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TERAPIA TROMBOLÍTICA EN
PACIENTES CON TEP MASIVO EN
PARO CARDIORESPIRATORIO
REVISIÓN DEL ESTUDIO PEAPETT
Ana María Ángel
R1 Medicina de Emergencias
INTRODUCCIÓN
•El TEP masivo es responsable de 8 al 13% de arresto
cardiaco
•Pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica
4.2%
•Mortalidad por TEP en pacientes con shock es del
58%
Marshal.et al Journal of Intensive Care Medicine.2010
MASIVO
• TEP agudo con hipotensión sostenida (PAS < 90 mmHg)
durante al menos 15 min o que requiera soporte inotrópico,
que no sea secundario a otra causa además del TEP, como
arritmias, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular
izquierda, ausencia de pulso o bradicardia profunda
persistente (frecuencia cardiaca < 40 lpm con signos y
síntomas de shock)
Jaff M, et al. Management of Massive and Sub-massive
Pulmonary Embolism. A Scientific Statement from the American
Heart Association. Circulation 2011
TROMBÓLISIS
• Razonable para TEP masivo
• Riesgo aceptable de hemorragia
• No usar para TEP de bajo riesgo
• No usar para paro cardiaco indiferenciado
Revertir la obstrucción y reducir la
resistencia vascular pulmonar
Circulation. 2011;123:1788-1830
ESTUDIOS PREVIOS
Circulation. 2004;110:744-749.
ECC 8 ptes
Todos los ptes del grupo
de heparina sola
murieron en las primeras
3 horas
11 ECC trombolisis + heparina
en pte con Tep agudo.
Subanalisis en inestables.
Trombólisis redujo mortalidad
en pte con TEP inestables
9.4% vs 19% (OR 0.45, 95%
CI 0.22 A 0.92) NNT= 10
Primer estudio en evaluar
el uso de la mitad de la
dosis de trombolítico en
pacientes en PARO por
TEP masivo
23 pacientes
Base de datos
Cohorte retrospectiva -Seguimiento 22 meses
Febrero 2013 a diciembre 2015
Evaluar los desenlaces clínicos y ecocardiografícos de
la administración de dosis bajas de tPA (activador del
plasminogeno tisular) en pacientes con AESP por TEP.
American Journal of Emergency Medicine 2016
Desenlaces:
• ROSC
• Supervivencia al alta hospitalaria
• Sangrado mayor
• A las 48 horas
- Relación VI/VD con Eco
- Presión sistólica de la arteria pulmonar
American Journal of Emergency Medicine 2016
 50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.
 100 mg en 100ml y se administraba la mitad.
• Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba con goteo a 10
U/kg/h
• Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100seg
• aPTT cada 6 horas
• La heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPA
• A la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg cada 12 horas o
rivaroxaban 20mg día oral a dosis de mantenimiento
• 15 pte TVP -- Asa 81mg día American Journal of Emergency Medicine 2016
• ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisis
• Se calculó la presión sistólica de la arteria
pulmonar por eco
• Relación VD/VI > 0.9
• Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3
semanas y a los 6 meses
American Journal of Emergency Medicine 2016
Sangrado Mayor =
• Muerte por sangrado
• Sangrado intracerebral
• Requerimiento de trasfusión
• Caída de 2g/dl de Hb
• Sangrado retroperitoneal o intraocular
American Journal of Emergency Medicine 2016
RESULTADOS:
American Journal of Emergency Medicine 2016
17 EMERGENCIAS
3 RADIOLOGIA
2 UCI
1 HOSPITALIZACIÓN
• 16 confirmados antes
• 4 post trombólisis
• 3 con visualización trombo con el eco
Angiotac
RESULTADOS
American Journal of Emergency Medicine 2016
RESULTADOS:
American Journal of Emergency Medicine 2016
• ROSC entre 2-15 min post trombólisis
• El tiempo desde el inicio del RCP hasta la administración del tPA
fue de 6.5 min
• No sangrados mayor o menor a pesar de compresiones
• De los 23 pacientes, 2 murieron en el hospital
• A los 22 meses, 20 pacientes (87%) seguían vivos.
• No TEP recurrente o sangrado durante el seguimiento
American Journal of Emergency Medicine 2016
 La relación entre el VI/VD y la presión sistólica de la arteria
pulmonar disminuyo 1.79 a 1.16 mmHg en las primeras 48 h
Conclusión del estudio: La administración
rápida de 50mg de tPA es seguro y efectivo
para el retorno de la circulación espontanea
en pacientes con AESP por TEP masivo,
mejora la sobrevida y reduce la presión de la
arteria pulmonar.
American Journal of Emergency Medicine 2016
LIMITACIONES
• Un solo centro
• No grupo control
• No hay datos de desenlaces neurológicos
• Los pacientes fueron seguidos de forma prospectiva,
pero los daos se obtuvieron de forma retrospectiva
American Journal of Emergency Medicine 2016
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Trombolisis en paro cardio respiratorio por TEP masivo, estudio PEAPETT

  • 1. TERAPIA TROMBOLÍTICA EN PACIENTES CON TEP MASIVO EN PARO CARDIORESPIRATORIO REVISIÓN DEL ESTUDIO PEAPETT Ana María Ángel R1 Medicina de Emergencias
  • 2. INTRODUCCIÓN •El TEP masivo es responsable de 8 al 13% de arresto cardiaco •Pacientes con TEP e inestabilidad hemodinámica 4.2% •Mortalidad por TEP en pacientes con shock es del 58% Marshal.et al Journal of Intensive Care Medicine.2010
  • 3. MASIVO • TEP agudo con hipotensión sostenida (PAS < 90 mmHg) durante al menos 15 min o que requiera soporte inotrópico, que no sea secundario a otra causa además del TEP, como arritmias, hipovolemia, sepsis o disfunción ventricular izquierda, ausencia de pulso o bradicardia profunda persistente (frecuencia cardiaca < 40 lpm con signos y síntomas de shock) Jaff M, et al. Management of Massive and Sub-massive Pulmonary Embolism. A Scientific Statement from the American Heart Association. Circulation 2011
  • 4. TROMBÓLISIS • Razonable para TEP masivo • Riesgo aceptable de hemorragia • No usar para TEP de bajo riesgo • No usar para paro cardiaco indiferenciado Revertir la obstrucción y reducir la resistencia vascular pulmonar Circulation. 2011;123:1788-1830
  • 5. ESTUDIOS PREVIOS Circulation. 2004;110:744-749. ECC 8 ptes Todos los ptes del grupo de heparina sola murieron en las primeras 3 horas 11 ECC trombolisis + heparina en pte con Tep agudo. Subanalisis en inestables. Trombólisis redujo mortalidad en pte con TEP inestables 9.4% vs 19% (OR 0.45, 95% CI 0.22 A 0.92) NNT= 10
  • 6.
  • 7. Primer estudio en evaluar el uso de la mitad de la dosis de trombolítico en pacientes en PARO por TEP masivo
  • 8. 23 pacientes Base de datos Cohorte retrospectiva -Seguimiento 22 meses Febrero 2013 a diciembre 2015 Evaluar los desenlaces clínicos y ecocardiografícos de la administración de dosis bajas de tPA (activador del plasminogeno tisular) en pacientes con AESP por TEP. American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 9. Desenlaces: • ROSC • Supervivencia al alta hospitalaria • Sangrado mayor • A las 48 horas - Relación VI/VD con Eco - Presión sistólica de la arteria pulmonar American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 10.  50mg tPA bolo seguido de 10 ml de solución salina.  100 mg en 100ml y se administraba la mitad. • Se administró 2000-5000U de heparina en bolo y continuaba con goteo a 10 U/kg/h • Luego se ajustó la dosis para un aPTT entre 60-100seg • aPTT cada 6 horas • La heparina se suspendía entre 24 a 30 horas después del tPA • A la hora de suspender la heparina, se iniciaba apixaban 5mg cada 12 horas o rivaroxaban 20mg día oral a dosis de mantenimiento • 15 pte TVP -- Asa 81mg día American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 11. • ECO al inicio (<3h) y a los 2 días pos-trombólisis • Se calculó la presión sistólica de la arteria pulmonar por eco • Relación VD/VI > 0.9 • Seguimiento diario intrahospitalario, a las 3 semanas y a los 6 meses American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 12. Sangrado Mayor = • Muerte por sangrado • Sangrado intracerebral • Requerimiento de trasfusión • Caída de 2g/dl de Hb • Sangrado retroperitoneal o intraocular American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 13. RESULTADOS: American Journal of Emergency Medicine 2016 17 EMERGENCIAS 3 RADIOLOGIA 2 UCI 1 HOSPITALIZACIÓN • 16 confirmados antes • 4 post trombólisis • 3 con visualización trombo con el eco Angiotac
  • 14. RESULTADOS American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 15. RESULTADOS: American Journal of Emergency Medicine 2016 • ROSC entre 2-15 min post trombólisis • El tiempo desde el inicio del RCP hasta la administración del tPA fue de 6.5 min • No sangrados mayor o menor a pesar de compresiones • De los 23 pacientes, 2 murieron en el hospital • A los 22 meses, 20 pacientes (87%) seguían vivos. • No TEP recurrente o sangrado durante el seguimiento
  • 16. American Journal of Emergency Medicine 2016  La relación entre el VI/VD y la presión sistólica de la arteria pulmonar disminuyo 1.79 a 1.16 mmHg en las primeras 48 h
  • 17. Conclusión del estudio: La administración rápida de 50mg de tPA es seguro y efectivo para el retorno de la circulación espontanea en pacientes con AESP por TEP masivo, mejora la sobrevida y reduce la presión de la arteria pulmonar. American Journal of Emergency Medicine 2016
  • 18. LIMITACIONES • Un solo centro • No grupo control • No hay datos de desenlaces neurológicos • Los pacientes fueron seguidos de forma prospectiva, pero los daos se obtuvieron de forma retrospectiva American Journal of Emergency Medicine 2016

Notas del editor

  1. It has been estimated that massive pulmonary embolism (PE) accounts for 8-13% of unexplained cardiac arrests (4,5) The American Heart Association gives a Grade IIa for administration of thrombolytic therapy during cardiac arrest due to PE (7 ) Dado que la mortalidad del TEP puede ser mayor a 58% en pacientes en shock4 , es en este escenario donde se recomienda el tratamiento trombolítico En casos de TEP submasivo, que tiene mortalidad por recurrencia y además riesgo de desarrollar hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC), podría ser útil la trombolisis4-7. La trombolisis disminuye el riesgo de HPTC8-10 al compararlo sólo con anticoagulantes Estimates of the percentage of PE patients presenting with hemodynamic instability range from 4.2% in the International Cooperative PE Registry (ICOPER)9 to as high as 22%.3,10,11 In patients with hemodynamic instability, inpatient mortality is at least 15%; 25% for those with cardiogenic shock.7 Several hereditary and acquired risk factors predispose individuals to VTE (Table 1). A detailed discussion of risk factors is beyond the scope of this article and the reader is referred to an excellent review for additional information.12
  2. We propose the following definition for submassive PE: Acute PE without systemic hypotension (systolic blood pressure 90 mm Hg) but with either RV dysfunction or myocardial necrosis. ● RV dysfunction means the presence of at least 1 of the following: — RV dilation (apical 4-chamber RV diameter divided by LV diameter 0.9) or RV systolic dysfunction on echocardiography — RV dilation (4-chamber RV diameter divided by LV diameter 0.9) on CT — Elevation of BNP (90 pg/mL) — Elevation of N-terminal pro-BNP (500 pg/mL); or
  3. ECC 8 pacientes 1.500.000U estreptoquinasa en 1 hora + heparina 10.000 U y infusión de 1000 U/h para ptt 2.-2.5 Heparina sola Alta sospecha de TEP Hipotensión + Disfunción del VD 4 pacientes en el grupo de estreptoquinasa mejoraron en la 1 hora de tratamiento y sobrevivieron en el seguimiento a los 2 años sin hipertensión pulmonar Los 4 pacientes tratados con heparina sola murieron en las primeras 3 horas P= 0.02
  4. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  5. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  6. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  7. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  8. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  9. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  10. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  11. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.
  12. Sharifi M et al. Pulseless Electrical Activity in Pulmonary Embolism Treated with Thrombolysis (from the “PEAPETT” study). American Journal of Emergency Medicine 2016; 34: 1963 – 1967.