- DE MACROFAGOS PASAN A SER CELULAS ESPUMOSAS O CELULAS RICAS EN COLESTEROL OXIDADO QUE POSTERIORMENTE SUFREN APOPTOSIS, Y ESTO PROVOCA MAYOR DISFUNCION ENDOTELIAL. 7.- ESTA DISFUNCION ENDOTELIAL ACTIVA LA MIGRACION DE CELULAS LISAS DESDE LA TUNICA MEDIA HASTA EL ENDOTELIO Y DE PASAR A SER CELULAS CON CAPACIDAD DE CONTRAERSE PASAN A SER CELULAS CON CAPACIDAD DE PRODUCIR COLAGENO DEPOSITANDOLO SOBRE ESTAS CELULAS ESPUMOSAS EN APOPTOSIS Y SOBRE LAS DETRITUS CELULARES, FORMANDO ASI LA LLAMADA ESTRIA GRASA QUE PRODUCE LA SOBRE ELEVACION DEL ENDOTELIO. TODO ESTO CUANDO LA PLACA DE ATEROMA ES ESTABLE.
- Se estimula la migración de las células musculares lisas, que pierden su capacidad de contraerse y migran de la túnica media hasta la túnica intima, y se transforman en células con capacidad de producir colágeno, depositándolo sobre la estría grasa para intentar reparar el daño generado (es como si fuese un fibroblasto intentando reparar una herida cutánea), ese deposito comienza a provocar una sobre elevación en la pared arterial formando la placa de ateroma, elevándose y obstruyendo la luz vascular, esto es cuando la placa es estable. Cuando es inestable, la intima esta con grandes centros lipídicos y escaso colágeno, porque tiene mucha inflamación y poco tejido fibroso, y el flujo de sangre turbulento hace que se rompa el endotelio disfuncionante generando un trombo. En ese momento la obstrucción de la luz que era parcial, se vuelve total, generando síndromes coronarios agudos y otros.
- En otras partes del cuerpo los efectos las roturas de las placas pueden ser inmediatos, como el bloque de las arterias que proveen sangre al corazón, puede ocasionar un ataque cardiaco, o el bloque de las arterias que proveen sangre al cerebro puede ocasionar un ACV.
- Depósitos de colesterol en la zona de los parpados. En el arco corneal, se da la opacificación de la cornea en forma de arco provocada por la acumulación de lipidos. Lo que indica un trastorno del metabolismo de lipidos.
- Los xantomas son depósitos inocuos de grasa en la piel de color amarillo anaranjado y con forma de nudos. Se forman a consecuencia de trastornos del metabolismo de los lipidos, fundamentalmente en presencia de concentraciones elevadas de colesterol. Tenemos los xantomas tendinosos y los cutáneos.
- Concluyendo ya con el tema, podemos decir que el colesterol es una sustancia esencial para la vida, ya sea para la síntesis de membrana, síntesis de hormonas (sexuales como la progesterona, estrógenos y testosterona) o formando parte de nuestro tejido adiposo y ayuda a un buen funcionamiento del cuerpo, denotamos también los problemas que podría ocasionar un aumento de colesterol, hablamos de problemas como la aterosclerosis que podría resultar grave para una persona, como podemos solucionar todo esto? Pues manteniendo principalmente una dieta limitada o libre de grasas y hacer ejercicio físico.