medicina

1. Dispepsia dis-”dificultad y
pepsia “digestión”

2. generalidades
• Es el dolor crónico o recurrente de mas
de un mes de duración
• Desencadenado por la ingesta
“indigestión”
• Suele haber saciedad precoz, distensión
abdominal, eructos y nauseas.

3. • Es muy frecuente en consulta, tiene una
frecuencia global del 40.6%, apareciendo
la forma moderada una vez a la semana
en el 28.1% de la población.
• En casi 60% de los pacientes no hay
una causa aparente que la origine
(dispepsia no ulcerosa)
• El 40 % restante es producida por ulcera,
reflujo y cáncer gástrico

4. • Se piensa en dispepsia cuando los
síntomas han ocurrido al menos en un
25% de los días, durante las últimas 4
semanas hasta 3 meses.
• El epigastrio es el lugar más frecuente
de localización del dolor
• La dispepsia puede ser orgánica o
funcional (idiopática)

5. Historia de la dispepsia
• Uno de los primeros en “clasificar” 1979 por
Grant Thompson con su libro "El Intestino
Irritable“
• En 1984 Kruis (Alemania), divide a los
transtornos funcionales en 3 : dolor,
disfunción intestinal y flatulencia.
• En 1984 todos ellos, junto con Drossman (USA) y
Manning vieron necesario la creación de unas
guas clinicas.

6. • De allí surgió el grupo roma y los
Criterios de Roma I son presentados en
1989.
Síntomas y signos que sugieren
enfermedad orgánica
1-edad mayor de 50 años
2-anorexia o perdida de peso
3-difagia
4-ictericia
5-utilizacion de AINES

7. Signo de troisier

8. Fisiopatología
• 1-La secreción de acido es normal y la
mucosa es mas sensible al acido, 30%
de los pacientes tienen H. Pylori.
• 2-otra es la psiquiátrica, los pacientes
con dispepsia suelen tener mayor
ansiedad o son hipocondriacos.
• 3-habla sobre la intolerancia alimentaria

9. • Ciertas comidas pueden desencadenar
respuestas alérgicas
• 4-la disminución del vaciamiento
gástrico se ha demostrado en los
pacientes. (bradigastria).
• 5-la sensibilidad visceral aumentada y
el umbral al dolor disminuido.

10. secreción de HCl
• 1-La cel. Parietal tiene receptores de
Histamina, gastrina y Ach.
• 2-La gastrina y Ach se unen a las cels.
Similares a las enterocromafines liberan
histamina
• 3-la histamina se une al H2r adenilato ciclasa –
AMPc -PKA activando H/K ATPasa.

11. H. Pylori (ureasa)

12. • Bacilo espirilo gram – con gran
movilidad y producción de ureasa
• El humano es el único reservorio
• Tienen flagelos polares, no fermentan no
oxidan carbohidratos
• Utiliza el sistema de secreción tipo 4 y
contiene su citotoxina vacuolizante
(vac-a) y () de amoniaco (base) NH3

13. • Muchos pacientes suelen ser
asintomáticos
• 1- linfoma de cels MALT 2-gastrtitis y
ulcera 3-adenocarcionoma gástrico
• Ureasa:(NH2)2CO + H2O → CO2 + 2NH3
• Dx- 1-tincion de plata de warthin-starry
• 2-la prueba de ureasa
• 3-prube de urea en el aliento.

15. Tipos y clasificación
• 1.Dispepsia de tipo reflujo: con acidez y
regurgitación.
• 2-dispepsia de tipo ulcerosa: con dolor
en epigastrio(predominante)
• 3-dispepsia motora: saciedad precoz,
nauseas y distensión abdominal.

16. • Causas de dispepsia orgánica
• Causas más comunes:
• Úlcera péptica (úlcera gástrica, úlcera
duodenal)
• Fármacos: (AINE, hierro, digoxina, teofilina,
eritromicina)
• Causas no gastrointestinales poco comunes
• Trastornos metabólicos (uremia, hipocalcemia,
hipotiroidismo).

17. • Cáncer gástrico
• Colelitiasis
• Pacientes diabéticos con gastroparesia
• Pancreatitis crónica
• Cirugía gástrica
• Obstrucción parcial del intestino delgado
• enfermedad de Crohn, gastritis eosinofílica
• Enfermedad celíaca

18. Síntomas clínicos
• Dolor postprandial y distensión abdominal
• Dolor en epigastrio y eructos
• No comprende ni dolor en hipocondrios ni
pirosis.

19. Criterios de Roma 3
• Deben estar presentes: Uno o más de:
• a. Plenitud postprandial que produce molestia
• b. Saciedad precoz
• c. Dolor epigástrico
• 2. Sin evidencia de alteraciones estructurales (incluyendo
endoscopia digestiva alta) que puedan explicar los síntomas.
• 3) No evidencia que la dispepsia calme con la defecación
o se asocie a cambios en frecuencia y forma de las
heces
• los últimos 3 meses y los síntomas haber comenzado un
mínimo de 6 meses antes del diagnóstico

20. • La etiología más común:
• 1- la dispepsia funcional (60%)
• 2-úlcera péptica (25%)
• 3-esofagitis por reflujo (15%)
• 4-el cáncer de esófago o estómago (<2%).
• ---------------------------------------------------------
• Dx y Tx:
• 1-La endoscopia para investigar
• las lesiones de la mucosa gástrica, y
permite tomar muestras para
• biopsia y/o detección del H. pylori.

22. • ,radiología de contraste: únicamente
(niegan a someterse a una endoscopia,)
• incluyen: el test rápido de la ureasa, el
cultivo y la histología.
• Entre los métodos no invasivos se
encuentran: la prueba del aliento,
• la serología, la detección de antígenos en
heces y la detección de inmunoglobulinas
tipo G (IgG) específicas en orina y saliva

23. • Tx:
• 1- estrategia inicial:
• Omeprazol y anti-H2 y procinéticos. (por 4
semanas)
• --------------------------------------------------------------
• Antihistamínicas(cimetidina-ranitidina):
• Inhibidores competitivos, Biodisponibilidad
50%
• Secreción nocturna de acido, inh. de CYP3A4
• Diarrea, cefalea, fatiga, ginecomastia y
galactorrea

24. • Omeprazol:
• son profármacos, forma enlace disulfuro
inhibiendo permanentemente.
• 1 hr ante de comidas
• Diarrea, cólicos, cefalea y depleción de
Ca2+.
-Procinéticos (Metoclopramida y
domperidona): antagonistas de D2r,
vaciadores gástricos (antieméticos)
• Efectos extrapiramidales (discinesia
tardia).

25. • 1-MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS
(alcohol, grasa, café)
• 2-ANTIHISTAMINICOS Y OMEPRAZOL
• 3-PROCINETICOS
(CISAPRIDA,MOSAPRIDA-5HT4)
• 4-TRATAMIENTO PSICOLÓGICO
(psicoterapia)