Este documento describe la fisiología del potasio en el cuerpo humano. Explica que el potasio se encuentra principalmente dentro de las células (98%) y juega un papel importante en la contracción muscular, conducción nerviosa y función enzimática. También describe las concentraciones de potasio intracelular y extracelular, los mecanismos de regulación del potasio y los trastornos como la hiper y hipopotasemia.

1. Albert José Gómez Saldaña

3. •El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo.
•98% intracelular , 2% extracelular
•Reserva corporal 300 , 4000 meq (50-55meq/Kg)
•Concentración:
•Intracelular 140 – 150 meq/lt
•Extracelular : 3.5 - 5 meq/lt
•En que interviene K: en la contracción muscular, en la
conducción de los impulsos nerviosos, en la acción enzimática y
en la función de la membrana celular.
K+

4. 1000
2000
3000
4000
0
70 mEq
ExtracelularIntracelular

5. K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
Extracelular Intracelular
K+
3.5-5 mEq/l 140 - 150 mEq/l
RELACIÓN [K+] (LIC: LEC)=35:1

6. K+ TOTAL:
K+ LIC: 98% RELACIÓN [K+] (LIC: LEC)= 35:1
K+ LEC: 2% K+ (principal catión LIC)

7. K +
Balance externo
Balance interno

8. Ingestión:
2,7-3,9 gr /24hK
Sangre
Hígado
Más rico en K:
516 mgx100
Salida
Orina: 85-90 x
100
Heces: 5x 100

9. Musculo
300
mEq
Hígado
200 mEq
Sangre
23 mEq
K+
EEC
75mEq

10. K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
K +
Extracelular Intracelular
K +
K +
K +
Ingieren
Mecanismos Reguladores

11. 
•Insulina
•Aldosterona
•Estimulación β adrenérgica
•Alcalosis
•Deficiencias de insulina
•Deficiencia de aldosterona
•Bloqueo β-adrenérgica
•Acidosis
•Lisis celular
•Ejercicio extenuante
•Aumento de la osmolaridad
extracelular
KK

14. Na+K+ATPasa
H+
ACIDOSIS
ALCALOSIS
H+
K+
K+
K+
Na+

15.  Se considera que hay Hiperkalemia cuando
los valores séricos de potasio son superiores
a 5,2 mEq/L.

18.  Farreras –
Razoman 13
edición

19. (HARRISON, 2011)

20. Síntomas

22. Alteraciones Electro cardiográficas
T: PicudasPérdida onda P
QRS ancho

23. Figura 48-6-4. Cambios electrocardiográficos
en la hiperpotasemia. (Argente & Alvarez, 2005)
Pérdida onda P
QRS ancho
T: Picudas
K+

24. - La anamnesis puede orientar hacia la causa de la hiperpotasemia,
dado que la incidencia de este trastorno es mayor en pacientes con
antecedentes de enfermedad renal, DM, dificultades recientes para
la micción o la ingesta de suplementos de potasio.
- Hay fármacos que reducen la excreción renal de potasio como los
inhibidores de la ECA, los inhibidores de la enzima prostaglandina
sintetasa (antiinflamatorios no esteroideos), diuréticos ahorradores
de potasio, pentamidina, trimetropima en altas dosis y los agentes
inmunosupresores ciclosporina y tacrolimus.
- En casos muy raros, una historia familiar positiva de debilidad
muscular profunda intermitente sugiere una parálisis periódica
hiperpotasémica familiar; mientras que una hiperpotasemia que data
de la infancia puede sugerir un trastorno congénito de la síntesis de
mineralocorticoides.

25. HIPERPOTASEMIA
Defectos en la biosíntesis de la
aldosterona
Falta de respuesta suprarrenal
a la angiotensina II
Hipoaldosteronism
o hiporreninémico
Test de estimulación con ACTH
Niveles de aldosterona
Acidosis; Hiperosmolaridad
Hipoinsulinismo; Parálisis
hiperpotasémica familiar;
Fármacos redistribuidores del
K (betabloqueantes,
succinilcolina, arginina,
digital en dosis altas).
Otros fármacos (AINE, IECA,
diuréticos ahorradores de K,
heparina)
Rabdomiolisis
Necrosis tisular
Hematomas
Hipercatabolismo
Si
¿ingesta de potasio o de
fármacos que impiden
su excreción renal?
Insuficienci
a renal
aguda
Función renal normal
o filtrado glomerular
>20 ml/min
Filtrado glomerular
<20 ml/min
Seudohiperpotasemia
Muestra hemolizada
Trombocitosis
Leucocitosis
Insuficiencia
renal no orgánica
No
Normales
Patología tubular
Patológico Normal
Insuficiencia
suprarrenal
Hipoaldosteronism
o aislado
Bajos
Renina
plasmática
ElevadaBaja

27.  En el tratamiento de la hiperpotasemia se utilizan tres
tipos de maniobras: a) agentes como la glucosa y la
insulina, el bicarbonato o el salbutamol, que promueven la
transferencia de potasio del líquido extracelular al
intracelular
 b) medidas que aumentan la eliminación de potasio del
cuerpo, como las resinas de intercambio catiónico y
ladiálisis
 c) el empleo del calcio.

29. Fármaco Dosis y forma de
administración
Acción Inicio/duración Mecanismo
-Agonistas
Salbutamol
0.5-1 ml en nebulización
0.5 mg s.c, o i.v
5-8 min7 2-3 h Desplazamiento de K
al interior de la célula.
Sales de calcio
Gluconato cálcico
al 10%
10 ml en 3 min. Infusión: 2-5
ml en Glu al 5% o SSF al
0.9% (500 ml) en 1-3 h.
Repetir cada 5-10 min.
5-10 min/30 –60 min. Antagonizan el efecto
cardíaco de la
hiperpotasemia
Insulina + Glu Perfusión: 10 U Insulina
rápida en 50 g de Glu (500 ml
DX10%)
15 –30 min/6-8 h. Desplazamiento de K
al interior de la célula
Bicarbonato
sódico
(especialmente si
existe acidosis)
Bicarbonato 1/6M 250-500 ml,
ó 50 cc de 1 M
30-60 min/6-8h Desplazamiento de K
al interior de la célula.
Quelantes
intestinales
resincalcio
Oral: 20-50 g/4-6 h
Enema: 100 g/4-6 h.
1 hora/12 h Eliminan el potasio del
organismo.
Furosemida,
torasemida
40-200 mg i.v. Según función
renal
30 min/h Eliminan el potasio del
organismo
Diálisis Hemodiálisis
Diálisis peritoneal
Min/h (depende de la
liberación endógena)
Eliminan el potasio del
organismo
TRATAMIENTO URGENTE DE LA HIPERCALEMIA

34.  Se considera que hay Hipokalemia cuando
los valores séricos de potasio son inferiores
􀂃 Definida como:
 [K+] pl < 3.5 meq/l

37.  Los síntomas asociados con la hipopotasemia son
inespecíficos y, por lo tanto, no contribuyen mucho al
diagnóstico. Éste se establece detectando un nivel sérico
del potasio menor de 3,5 mEq/L.
 Las manifestaciones neuromusculares consisten en
debilidad, sobre todo de los músculos proximales, que en
los casos graves progresa hacia la parálisis fláccida.
También pueden observarse parestesias, constipación,
atonía gástrica o íleo paralítico y en ocasiones, tetania.
 La hipopotasemia puede ser asintomática.

38. Clínica. La célula muscular es la más afectada por la carencia de K+
1. Síndrome de la musculatura lisa. Paresia intestinal (estreñimiento, íleo [el cual
no suele ser tan intenso como en el déficit de cloro]) y paresia vesical.
2. Síndrome de la musculatura cardiovascular. Hipotensión, bradicardia, trastornos
en la repolarización (evidenciado en el trazado EKG), arritmias. El colapso vascular
unido a la parálisis cardíaca y respiratoria, o de ambas a la vez, constituye la causa de
muerte más frecuente.
3. Síndrome de la musculatura esquelética. Astenia, hipotonía (las extremidades
penden flácidas en sus posiciones de “abandono” muy características, que rara vez
adopta la persona normal por relajada que se encuentre) y ataques paralíticos,
generalmente nocturnos y de corta duración, y al principio idénticos al de la parálisis
normopotasémica o hiperpotasémica.
4. Manifestaciones renales. Pueden determinar el fallo renal con isostenuria,
hipostenuria, bloqueo de la regulación renal, del equilibrio ácido-base (pH urinario
alrededor de 6) e isonatruria.
5. Trastornos electrolíticos. Con alteración del equilibrio ácido-base y, sobre todo, de
la deshidratación celular, la cual puede acompañarse de hiperhidratación extracelular
(edemas). Estos trastornos son imposibles de corregir sin normalizar la potasemia.

39. La anamnesis debe ser detallada para dilucidar las posibles causas de hipokalemia: (Se
puede preguntar)
- Iatrógena (uso de diuréticos de asa, de laxantes osmóticos).
- Presencia de diarrea crónica, vómitos crónicos. Con menos
frecuencia el adenoma velloso del colon y los tumores secretores de
péptido intestinal vasoactivo (VIP).
- El uso de fármacos que pueden inducir hipokalemia por vía renal son
los agentes quimioterapéuticos que contienen platino (cisplatino,
carboplatino, estreptozorocina) y antibióticos como la carbenicilina y
la anfotericina B. (↓K+
˜↓Mg++)
- Uso de agentes broncodilatadores estimulantes de los receptores β2
(terbutalina, albuterol), exposición a pesticidas.
- Tratamiento reciente de la anemia megaloblástica con vit. B12 o
ác. fólico.
- Antecedentes familiares de nefropatías perdedoras de potasio (sid
de Bartter, de Gittleman, de Liddle; y acidosis tubular renal).

40. DIAGNOSTICO
o Descartar cambios transmembrana
o Excreción urinaria de K en 24 horas (UK)
o Gradiente transtubular de potasio (GTTK)
o UK > 30 mEq/d o >15 mEq/L o GTTK > 7
pérdida renal
o UK < 25 mEq/d o < 15 mEq/L o GGTK < 3
pérdida extrarrenal

41. Algoritmo que muestra
la estrategia clínica para
la evaluación de la
hipocalemia. TTKG,
gradiente de
concentración de K+
transtubular; RTA, (HARRISON,

42. Hipopotasemia
Ingesta insuficiente, Vómitos,
sonda nasog. Diarrea, tto con
diureticos
Cetoacidosis diabética Alcalosis
metabólica Hiperactividad
adrenérgica
Parálisis hipopotasémica familiar
Fármacos: insulina, suero
glucosado, HC03, beta agonistas
T.A normal HTA
Determinar K en orina
Determinar renin pls.
<20-25 nMol/24h >20-25 nMol/24h
P. Dig alta , Diarrea
A,Laxantes Adenoma
V.
Fístula Diaforesis
ACIDOSIS ALCALOSIS
Acid. Tubular I y II
Cetoacidosis diabética
Acetazolamida
Uterosigmoidostomía
Vómitos, diuréticos,
Síndrome de Barther,
Depleción demg,
tubulopatías ATB
Protocolo de
estudio de
Hiperaldosterismo
Protocolo de estudio
de HTA
mineralocorticoidea
no aldosterónica

46. Medición del “gradiente de la concentración transtubular
del K+” (TTKG):
Si la hipokalemia coincide con un TTKG mayor de cuatro
se deben sospechar pérdidas renales de K+ originadas por
mayor secreción de éste en el túbulodistal.
TTKG > 4: pérdidas de origen
renal
TTKG < 2: causa extrarrenal
(HARRISON,

47. GRACIAS