DETERIORO COGNITIVO LEVE EN EL ADULTO MAYOR

1. DETERIORO COGNITIVO
LEVE EN EL ADULTO MAYOR
DRA. ROXANA MANCO CAICHO
MÉDICO GERIATRA

2. DEFINICIÓN
Se refiere al deterioro cognitivo que no cumple
criterios para demencia.
El término Deterioro Cognitivo Leve (DCL) se
ubica entre los cambios cognitivos asociados a la
edad y la demencia (CONTINUUM).

4. DETERIORO COGNITIVO
LEVE (DCL)
El concepto de DCL enfatiza en el deterioro de la memoria y
su status tal que precursor para la Enfermedad de Alzheimer.
Heterogéneo en términos de su presentación clínica,
etiología, pronóstico, y prevalencia.
Lo que constituye el deterioro en las actividades de la vida
diaria es diferente para cada individuo. (experiencia médica).
Algunos investigadores han desafiado los aspectos de
algunos criterios como la queja cognitiva subjetiva y las
actividades de la vida diaria intactas.

5. DCL AMNÉSICO
Es frecuentemente tomado como precursor de
la demencia de alzheimer. Es el subtipo más
común, con un radio 2:1 comparado al DCL no
amnésico.
Se divide en DCL Amnésico Monodominio y
Multidominio.

6. DCL AMNÉSICO
(UNIDOMINIO)
UNIDOMINIO: Se refiere a aquellos individuos
con significante alteración de la memoria quienes
no cumplen criterios de demencia.
El deterioro de la memoria que califica como
DCL es generalmente representado por un
deterioro 1.5 SD o más abajo de los límites
corregidos por edad.

7. DCL MULTIDOMINIO
MULTIDOMINIO: Muchos individuos con DCL
amnésico se quejan sólo de perdida de memoria,
sin embargo ellos pueden tener adicionales
deterioros sutiles en otros dominios cognitivos
que son revelados por la evaluación
neuropsicológica.

8. DCL NO AMNÉSICO
(UNIDOMINIO)
UNIDOMINIO: El concepto de DCL no amnésico es
similar al DCL Amnésico, excepto que esta forma se
caracteriza por relativamente aislado deterioro en un
dominio que no sea la memoria, como función
ejecutiva, lenguaje, o habilidad visuoespacial.
Dependiendo del dominio comprometido estos
individuos pueden progresar a otros síndromes, como
demencia frontotemporal, afasia primaria progresiva,
demencia por cuerpos de Lewy, parálisis
supranuclear progresiva, o degeneración
corticobasal.
Menor riesgo de conversión a demencia.

9. DCL MULTIDOMINIO NO
NMÈSICO
MULTIDOMINIO: Pacientes son afectados en
múltiples dominios con una relativa conservación
de los problemas de memoria. La mayor parte de
patologías asociadas se relacionan con la
proteina TAU o alfa sinucleina (DFT y DCLewy).

10. EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia estimada
en adultos mayores de 70
años es aprox. entre 14 y
18%.
Una variedad de estudios
cohortes han reportado
una tasa de incidencia en
la población anciana (>65
a 75) entre 14 a 111 por
1000 pacientes año. El
DCL amnésico ocurre más
frecuentemente.

11. En un estudio basado en comunidad de adultos
mayores entre 70 a 89 años de edad, el DCL fue
más común en varones (OR:1.5). La elevada
presión sanguinea, la diabetes, obesidad,
enfermedad cardiaca, y la presencia del genotipo
de apolipoproteina E han sido asociados con
incremento de riesgo de DCL o determinados
subtipos de DCL.

13. PATOLOGÍA
Una predominante característica en los estudios
neuropatológicos es la presencia de deposito de
TAU en los lóbulos temporales mediales.
Algunos pero no todos los estudios.

14. SÍNTOMAS
QUEJAS DE DETERIORO COGNITIVO: Las
quejas de memoria subjetiva han demostrado
predecir declinación cognitiva, aun cuando los
pacientes no tienen deterioro en los tests.
Algunos expertos han informado que las quejas
subjetivas pueden tratarse de criterios poco
sensibles. Hay algunos pacientes que presentan
alteraciones en las evaluaciones
neuropsicológicas negando tener problemas de
memoria.

15. SÍNTOMAS
SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS:Así como
en la demencia, las alteraciones de la conducta y
el humor son más comunes en pacientes con
DCL que en pacientes sin problemas cognitivos.
En un trial de 1010 pacientes con DCL, 59%
tuvieron problemas de conducta. Depresión fue
más prevalente, casi en un 50%, seguido por la
irritabilidad, ansiedad, agresión y apatía.

16. SÍNTOMAS
SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS:
Los pacientes con sintomas conductuales tuvieron
sus medidas cognitivas más alteradas que aquellos
sin problemas conductuales.
Estudios en población comparando DCL Y demencia,
encontraron similares rangos de problemas
neuropsiquiátricos, pero los pacientes con demencia
los tenían en mayor frecuencia e intensidad.

17. SÍNTOMAS
RELACIÓN ENTRE DEPRESIÓN Y DETERIORO COGNITIVO:
El deterioro cognitivo puede ser una manifestación de depresión,
pseudodemencia. Pero la depresión puede ser también una
manifestación temprana de DCL.
En un estudio cerca de 500 personas mayores de 85 con DCL presentó
síntomas depresivos a los 4 años de seguimiento, pero la depresión
basal no fue asociado a deterioro cognitivo acelerado. En contraste
otro estudio cohorte mas grande encontró que el animo depresivo, y/o
la ansiedad es asociado con incremento de riesgo de DCL en pacientes
con previa cognición normal.
EN CONCLUSIÓN LA DEPRESIÓN ES PRINCIPALMENTE UNA
TEMPRANA MANIFESTACIÓN DE DETERIORO COGNITIVO.

18. EVALUACIÓN
La evaluación de pacientes quienes se presentan con
quejas cognitivas se focaliza en establecer la
severidad del deterioro y proveer un adecuado
seguimiento. A pesar de la ALTA TASA DE
PROGRESION DE DCL A DEMENCIA, LA
AUSENCIA DE UN TRATAMIENTO ESTABLECIDO
LIMITA EL VALOR DE LA DETECCIÓN TEMPRANA
Y EL MONITOREO RUTINARIO DE LA
PROGRESIÓN A DEMENCIA.
PERO ESTO ES IMPORTANTE PARA LA TOMA DE
DECISIONES PARA EL PACIENTE Y SU FAMILIA.

19. EVALUACIÓN
La piedra angular de la evaluación de un
paciente con quejas de perdida de memoria es la
ENTREVISTA CLÍNICA. Idealmente siempre
debe realizarse ante un informante. Además de
realizar una adecuada evaluación médica y
neurológica.
Las más conocidas pruebas para evaluar el
deterioro cognitivo son El MINIMENTAL
(FOLSTEIN TEST) Y MOCATEST.

20. J Alzheimers Dis. 2015;43(4):1403-12. doi: 10.3233/JAD-141278.
Optimal cutoff scores for dementia and mild cognitive impairment of the Montreal Cognitive Assessment
among elderly and oldest-old Chinese population.
En los tres grupos de edad ( 60-79 , 80-89 y ≥ 90 años de
edad) , los óptimos Moca- P de corte de las puntuaciones para
la detección de MCI eran ≤25 , ≤24 , y ≤23 , respectivamente,
y para la detección de la demencia eran ≤24 , ≤21 , y ≤19 ,
respectivamente , lo que demuestra relativamente altas
sensibilidades y especificidades . Las áreas bajo las curvas
para el Moca- P para la detección de MCI y la demencia (
0,937 y 0,908 , respectivamente) fueron mayores que las del
MMSE ( 0,848 y 0,892 , respectivamente)

24. The montreal cognitive assessment-basic (MoCA-B): A new mild cognitive impairment scree

25. EVALUACIÓN
NEUROPSICOLÓGICA
TEST NEUROPSICOLÓGICOS Y EVALUACIONES
COGNITIVAS DE SCREENING son recomendadas
para evaluar a los pacientes con sospechas de
deterioro cognitivo.
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA (Medidas del
deterioro de la memoria o algún otro dominio, y
también evaluación de depresión y/o ansiedad).
Reevaluación anual, sobretodo en pacientes con DCL
o quejas subjetivas cognitivas persistentes.

26. NEUROIMAGEN
Al menos una tomografía cerebral no
contrastada debería ser hecha para evaluar
enfermedad cerebrovascular, hematoma
subdural, hidrocefalia a presión normal, o masas.
La resonancia magnética con cortes coronales
es util para evaluar el hipocampo en pacientes
con DCL.Además es más util en evaluar
patrones focales de atrofia, tales como pérdida
de volumen del lobulo temporal .

27. NEUROIMAGEN
PET , Resonancia magnética funcional, PET
amiloide, SPECT.
PET AMILOIDE:

28. OTROS TEST
Screening para vitamina B12 e hipotiroidismo.
Apo e genotipo en LCR, y otros biomarcadores.

29. DIAGNÒSTICO
Quejas cognitivas reflejando un cambio en la cognición reportado
por el paciente o informante o observado por el médico.
Evidencia objetiva de deterioro en uno o más dominios cognitivos,
tipicamente la memoria.
Preservación de independencia en habilidades funcionales.
No demencia.
EVALUAR LA CAUSA: ALZHEIMER, VASCULAR, TRAUMÁTICA,
MÉDICAS.
SEGUIMIENTO LONGITUDINAL, REPORTE DE FACTORES
GENÉTICOS.

30. DIAGNÒSTICO
DIFERENCIAL
Enfermedad psiquiátrica.
Efectos adversos de medicamentos.
Disturbios metabólicos.
Trastornos del sueño.

31. PROGRESIÓN A DEMENCIA
Los pacientes con DCL están en riesgo incrementado
de desarrollar enfermedad de Alzheimer.
Estudio prospectivo de 798 ancianos sin demencia,
que fueron categorizados en DCL (211), o no DCL
(587), y fueron seguidos en 4.5 años. El grupo con
DCL desarrolló demencia en una tasa de 3.1 (CI 2.1
-4.5) veces más que el grupo sin DCL. The MAYO
CLINIC STUDY OF AGING , el riesgo de demencia
fue incrementado 23 veces en adultos con DCL
comparados con adultos cognitivamente sanos a 5
años de seguimiento.

32. PROGRESIÓN A DEMENCIA
En los pacientes con DCL de aparente origen
neurodegenerativo se estima un riesgo de
progresión a demencia de 10% por año. ESTO
ES MÁS ALTO EN MUESTRAS DE CENTROS
CLÍNICOS, Y MÁS BAJO EN MUESTRAS
EPIDEMIOLÓGICAS.
Riesgo de conversión disminuye con el tiempo.
(típicamente pacientes se convierten dentro de
un periodo de 2 a 3 años).

33. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
Combinaciones de factores de riesgo es más predictivo
que factores de riesgo individuales.
EDAD: El envejecimiento es el predictor primario de
progresión de DCL a D. Alzheimer.

34. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
TEST NEUROPSICOLÓGICOS:
Los pacientes más severamente afectados (con
mayor o más amplio rango de deficits), han
mostrado mayor riesgo de demencia que
aquellos que son menos afectados.
Seguimiento de los tests neuropsicológicos
pueden proveer más util información respecto al
pronóstico, es decir los cambios intraindividuo
son más sensibles.

35. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
SINTOMAS NEUROPSIQUIÁTRICOS:
No es claro si su presencia es predictivo de
conversión a demencia. (DEPRESIÓN,
ANSIEDAD).

36. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
MARCHA LENTA Y OTROS HALLAZGOS FÍSICOS:
Lentitud de la marcha puede identificar individuos en alto riesgo de
futura demencia.
SINDROME DE RIESGO COGNITIVO- MOTÓRICO: Quejas
cognitivas más lentitud de la marcha en individuos sin demencia o
discapacidad motora.
En estudio de 4812 individuos sin demencia, El MCR fue asociado 2
veces más a un incremento de riesgo de ambos tanto de DCL y
demencia.
PERDIDA OLFATORIA: Predictor de subsecuente enfermedad de
Alzheimer. (5 veces más riesgo de progresión a demencia ).

37. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
APO E epsilon 4: Apoe 4 ha sido asociado con el
riesgo de DCL y Alzheimer en la población
general, pero tiene una mixta asociación con
conversión a Alzheimer entre individuos con
DCL.
No es recomendado test de APO E4 en
pacientes con DCL.

38. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR Y
FACTORES DE RIESGO VASCULARES:
En un estudio de 837 pacientes con DCL, la
presencia de cualquier factor de riesgo vascular
(hipertensión, diabetes, Tabquismo, ECV,
hipercolesterolemia), fueron asociados con un riesgo
incrementado de conversión a demencia.
En otro estudio prospectivo se encontró un riesgo de
progresión de 4.25 para síndrome metabólico y 2.5
para diabetes mellitus.

39. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
BIOMARCADORES DEL LCR:
Incremento de niveles de Proteina Tau o Tau
fosforilada.
Bajos niveles de Beta amiloide 42, bajo radio de
Beta amiloide 42/Tau .
No se usan regularmente.

40. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
NEUROIMAGEN:
La más temprana y más severa manifestación de
enfermedad de Alzheimer son encontradas en en la
región medial del lóbulo temporal.
Resonancia magnética: ATROFIA DEL LOBULO
TEMPORAL.
Atrofia hipocampal e hiperintensidades en la sustancia
blanca. (predictores de conversión a demencia en 1 a 2
años)

41. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA

42. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
FDG PET, SPECT, fMRI:
Patrones regionales de hipometabolismo cortical
usando FDG PET puede ser util para predecir
conversión de DCL a Alzheimer especialmente con
Apoe4 positivo.
En otro estudio PET más deterioro de memoria
identificaron un grupo 11.7 veces más probable de
convertirse a Demencia.
MRI con activación hipocampal como predictor.

43. PREDICTORES DE
PROGRESIÓN A DEMENCIA
PET AMILOIDE:
Entre individuos con DCL, la prevalencia de un
scan positivo fue más alto según cada decada de
edad: 27% a los 50 años, 71% a los 90 años, a
diferencia de los pacientes cognitivamente
normales que fueron 40% a los 90 años.
Este sería uno de los mejores marcadores de
progresión.

46. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO: NO HAY TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO QUE TENGA UN ROL
RUTINARIO EN EL MANEJO DE PACIENTES CON
DCL.
INHIBIDORES DE ACETILCOLINESTERASA: No
hay evidencia que el tratamiento con inhibidores
de acetilcolinesterasa afecta la progresión a
demencial o mejora el desempeño en los tests
cognitivos. Aumentan eventos adversos.

47. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
NO HAY EVIDENCIA DE AGENTES ANTIINFLAMATORIOS, NI DEL USO
DE SUPLEMENTOS COMO GINKGI BILOBA.
Fosfolípidos: Alteraciones en la capa lipídica de la membrana
plasmática han sido observados en el envejecimiento y la
enfermedad de Alzheimer.
Fosfatidilserina y fosfatidilcolina son los más investigados.
La evidencia es escasa, con resultados mixtos, pero con algunos
estudios mostrando aparente beneficio.
Nicotina transdérmica, insulina intranasal…………… no evidencia.

48. TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO:
Modificación de factores de riesgo vascular: Pacientes
con DCL y Alzheimer tiene una mayor prevalencia de
factores de riesgo ateroesclerótico.
Enfermedad cerebrovascular podría tener un rol
patogénico prominente en los pacientes con Alzheimer y
en demencia en general.
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ha mostrado
reducir la incidencia de demencia en la población
general.

49. TRATAMIENTO
INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS:
EJERCICIO: El uso de programas de ejercicios con
una duración de 6 a 12 meses en ensayos
aleatorizados de pacientes con DCL fue asociado con
una modesta mejoría en las medidas cognitivas en dos
ensayos.
INTERVENCION COGNITIVAS: Varias modalidades de
rehabilitación cognitiva sobretodo el entrenamiento
cognitivo han demostrado mejorar la función cognitiva
en adultos sanos y con DCL.

52. MUCHAS GRACIAS