Pancreatitis Aguda

PANCREATITIS
AGUDA(ACUTE PANCREATITIS)
Verano MMXV
Nosología Clínica
Quirúrgica de abdomen
Facultad de Medicina
Alumno: Jorge Antonio
Mirón Vleázquez

Definición
Atlanta Symposium:
1992
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier;
2010
Proceso Inflamatorio
DañoLocal
sistémico Falla orgánica

Síntomas
consistentes
Amilasa o lipasa 
3x su límite superior
Hallazgos
Radiológicos (CT o
MRI)
2010
Evolución
Aguda
Crónica
• Exacerbación
Severidad
Leve
Grave
• Atlanta
• Ranson
• APACHE-II

Epidemiología
Mundialment
e
5 a 80/
100,000
Mortalidad:
1/100,000
Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014
14°
Piel negra:
20.7
Piel blanca: 5.7
US/100,000
Nativos: 4

Etiología
Piedras
biliares
Alcohol Iatrogénica
Tumores Hereditarios Hiperlipidemia
Fármacos Traumáticos Otros

Piedras biliares
Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s
gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010
40% PA
Mujeres
H. Del
conducto
común
H. Reflujo
duodenal
H.
Hipertensión
ductal
Microlitiasis-
Lodo biliar
67-74% PA
Idiopática

Citotox
icidad
Hipersecresió
n inicial
Tapone
s
protéico
s
Esfinterero-
spásmo

Perme
abilida
d
ductal
Activación
enzimática
Alcohol
PA agudas
Recurrencia
Abuso10-20 años
PA Crónica

Hipertriacilgliceridemia
3ra causa
1000 mg/dL
Citotoxicidad
2010
• Alcoholismo
• DbM2
• Dieta/fármacos
Adquirida
• Deficiencia de
lipoproteínas
• Déficit de APO CII
Congénita

Tumores
40
años
PA idiopático
Recurrente
1 al 2
%
Neoplasia
mucinosa papilar
intraductal
Adeno
carcin
oma
Metástasis

Fármacos
120
fármac
os
Hipersensi-
bilidad
Metab
olitos
Inducir hiper
TAG
Toxicid
ad
intríns
eca

Hipercalcémia-Hiperparatiroidismo
• Virus: Sarampión, HBV, Coxsackievirus,CMV
• Bacterias: Mycoplasma, Salmonella, Brucella,
Mycobacterium
• Hongos: Aspergillus, Candida
• Parásitos: Ascaris, Cryptosporidium,
Toxoplasma
Infeciones
2010

Iatrogenia
Post Colangiopancreatografía retrograda
endoscópica
Biopsias, Exploración de vías biliares y
ámpula de Vater
Linfadenectomía retroperitoneal ,
nefrectomía, esplenectomía
2010

Patofisiología
Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition.
McGrawHill;2014
• Autodigestión-Tripsina-Catepsian B-Ca+2
Intracinares
• Quimiotáxis: Neutrófilos- ROS, Macrófagos-
Citocinas proinflamatorias
•  Permeabilidad, edema, hemorragia,
microtrombos
• Hipoperfusión-Necrosis
Intrapancreáticos
• Citocias-NFB
• Disfunción orgánica: Cardiaco, respiratorio,
renal
Sistémicos

Manifestaciones clínicas
 Dolor Insoportable, continuo
y taladrante
 Epigástrico
 Progresivo: rápido (10’-20’)
 Alivio leve o nulo a cambio
de posición
 Irradiación en banda o
cinturón
2010

Manifestaciones clínicas
 Nausea
 Arcada-Vómito grado
variable (No alivia el
dolor)
 Ictericia conjuntival
 Dolor tipo cólico biliar: Preceder el
cuadro
2010

Exploración Física
 Rigidez muscular
ausente
 Dolor a la percusión o
agitamiento gentil
 Ruidos abdominales
disminuídos
 Signo de Grey Turner
 Signo de Cullen
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver
disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-

 Normotermia o
Fiebre
 Taquipnea, poco
profundas
 Respiración
dolorosa-exudados
subdiafragmáticos
 Disnea-Efusión
pleural, atelectasia,
ARDS, falla cardiaca
congestiva
 Disminución de
campos pulmonaresFeldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010

 Hepatomegalia
 angiomas en
araña
 Engrosamiento
de las vainas
palmares
(Dupuytren)
 Xantomas/Xantel
asma
Feldman M. Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease:

Diagnóstico: Laboratorio de análisis
clínico
Pancr
eática
Salivar
Suero: 53–123
U/L
Orina: 0–375
U/L
Amilasa
X3 valor
superior
normal
 6 –
12h
post
injuria
3-5 días valores
normales in sera
 Hiperamilasemia
 Obstrucción
intestinal
 Ulcera duodenal
perforada
 Inflamación
intrabdominal
 Patología de
glándula salival7
oviductos
 Neoplasias
ováricas/quístes
 CKD>3-5 veces
Schwartz’s Principles of Surgery. Tenth edition. McGrawHill;2014/ Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease:

• Sensibilidad 85-
100%
• Primeros días, se
mantiene 14 días
más que amilasa
Lipasa
• > x3 + amilasa
0–160 U/L
 Falsos positivos:
disfunción de
glándulas salivales,
tumores
ginecológicos,
macroamilasemia,
CKD (<x2)
clínico

WBC
VCM(alcoholicos)
Hematocrito  44%
-
Hemoconcentración
Citometría
Glucemia
ALT (>150 UI/L
Alcohólicos)
AST
Fosfatasa
alcalina>300mg/dL
(lito biliar)
Bilirrubina
TAG
Química
sanguínea
clínico
2010

Diagnóstico: Placa de abdomen
simple
Asa centinela Colon
cortado

Elevación de
hemidiafragma
Efusión pleural
Infilrados
Atelectasias
Signos de falla
Cardiaca congestiva
Diagnóstico: Placa de tórax

• 24h.- signos de
coledocolitiasis
• Datos de pancreatitis crónica
• hipoecogenicidad
• Formación de pseudoquiste
• Pancreatitis idiopática
• Búsqueda de tumores
• Pancreas divisum
• Piedras biliares
Diagnóstico:Ultrasonografía

Diagnóstico: Tomografía
computada
Indicacio
nes
Descarta perforación de
úlcera péptica
Estadifica severidad
Evalúa complicaciones
Más
importan
te
Diagnóstico
Contra-
indicacio
nes
Alergia
CKD: CrS>
2mg/dL

índice de severidad por CT
(CTSI)
Estados de Balthazar
A(0) Páncreas Normal, consistente con pancreatitis leve
B(1) Agrandamiento focal o difusa de la glándula, incluye irregularidades del
contorno y atenuación heterogenea pero sin infiltración peripancreatica
C(2) Grado B + datos de inflamación peripancreática
D(3) Grado C+ colección simple de fluidos peripancreáticos
E(4) Grado C + dos o más colecciones de fluidos peripancreáticos o gas en
páncreas o retropeitoneo
Escala de necrosis
0 Ausencia de necrosis
2 Necrosis de al menos 33%
4 Necrosis de 33%-50%
6 Necrosis > 50%
CTSI= Escala de
Balthazar +
Escala de
necrosis

Sistemas de evaluación
Atlanta Ranson
APACHE-
II
BISAP Marshall

Atlanta 2013 (ACG)
Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol;2015

Escala de Ranson
 Evaluación post 48
horas
 < 3 criterios
positivos (leve)
(Mortalidad 2.5%)
 >6 criterios positivos
(Mortalidad de 50%)

APACHE-II
Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010
>8 PA severa

Bedside Index for severity in Acute
Pancreatitis (BISAP)
 Primeras 24 hr
 >3 = 7-12x Fallo
orgánico
Mortalidad
0 0.2
1 0.6
2 2
3 5-8%
4 13-19%
5 22-27%

Clasificación para la evaluación
del fallo orgánico secuencial
(Marshal)

Manejo
Fluidos Manejo del dolor Soporte/Vigilancia
pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010/ Tenner et al. American College of Gastroenterology Guideline: Management of
Acute Pancreatitis. Am J Gastroenterol;2015

Manejo: Fluidos
“Early aggressive
Intravenous
hydratation”
 250-300 mL/48h
Ancianos CHD AKD

Manejo: Dolor
Metam
izol
2g/TID
IVAnalgesia
Bupre
nofina
0.3mg/4h
Morfina-
Proscrit
a

Manejo: Dieta
Sonda
Nasogástrica
• Ileo gástrico/
intestinal
• PA Severa-
alimentación
Parenteral
• suplementaria
Entera
l
No
NPO
24h
Baja
estancia
hospitalar
ia
Compl
icacion
es

infecci
ones

morbim
or-
talidad
líquida Blanda
Solida baja
en grasa

Iniciar
Carbapanemicos,
quinolonas y
metronidazol
CT-FNA:
Cultivos
Tinción de Gram
Negativos Suspender
Manejo: Antibióticos
Sospecha de infacción
• Evidencia de colangitis, infecciones
adquiridas por catéteres, bacteriemia,
neumonía
Profiláctico
• Proscrito
¿PA necrótica
infectada?
Necrosis pancreática o
extrapancreática con
deterioro o fallo de
recuperación después
de 7-10 días

QuirúrgicosColangiopancreato
endoscopíaretrograda
24h.-PA Severa
complicada con
Colangitis aguda
Reduce las
complicaciones en PA
de litos biliares
PA post CPRE, sangrado,
colangitis y perforación duodenal
Prevención PA post
CPRE
 Stent - 3Frs
 NSAID-VR, :
 Indometacina
50mg -100mg
 Diclofenac:
100mg

QuirúrgicosColescistectomía
Prevención
de
recurrencia
de PA por
lito biliar

 50% reduce el uso de laparotomía
Drenaje percutáneo/Desbridación
endoscópica

Complicaciones Locales
Sleisenger and fordtran’s gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/managemen.9th Saunders-Elsevier; 2010
 Pseudoquis
tes
 Necrosis
estéril
 Necrosis
infectada
 Absceso
 Sangrado GI
 Pancreatitis
asociada a daño de
la arteria o vena
esplénica
 Ruptura de Vena
porta
 Trombosis venosa
 Sangrado de várices
esofágicas
 Sangrado post
necrosectomía
 Hematomas
 Fistulas
 Hidronefros derecho

Complicacines sistémicas
 Fallo respiratorio
 Insuficiencia renal
 Choque
 Hiperglucemia
 Hipocalcemia
 Coagulación intravascular diseminada
 Necrosis grasa
 Retinopatía

Bibliografía
 Feldman M. et al. Sleisenger and fordtran’s
gastrointestinal and liver disease:
pathophysiology/diagnosis/managemen.
Nineth edition. Saunders- Elsevier; 2010
 Brunicardi C. et al. Schwartz’s Principles of
Surgeru. Tenth edition. McGrawHill;2014
 Tenner et al. American College of
Gastroenterology Guideline: Management
of Acute Pancreatitis. Am J
Gastroenterol;2015

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