Referencia bibliográfica: A.-J.M.Montserrat Canal. “Tuberculosis y otras infecciones causadas por Micobacterias no tuberculosas”En Farreras De Rozman. Medicina Interna XVII Edición España. Elsevier España, SL 2012.

1. UniversidadTécnica de Machala/Facultadde Ciencias Químicas y de la Salud/Escuela de Medicina/Cátedrade Medicina Interna
Área de Neumología
Estudiante: Andrea Fajardo/Docente: Dr. Victor Lanchi/Tema: Tuberculosis Pag 1
TUBERCULOSIS
Es una enfermedad infecciosa producida por el bacilo de koch, es probable que la
tuberculosis sea la enfermedad más antigua de la humanidad, además de la más
prevalente.
La edad media de presentación es de 35 a 45 años y predomina en varones, puede
afectar a cualquier persona, pero en la actualidad se asocia principalmente al SIDA, a
la inmunodepresión y al fenómeno inmigratorio de países endémicos.
Etiología:
En general se considera como agentes etiológicos de la TBC humana al
Mycobacterium tuberculosis, Mycobacterium Bovis, Mycobacterium africanum
(subtipo I y II) .
El habitad natural de las especies del complejo M. tuberculosis es el tejido infectado
de los seres humanos y otros animales mamíferos.
Historia natural e inmunopatologia: la tuberculosis humana es resultado de la
inhalación de las gotas de Pfliigge que alberga el bacilo. Al toser o expectorar, los
enfermos con TBC pulmonar activa producen aerosoles contaminantes, estas gotas se
dispersan sin dificultad y fácilmente son conducidas por la vía aérea hasta regiones
subpleurales, por lo general los lóbulos inferiores, al establecerse aquí el bacilo es
fagocitado por los macrófagos alveolares, el bacilo consigue evitar su destrucción y
se multiplica en el interior del macrófago hasta posteriormente destruirlo. El
macrófago infectado secreta citosinas y quimiocinas que desencadenan un proceso
inflamatorio local, y con ello una respuesta inespecífica de defensa que se caracteriza
por el acumulo inicial de neutrófilos, la respuesta innata fracasa y el agente patógeno
consigue diseminarse sistemáticamente.
En la tuberculosis se desarrollan básicamente dos tipos de lesiones la cavitada y la
miliar. La lesión cavitada se forma a partir del incremento de la necrosis caseosa
granulomatosa en una localización anatómica que favorezca la reactivación de M .
Tuberculosis y una inmunodepresión local, como en el caso del ápex pulmonar,
debido a la alta concentración de oxígeno.
La tuberculosis miliar se pone de manifiesto en diferentes tejidos del cuerpo, que los
clásicos consideraron que se asemejan a la semilla de mijo. Además de tener un
tamaño pequeño, estas lesiones se caracterizan por tener poco tejido necrótico.
Cuadro clínico:

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Tuberculosis pulmonar.- dado que la vía de entrada de la infección es aérea, las
manifestaciones respiratorias son las más frecuentes.
De ellas, la tos es el síntoma más constante, puede ser
seca y persistente y prolongarse durante semanas o
incluso meses, pero lo más frecuente es que acabe por
ser productiva de tipo mucoide o mucopurulento. La
hemoptisis es uno de los síntomas sugestivos de la
TBC. La disnea aparece básicamente en las fases
avanzadas de la enfermedad, cuando existe derrame pleural o pericárdico importante.
Tuberculosis primaria.- es la que afecta a individuos que nunca han estado
expuestos a la TBC antiguamente era casi exclusiva de niños o adultos jóvenes, pero
en los países con baja prevalencia, cada vez se ve más en adultos.
También se ve en forma habitual en los enfermos infectados por el VIH.
Las anomalías radiológicas más frecuentes son:
1. Presencia de infiltrado parenquimatoso asociado a adenopatías hiliares
homolaterales.
2. Adenopatía hiliar o para traqueal, abecés provoca atelectasia por compresión,
muy prominentes en los pacientes con VIH
3. Infiltrado parenquimatoso, cuya localización más frecuente es en segmentos
anteriores.
4. Derrame pleural
5. Patrón miliar en su forma más grave.
Tuberculosis pulmonar posprimaria o del adulto.- conocida también como de
reactivación, incide básicamente en los adultos y es debida a la reactivación endógena
de lesiones primarias antiguas, aunque actualmente se ha demostrado que pacientes
con VIH positivo e incluso VIH negativo también pueden sufrir una reinfección
exógena a pesar de haber padecido ya una TBC.
La localización típica de las lesiones es sobre todo en los segmentos apicales y
posteriores de los lóbulos inferiores, las más frecuentes formas radiológicas son:
1. Infiltrado apical, uni o bilateral, exudativo, difícil de reconocer en fases
iniciales
2. cavitación, única o múltiple en el seno de lesiones exudativas
3. derrame pleural
4. neumonía tuberculosa, similar a la bacteriana, con mayor protagonismo del
broncograma aéreo
5. empiema
6. tuberculoma
7. patrón miliar
En las dos primeras formas el examen bacteriológico del esputo.

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Tuberculosis ganglionar.-Actualmente es la forma más frecuente de TBC extra
torácica. La mayoría de las adenitis tuberculosas son manifestaciones posprimarias de
la infección por M. Tuberculosis, ya sea por diseminación linfática o hematógena, es
bastante frecuente en los pacientes infectados con VIH.
El cuadro clínico consiste en hallazgo de una o varias adenopatías.
Tuberculosis milliar.- Es una de las manifestaciones más graves de la TBC, que a
veces solo se diagnostica en la autopsia, se presenta a cualquier edad, aunque es más
frecuente en los jóvenes y pacientes VIH positivo.
Se produce como consecuencia de la erosión de un foco tuberculoso de un vaso
sanguíneo y su posterior diseminación a todo el organismo.
El cuadro clínico es variable, el síntoma más frecuente es la fiebre, de hecho la TBC
miliar debe tenerse siempre presente en el síndrome de <<fiebre de origen
desconocido>>. Otros de los síntomas son, disnea, tos, afección del estado general,
para su diagnóstico debe buscarse el bacilo en muestras respiratorias de esputo,
sangre o LCR.
Referencia bibliográfica:
A.-J.M.Montserrat Canal. “Tuberculosis y otras infecciones causadas por Micobacterias no
tuberculosas”En Farreras De Rozman. Medicina Interna XVII Edición España. El Sevier España, SL
2012.