Se define como shock o choque la situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de oxígeno y sustratos metabólicos así como la acumulación de metabolitos tóxicos producen un daño celular que puede llegar a ser irreversible.

1. Shock
Juan Diego Sigüenza Rojas
Azogues
2007

2. Se define como shock o choque la situación
clínica y hemodinámica correspondiente a un
estado de disminución general y grave de la
perfusión tisular.
La falta de aporte de oxígeno y sustratos
metabólicos así como la acumulación de
metabolitos tóxicos producen un daño celular
que puede llegar a ser irreversible.

3. Causas
El aporte de sangre a los tejidos depende del volumen de sangre expulsado
por el corazón (volumen minuto) y de las resistencias vasculares sistémicas.
La reducción grave de estos dos parámetros puede conducir a una situación
de hipoperfusión periférica grave o shock. En la tabla 3.30 se señalan las
causas principales de shock, que pueden agruparse en cuatro tipos: a) por
disminución del volumen circulante (shock hipovolémico), como sucede en las
Hemorragias importantes, en los pacientes con quemaduras graves o en las
diarreas graves; b) por causas cardíacas, entre las que se incluyen la pérdida
de función contráctil del miocardio (shock cardiogénico), como sucede en el
infarto agudo de miocardio, y las alteraciones mecánicas como la insuficiencia
mitral o aórtica; c) por obstrucción al flujo sanguíneo como en la embolia
pulmonar masiva y en el taponamiento cardíaco, y d) por disfunción
vasomotora por pérdida del tono vascular (shock neurogénico) o alteración de
la microcirculación sanguínea.

5. Shock cardiogénico
El shock cardiogénico es la manifestación extrema de
insuficiencia cardíaca, en la que los mecanismos
de compensación han resultado insuficientes para
mantener el aporte sanguíneo adecuado a las necesidades
mínimas vitales de nutrición tisular.
La causa más frecuente de shock cardiogénico es el infarto
agudo de miocardio; aproximadamente el 8% de los
pacientes con infarto sufren esta complicación durante las
primeras horas o días de su evolución.

6. En todas estas situaciones pueden existir factores
contribuyentes al estado de shock distintos al déficit de
contractilidad. Entre ellos destacan:
1. Hipovolemia. Puede se secundaria a vómitos, diaforesis
profusa, empleo excesivo o inadecuado de diuréticos,
hiperventilación, fiebre, restricción de líquidos, etc., y
muchas veces es un factor contribuyente importante en el
enfermo con insuficiencia cardíaca.

7. 2. Arritmias. Ciertas arritmias, especialmente taquicardias o
bradicardias de cualquier origen, pueden ser otro factor
contribuyente al estado de shock.
3. Empleo de fármacos. Algunos fármacos, como los sedantes
y los vasodilatadores, pueden provocar hipotensión importante
que puede conducir por sí misma a una situación de shock.
4. Dolor. El dolor y el estrés durante las primeras horas
evolución del infarto de miocardio pueden ser un factor
contribuyente muy importante.

8. El término shock cardiogénico es apropiado y su exclusión
o diagnóstico y tratamiento imprescindibles en el enfermo
con shock:
1. Rotura del tabique interventricular.
2. Rotura de músculo papilar.
3. Taponamiento cardíaco.
4. Embolia pulmonar.
5. Infarto de ventrículo derecho.

9. Grados evolutivos del shock.
• Fase de hipotensión compensada.
la taquicardia y el aumento de las resistencias vasculares
sistémicas
• Fase de hipotensión descompensada.
(diaforesis, frialdad de piel, oliguria, etc.) y, posteriormente,
del déficit de flujo neurológico (obnubilación o agitación, etc.)
y del déficit de perfusión tisular (acidosis).
Fase irreversible
• Disminución máxima del volumen minuto, de la presión
arterial y de la perfusión tisular con isquemia prolongada que
produce lesiones celulares irreversibles en distintos órganos

10. Afectación orgánica.
• Riñón. La hipotensión y la
vasoconstricción compensadora
disminuyen el flujo renal y, por tanto, la
filtración glomerular.
La hipoperfusión prolongada origina
necrosis tubular, con alteraciones de la
función renal más o menos persistentes,
incluso si se recupera el shock.

11. • Corazón. La hipotensión aumenta la
isquemia y la necrosis miocárdica, con el
consiguiente empeoramiento de la función
contráctil del músculo, lo que contribuye a
perpetuar el shock.

12. • Pulmón. El aumento de la presión capilar
pulmonar secundaria a insuficiencia
cardíaca produce congestión pulmonar y
edema de pulmón, lo que dificulta el
intercambio gaseoso y contribuye a la
hipoxia general.

13. • Hígado. La disminución del flujo portal y la
hipoxia general alteran la función hepática y
llegan a producir necrosis del hepatocito,
que se traduce en elevación de las enzimas
hepáticas y, en ocasiones, aumento de la
bilirrubina

14. Cuadro clínico
El shock es un síndrome clínico y para su
diagnóstico se exige la presencia de los siguientes criterios:
a) presión arterial sistólica inferior a 90 mmHg o, en enfermos
hipertensos, una reducción del 30% respecto al nivel basal
anterior, mantenida durante más de 30 min;
b) signos de hipoperfusión tisular reducida, evidenciada por la
comprobación de acidosis láctica o por la presencia de alguno de
los siguientes criterios clínicos: depresión sensorial, diaforesis
(sudación profusa, fría, viscosa) o cianosis, y
c) Diuresis inferior a 20 mL/h, preferentemente con bajo contenido en
sodio. Estos signos clínicos son secundarios a la disminución
del flujo tisular y pueden instaurarse súbitamente o de forma
lenta.

15. Muchas gracias