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ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
• DRA. LOOR
MARY
GUARDIA 2
Epidemiologia
Mundial
• 3ra causa de muerte a nivel mundial.
• 50-100* 100.000 hab
• 9% de las muertes al año
• 1ra discapacidad en adultos
• 4% gasto de salud mundial
FACTORES DE RIESGO
NO MODIFICABLES MODIFICABLES
• HTA
• DIABETES
• COLESTEROL
• ARRITMIAS
• TABACO
• SEDENTARISMO
• OBESIDAD
• DIETA NO SALUDABLE
• Edad
• Antecedentes familiares
• Sexo
• ACV previo
Arterias que irrigan el cerebro
Isquemia
 ATP
Despolarización
Ca2+ citoplasmático
Radicales
libres
Acido Láctico
Lesión glial
Liberación
Neurotransmisores
Excitadores
(Glutamato)
Fallo de bombas iónicas
Alteración de la hemostasia
hipoxia tisular
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metabólicas
Lesión
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Muerte
Hipoperfusión < 20
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(normal 50 mL/100
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Núcleo del infarto
ZONA DE
PENUMBRA
IZQUEMICA
ManejoAgudo
 Examen Neurológico y escalas
• Se recomienda que sea realizado por especialista.
• Deberían utilizarse escalas estandarizadas.
• Se recomienda escala NIHSS
 Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada,
campovisual,movilidad facial, funciónmotora,ataxia,
sensibilidad, lenguaje y articulación.
Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejoagudo
 NIHSS National Institute of Health Stroke Scale
Escala de severidad clínica
• < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1
año
• > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1
año.
Útil para seguimiento y monitorización
Manejoagudo
 Tratamiento hospitalario
• La formación de lasUTACes el mayor avance en
el tratamiento de STROKEen los últimos 15 años.
 Disminución mortalidad 20%
 Mejoría del outcome funcional 20%
Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
Manejoagudo
 Terapia específica
• Terapia trombolítica: sólocuandoesproducido por un
coágulo de sangre
 Ventana terapeutica 3 hrs
 Encurso estudios de fase III que establecerían efectividad
trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.
 Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo
Vía de administración: intravenosa
Contraindicación: hemorragias
Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),
Manejoagudo
 Aspirina
• Administración AAS hasta
48 hrs disminuye
mortalidad y morbilidad a
14 días.
• Beneficio discreto
• Bajo costo
• Fácil administración.
• Baja toxicidad.
Manejoagudo
 Tratamiento soporte
• Monitorización continua.
• Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 <
50
• P
A hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.
 Con HTA previa: 180/100-105 mmHg
 Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
Manejoagudo
 Tratamiento soporte
Glicemia
 Mantener estable.
 Hipoglicemia  Infusión inmediata SG 20% ev bolo
 Hiperglicemia  Mantener < 140 mg/dL
• Mantener Temperatura < 37,5°
• Profilaxis TVP
• Monitorizar y corregir complicaciones
Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
Complicaciones
Másfrecuentes :
• T
ranstornos hidroelectrolíticos
• Infecciones (principalmente neumoniase infecciones
urinarias)
• Complicaciones tromboembólicas(trombosisvenosa
profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo
pulmonar)
• Complicacionespropias de la postración e invalidez (úlceras
de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).
Prevenc
ión secundaria
 Medidas destinadas a reducir la recurrencia del
ACV.
• Modificación factores de riesgo
• Antiplaquetarios
• Estatinas
• Anticoagulantes
• Antihipertensivos
• Endarterectomía
Prevenc
ión secundaria
 Evaluación disfagia
• Prueba del vaso de
agua
 Alterada transitoria
 Alterada permanente 
Plantear gastrostomía
Guias ACV Minsal 2007
Pronóstico
 Mortalidad
• ¼
• ⅓
• ½
en el 1º
mes en los
6 meses al
año
 ACV Hemorrágico → 50% al mes
 Mortalidad temprana → deterioro neurológico
 Mortalidad a largo plazo → Cardiopatía -
Complicaciones
 Predictor de buen pronóstico
• Déficit neurológico inicial
• Edad.
•0 Asintomatico
•1 Sintomático sindiscapacidad
•2 Discapacidad mínima
•3 Discapacidad moderada
•4 Discapacidad severa
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ostrado
 R
ankin
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  • 2.
  • 3.
  • 4.
  • 5. Epidemiologia Mundial • 3ra causa de muerte a nivel mundial. • 50-100* 100.000 hab • 9% de las muertes al año • 1ra discapacidad en adultos • 4% gasto de salud mundial
  • 6. FACTORES DE RIESGO NO MODIFICABLES MODIFICABLES • HTA • DIABETES • COLESTEROL • ARRITMIAS • TABACO • SEDENTARISMO • OBESIDAD • DIETA NO SALUDABLE • Edad • Antecedentes familiares • Sexo • ACV previo
  • 7. Arterias que irrigan el cerebro
  • 8. Isquemia  ATP Despolarización Ca2+ citoplasmático Radicales libres Acido Láctico Lesión glial Liberación Neurotransmisores Excitadores (Glutamato) Fallo de bombas iónicas Alteración de la hemostasia hipoxia tisular Alteraciones metabólicas Lesión Irreversible Muerte Hipoperfusión < 20 mL/100 gr/minuto (normal 50 mL/100 gr/min) O2
  • 9. Núcleo del infarto ZONA DE PENUMBRA IZQUEMICA
  • 10. ManejoAgudo  Examen Neurológico y escalas • Se recomienda que sea realizado por especialista. • Deberían utilizarse escalas estandarizadas. • Se recomienda escala NIHSS  Evalúa conciencia, orientación, respuesta a ordenes, mirada, campovisual,movilidad facial, funciónmotora,ataxia, sensibilidad, lenguaje y articulación. Stroke 2007; 38:1655-1711
  • 11. Manejoagudo  NIHSS National Institute of Health Stroke Scale Escala de severidad clínica • < 10 : 60 -70 % pronóstico favorable a 1 año • > 22 : 4 -16 % pronóstico favorable a 1 año. Útil para seguimiento y monitorización
  • 12.
  • 13. Manejoagudo  Tratamiento hospitalario • La formación de lasUTACes el mayor avance en el tratamiento de STROKEen los últimos 15 años.  Disminución mortalidad 20%  Mejoría del outcome funcional 20% Warlow C. et al. Stroke. Lancet 2003; 362:1211-24
  • 14. Manejoagudo  Terapia específica • Terapia trombolítica: sólocuandoesproducido por un coágulo de sangre  Ventana terapeutica 3 hrs  Encurso estudios de fase III que establecerían efectividad trombolisis intrarterial hasta 6 hrs evolución.  Objetivo: degradar el coágulo y reestablecer el flujo sanguíneo Vía de administración: intravenosa Contraindicación: hemorragias Ej. Uroquinasa, estreptoquinasa (alergias, hipotensión),
  • 15. Manejoagudo  Aspirina • Administración AAS hasta 48 hrs disminuye mortalidad y morbilidad a 14 días. • Beneficio discreto • Bajo costo • Fácil administración. • Baja toxicidad.
  • 16. Manejoagudo  Tratamiento soporte • Monitorización continua. • Mantener Sat% O2 > 94%, PAO2 > 60 y PACO2 < 50 • P A hasta 220/120. Solo bajar si Hemorragia.  Con HTA previa: 180/100-105 mmHg  Sin HTA previa: 160-180/90-100 mmHg Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
  • 17. Manejoagudo  Tratamiento soporte Glicemia  Mantener estable.  Hipoglicemia  Infusión inmediata SG 20% ev bolo  Hiperglicemia  Mantener < 140 mg/dL • Mantener Temperatura < 37,5° • Profilaxis TVP • Monitorizar y corregir complicaciones Adams et al. Stroke 2007; 38:1655-1711
  • 18. Complicaciones Másfrecuentes : • T ranstornos hidroelectrolíticos • Infecciones (principalmente neumoniase infecciones urinarias) • Complicaciones tromboembólicas(trombosisvenosa profunda de extremidades inferiores, tromboembolísmo pulmonar) • Complicacionespropias de la postración e invalidez (úlceras de decúbito, contracturas y alteraciones articulares).
  • 19. Prevenc ión secundaria  Medidas destinadas a reducir la recurrencia del ACV. • Modificación factores de riesgo • Antiplaquetarios • Estatinas • Anticoagulantes • Antihipertensivos • Endarterectomía
  • 20. Prevenc ión secundaria  Evaluación disfagia • Prueba del vaso de agua  Alterada transitoria  Alterada permanente  Plantear gastrostomía Guias ACV Minsal 2007
  • 21. Pronóstico  Mortalidad • ¼ • ⅓ • ½ en el 1º mes en los 6 meses al año  ACV Hemorrágico → 50% al mes  Mortalidad temprana → deterioro neurológico  Mortalidad a largo plazo → Cardiopatía - Complicaciones  Predictor de buen pronóstico • Déficit neurológico inicial • Edad.
  • 22.
  • 23. •0 Asintomatico •1 Sintomático sindiscapacidad •2 Discapacidad mínima •3 Discapacidad moderada •4 Discapacidad severa •5 P ostrado  R ankin Escala de “desenlace”