Enfermedades frecuentes en adultos mayores: Hipertensión arterial

ENFERMEDADES
FRECUENTESENEL
ADULTOMAYOR
MC. MSc. Juan Rodrigo Tuesta Nole
Maestro de la Gestión Pública
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES:
HIPERTENSIÓNARTERIAL
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

DEFINICIÓN:
• Es la elevación sostenida de la presión arterial.
• Diagnóstico clínico de HTA en las personas mayores se
establece al tener al menos 3 mediciones en diferentes días
de la PAS ≥140mm/Hg y/o una PAD ≥90mmHg en posición
sentada.
• HTA sistólica aislada se define como la PAS ≥140mmHg y
PAD <90mmHg.

EPIDEMIOLOGÍA:
Prevalencia de hipertensión arterial entre personas mayores:
• Se ha reportado entre 70% a 80%.
• Se relaciona con morbimortalidad cardiovascular y afecta
aproximadamente al 55% de las personas mayores, de las
cuales poco más de la mitad ignora que tiene hipertensión
arterial.

CUADRO CLÍNICO:
1. Alta frecuencia de HTA sistólica aislada.
2. Aumento de la presión del pulso (rigidez vascular).
3. Alta variabilidad de la PA por múltiples factores: estrés,
posición corporal, comorbilidad, entre otros.
4. Es común la presencia de hipotensión ortostática
(Reducción de PAS ≥20mmHg o PAD ≥10mmHg de la
posición decúbito a la posición de pie dentro de los 3
minutos con síntomas de hipoperfusión como mareos o
sincope).

5. Presencia de Hipotensión postprandial (Reducción de la
PAS ≥20mmHg dentro de las 2 horas posteriores a comer o
preprandial PAS ≥100mmHg y postprandial PAS <90mmHg
con síntomas de mareos, desmayos, angina de pecho y
otros síntomas después de comer).
6. Presencia de hipertensión de bata blanca (PAS >140mmHg
o PAD >90mmHg al medirse por un medico o enfermera en
el consultorio junto con un día normal PA mediante
mediciones de monitorización ambulatoria).

7. Ritmo circadiano de la PA anormal, la PA de un adulto
normalmente disminuye durante la noche con una caída
nocturna de 10-20% de los valores de PA registrados
durante el día (dipper type).
• Los pacientes mayores a menudo tiene un ritmo circadiano
anormal de la PA, tales como: un caída nocturna de la PA
<10% (non dipping pattern) o >20% (extremedipping
pattern) e incluso un patrón en sentido inverso.
• Los pacientes con ritmo circadiano anormal de PA son mas
propenso a desarrollar daño cardiaco, cerebral o renal.
• La incidencia de PA con patrón nondipping en pacientes
mayores puede llegar a 60% o más.

8. Siempre se debe considerar la presencia de hipertensión
secundaria (vascular, renal, hiperaldosterismo,
feocromocitoma), apnea hipopnea obstructiva del sueño,
hipertensión enmascarada y la pseudohipertensión.

MEDICIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
CONSIDERACIONES:
• PREPARACIÓN: evitar cafeína/tabaco/ejercicio físico en los
30 minutos previos, sentado y relajado al menos 5 minutos
antes de medirla.
• Primera medición en ambos brazos, posteriormente se
debe seguir tomando siempre en el brazo con la medida
más elevada.
• Usar el promedio basado en ≥2 lecturas (separadas 1-2
minutos entre ellas) obtenidas en ≥2 ocasiones (días
distintos).

CONDICIONES CONSECUENCIAS
Tamaño adecuado de manguito Si es pequeño aumenta de 2 a 10mmHg
Manguito sobre el brazo desnudo Sobre ropa aumenta de 5 a 50mmHg
Brazo apoyado y a la altura del corazón No apoyado aumenta 10mmHg
Espalda y piernas apoyadas No apoyada/s aumenta 6mmHg
Piernas no cruzadas Cruzadas aumenta de 2 a 8mmHg
Vejiga vacía Llena aumenta 10mmHg
No debe hablar/escuchar atentamente
durante la medición
Conversando aumenta 10mmHg

DIAGNÓSTICO:
• El método diagnóstico tradicional en consulta clínica
requiere mediciones repetidas en días separados.

El patrón de oro actual es la monitorización ambulatoria de la
presión arterial de 24 horas (MAPA) y la automedida
domiciliaria de la PA (AMPA).
• En consulta: cifras >140/90mmHg.
• AMPA o MAPA diurno: cifras >135/85mmHg.
• MAPA 24 horas (patrón de oro): cifras >130/80mmHg.
• MAPA nocturno: cifras >120/70mmHg.

TRATAMIENTO
CIFRAS OBJETIVO EN ADULTOS >65 AÑOS:
• Tendencia favorable al manejo intensivo objetivo
<140/90mmHg, aunque con escasa evidencia y en ausencia
de diferencias significativas.
• Se recomienda el objetivo conservador (150-160/95-
105mmHg) en la práctica general con las personas mayores
sin enfermedad cardiovascular relevante (insuficiencia
cardiaca, aneurisma aórtico, cardiopatía isquémica, etc.).

INTERVENCIÓN FARMACOLÓGICA:
• Monoterapia inicial: Se recomienda la monoterapia inicial con una
dosis baja y aumento gradual.
• Tiazida: Se recomienda iniciar con una tiazida, calcio antagonista de
acción prolongada o IECA o ARA-II.
• Calcio Antagonista - Dihidropiridinico: En pacientes que requieren
un 2do o 3er fármaco (PAS >10/5mmHg por encima de la meta) se
puede iniciar tratamiento con un calcio antagonista -
dihidropiridinico, IECA o ARA-II.

FÁRMACO INTERVALO DE DOSIS, TOTAL,
mg/DÍA (DOSIS DIARIAS)
DOSIS INICIAL HABITUAL, mg/DÍA (DOSIS
DIARIAS)
DIURÉTICOS TIACÍDICOS
HCT 6,25-50 (1) 12,5 (1)
β-BLOQUEANTES
Atenolol 25-100 (1) 25 (1)
Bisoprolol 2,5-20 (1) 2,5 (1)
Metoprolol 50-450 (2) 50 (2)
Metoprolol XL 50-200 (1-2) 50 (1)
β-BLOQUEANTES VASODILATADORES
Carvedilol 6,25-50 (2) 6,25 (2)
Carvedilol CR 10-80 (1) 20 (1)
Labetalol 100-2400 (2) 200 (2)
Nebivolol 2,5-40 (1) 5 (1)
CALCIO ANTAGONISTAS
Dihidropiridinas
Amlodipino 2,5-10 (1) 2,5 (1)
Nifedipino XL 30-120 (1) 30 (1)
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
Captopril 25-150 (2) 25 (2)
Enalapril 2,5-40 (2) 5 (2)

FÁRMACO INTERVALO DE DOSIS, TOTAL,
mg/DÍA (DOSIS DIARIAS)
DOSIS INICIAL HABITUAL, mg/DÍA (DOSIS
DIARIAS)
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA (ARA)
Candesartán 8-32 (1) 8 (1)
Irbesartán 150-300 (1) 150 (1)
Losartán 25-100 (2) 50 (1)
Olmesartán 5-40 (1) 20 (1)
Telmisartán 20-80 (1) 40 (1)
Valsartán 80-320 (1-2) 160 (2)
SIMPATICOLÍTICOS CENTRALES
Metildopa 250-1000 (2) 250 (2)

CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO
PRINCIPALES
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
Tiazidas Gota
• Resistencia a la insulina, diabetes tipo 2 de
comienzo reciente
• Hipopotasemia
• Hiponatremia
• Hipertrigliceridemia
• Hiperuricemia precipitación de la gota
• Disfunción eréctil (más que otras clases de
fármacos)
• Potencia los miorrelajantes no
despolarizantes
• Dermatitis por fotosensibilidad
Inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina
(IECA)
Estenosis de la arteria renal
bilateral Hiperpotasemia
• Tos
• Hiperpotasemia
• Angioedema
• Leucopenia
• Toxicidad fetal
• Ictericia colestásica (ocasional necrosis
hepática fulminante si el fármaco no se
suspende)

CONTRAINDICACIONES Y EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS FÁRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
FÁRMACO
PRINCIPALES
CONTRAINDICACIONES
EFECTOS SECUNDARIOS
Calcio Antagonistas -
Dihidropiridínicos
Monoterapia en nefropatía
crónica con proteinuria
• Cefaleas
• Rubefacción
• Edema de tobillo
• Insuficiencia cardiaca
• Hiperplasia gingival
• Reflujo esofágico
Antagonista del receptor de
angiotensina (ARA)
Embarazo
Estenosis de la arteria renal
bilateral Hiperpotasemia
• Hiperpotasemia
• Angioedema (muy infrecuente)
• Toxicidad fetal

OBJETIVO DE PRESIÓN ARTERIAL EN COMORBILIDADES
Enfermedad
coronaria
• Objetivo de control de la PA debe ser <140/90mmHg, si puede tolerar debe llegarse a
<130/80mmHg.
• Hay mayores beneficios de los bloqueadores beta e IECA, y ARAs.
• Los calcio antagonistas son preferibles para los pacientes con angina de pecho o
hipertensión no controlada.
• Precaución cuando PAD <60mmHg.
Insuficiencia
cardiaca
crónica
• Objetivo de control de la PA debe ser <130/80mmHg y <140/90mmHg para los pacientes de
edad muy avanzada.
• Los betabloqueantes, IECA, diuréticos y antagonistas de la aldosterona se recomiendan
como primera opción si hay contraindicación.
• Inhibidores ARAs se pueden elegir cuando IECA es intolerante

OBJETIVO DE PRESIÓN ARTERIAL EN COMORBILIDADES
Insuficiencia
renal
• Objetivo de control de la PA es <130/80mmHg y <140/90mm Hg para los pacientes de edad
muy avanzada.
• IECA y ARAs se recomiendan como primera opción si no hay contraindicación.
• Iniciar medicamentos a pequeñas dosis y monitorizar los cambios de la función renal y
potasio.
• Calcioantagonistas, diuréticos de asa, alfa y beta-bloqueantes pueden ser utilizados para los
pacientes con CKD Etapa 4 (TFGe <30ml/min/1,73 m2), IECA y ARAs deben utilizarse con
precaución.
Diabetes
mellitus
• Objetivo de control de la PA es <140/90mmHg, e incluso <130/80mmHg si lo tolera
adecuadamente.
• IECA y ARAs se recomiendan como primera elección.

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) RECOMENDADOS POR LAS GUÍAS DE
HIPERTENSIÓN (2011-2017)
1. La PA se debe reducir a menos de 140/90 mm Hg en < 80 años. De 140-145 / <90 mm Hg si se tolera en >
80 años [ACCF/AHA 2011 expert consensus].
2. La PA se debe reducir a menos de 140/90 mm Hg en < 80 años. En los > 80 años, la PAS se debe reducir a
entre 140 y 150 mm Hg si se encuentra en buenas condiciones físicas y mentales [ESH / ESC, 2013].
3. La PA se debe reducir en adultos > 60 años a menos de 150/90 mm Hg si no tienen diabetes mellitus o
enfermedad renal crónica y a menos de 140/90 mm Hg si tienen diabetes mellitus o enfermedad renal
crónica. [JNC 8 Panel Members, 2014].
4. La PA se debe reducir a menos de 140/90 mm Hg en adultos de 60 a 79 años y menos de 150/90 mm Hg en
> 80 años [Canadian Hypertension Education Program, 2013].
5. El PA se debe reducir a menos de 140/90 mm Hg en adultos de 60 a 79 años y menos de 150/90 mm Hg >
80 años [A statement by the American Society of Hypertension and the International Society of Hypertension,
2014].
La PA se debe reducir a menos de 140/90 mm Hg en pacientes con enfermedad arterial coronaria y con un
síndrome coronario agudo si son < 80 años, a menos de 150 mm Hg si son > 80 años.
6. Precaución en la reducción de la PAD a menos de 60 mm Hg en personas con diabetes mellitus o en
personas mayores de 60 años de edad [AHA/ACC/ASH scientific statement, 2015].

OBJETIVOS DE TRATAMIENTO DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) RECOMENDADOS POR LAS GUÍAS DE
HIPERTENSIÓN (2011-2017)
7. Adultos mayores de alto riesgo con una PAS de 130 mmHg o más alta obtenida por una medición
automatizada de la presión arterial en consultorio debe tener un objetivo de PAS de 120 mm Hg o menor.
Los pacientes de alto riesgo para tratamiento con manejo intensivo: enfermedad cardiovascular clínica o
subclínica, enfermedad renal crónica o un estimado global de riesgo cardiovascular de 10 años del 15% o
superior y una edad de > 75 años [Canadian Hypertension Education Program (CHEP), 2016].
8. Personas de alto riesgo cardiovascular seleccionados deben tener un objetivo PAS inferior a 120 mm Hg
para mejorar los resultados cardiovasculares.
Vigilancia estrecha en estos pacientes para identificar efectos adversos relacionados con el tratamiento:
hipotensión, síncope, alteraciones electrolíticas y lesión renal aguda [Australian Hypertension Guidelines,
2016].
9. Los > 60 años se debe reducir la PAS a menos de 150 mm Hg.
Los > 60 años con antecedentes de accidente cerebrovascular o ataque isquémico transitorio reducir la PAS a
menos de 140 mm Hg.
Los > 60 años con alto riesgo cardiovascular deben tener su PAS a menos de 140 mm Hg [guideline from the
American College of Physicians and the American Academy of Family Physicians, 2017].

CRITERIOS STOPP-START
STOPP
Sistema cardiovascular
1. Digoxina a dosis superiores a 125μg/día a largo plazo en presencia de insuficiencia renal
(aumento del riesgo de intoxicación).
2. Diuréticos de asa para los edemas maleolares aislados, sin signos clínicos de insuficiencia
cardiaca (no hay evidencia de su eficacia; las medias compresivas son normalmente más
apropiadas).
3. Diuréticos de asa como monoterapia de primera línea en la hipertensión (existen alternativas
más seguras y efectivas).
4. Diuréticos tiazídicos con antecedentes de gota (pueden exacerbar la gota).
5. Bloqueadores beta no cardioselectivos en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (riesgo
de broncoespasmo).
6. Bloqueadores beta en combinación con verapamilo (riesgo de bloqueo cardiaco sintomático).

7. Antagonistas del calcio en el estreñimiento crónico (pueden agravar el estreñimiento).
8. Uso de la combinación de AAS y warfarina sin antagonistas H2 (excepto cimetidina por su
interacción con los anticoagulantes) o IBP (alto riesgo de hemorragia digestiva).
9. Dipiridamol como monoterapia para la prevención cardiovascular secundaria (sin evidencia de
eficacia). AAS con antecedentes de enfermedad ulcerosa péptica sin antagonistas H2 o IBP
(riesgo de hemorragia).
10.AAS a dosis superiores a 150mg día (aumento del riesgo de sangrado, sin evidencia de una
mayor eficacia).
11.AAS sin antecedentes de cardiopatía isquémica, enfermedad cerebrovascular, enfermedad
arterial periférica o un antecedente oclusivo arterial (no indicada).
12.AAS para tratar un mareo no claramente atribuible a enfermedad cerebrovascular (no indicada).
13.Warfarina para un primer episodio de trombosis venosa profunda no complicado durante más
de 6 meses (no se ha demostrado un beneficio adicional).
14.Warfarina para una primera embolia de pulmón no complicada durante más de 12 meses (no se
ha demostrado beneficio).
15.AAS, clopidogrel, dipiridamol o warfarina con una enfermedad hemorrágica concurrente (alto
riesgo de sangrado).

START
Sistema cardiovascular
1. Warfarina en presencia de una fibrilación auricular crónica.
2. AAS en presencia de una fibrilación auricular crónica, cuando la warfarina está contraindicada
pero no lo esté el AAS.
3. AAS o clopidogrel con antecedentes bien documentados de enfermedad arteriosclerótica
coronaria, cerebral o arterial periférica en pacientes en ritmo sinusal.
4. Tratamiento antihipertensivo cuando la presión arterial sistólica sea normalmente >160mmHg.
5. Estatinas con antecedentes bien documentados de enfermedad arteriosclerótica coronaria,
cerebral o arterial periférica, cuando la situación funcional sea de independencia para las
actividades básicas de la vida diaria y la esperanza de vida superior a 5 años.
6. IECA en la insuficiencia cardiaca crónica.
7. IECA tras un infarto agudo de miocardio.
8. Bloqueadores beta en la angina crónica estable.

BENEFICIOS DEL TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO HIPOTENSOR:
En prevención primaria
• Según cifras de presión arterial sistólica basal (PAS): reducción
de mortalidad y eventos cardiovasculares (ECV) en pacientes con
PAS >160, similar mortalidad pero menos ECV en aquellos con
PAS basal 140-159 y similar mortalidad y ECV en PAS <140.
En prevención secundaria
• PAS basal media =138mmHg el tratamiento no redujo la
mortalidad pero sí los ECV.

TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO:
• Restringir la ingesta de sal (5-6 g/día).
• Moderar el consumo de alcohol (etanol < 20-30 g/día en
hombres y < 10-20 g/día en mujeres).
• Dieta rica en fruta, verdura y productos bajos en grasa.
• IMC ≤25 kg/m y perímetro abdominal <102 cm en hombres
y < 88 cm en mujeres, excepto en casos en los que esté
contraindicado.

• Ejercicio físico una vez controlada la presión arterial (30 min
diarios de ejercicio dinámico moderado, 5 a 7
días/semana).
• Aconsejar el abandono del hábito tabáquico guiando a los
fumadores.

COMPLICACIONES:
• Enfermedad Cardiovascular
• Enfermedad cerebrovascular
• Enfermedad renal crónica
• Afectación cognitiva/demencia

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES:
INSUFICIENCIACARDIACA
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

DEFINICIÓN:
• Estado fisiopatológico donde el corazón es incapaz de
aportar sangre de acuerdo a los requerimientos metabólicos
periféricos, causando cambios en la remodelación cardiaca,
teniendo como principal consecuencia el fracaso de
ventrículos.
• Inevitable consecuencia de muchas enfermedades crónico
degenerativas: Diabetes Mellitus, Hipertensión Arterial,
Valvulopatías, entre otras.

CAMBIOS MORFOLÓGICOS Y FUNCIONALES A
NIVEL CARDÍACO CON EL ENVEJECIMIENTO:

FISIOPATOGENIA:
• Regulación hormonal: Se activa una regulación neurohumoral que tiende a compensar el bajo
gasto cardiaco y así mantener la perfusión tisular.
• Activación simpática: Con la consecuencia de reducción de gasto cardiaco se activa la respuesta
simpática teniendo como consecuencia el aumento de contractilidad y manteniendo el VMC
elevando la excitabilidad miocárdica, provocando mayor tendencia a arritmias, muerte súbita, así
como elevación de consumo de oxígeno aunado a la remodelación cardiaca.
• Activación de sistema renina angiotensina: Se incrementa la producción de renina por
disminución del flujo sanguíneo renal y el tono simpático aumentado como efecto de la
angiotensina II, la cual ejerce un efecto vasoconstrictor que liberan catecolaminas induciendo
crecimiento celular e hipertrofia, el estímulo sostenido conduce a fibrosis cardiaca y renal
condicionando un círculo, lo cual tiene como consecuencia la disminución de la recaptación de
noradrenalina, aumentando su concentración extracelular y plasmática.
• Hormonas contra reguladoras: Los sistemas previos generan una cascada de moléculas con el fin
de contrarrestar dichos efectos como son el péptido natriuréticos atrial y cerebral, los cuales
producen natriuresis, vasodilatación, inhibición de la renina y aldosterona, además de
proliferación de tejido conectivo, en dicho sistema se centra el tratamiento de sus análogos.

FACTORES DE RIESGO:
CARDIOVASCULARES
• Síndromes coronarios agudos
• Taquicardias (fibrilación auricular)
• Bradicardias
• Hipertensión no controlada o crisis
hipertensiva
• Miocarditis
• Embolia pulmonar aguda
• Insuficiencia valvular aguda
(endocarditis, infarto de miocardio)
• Disección aórtica
• Taponamiento cardiaco
NO CARDIOVASCULARES
• Infecciones y estados febriles
• Exacerbación de la EPOC o asma
• Disfunción renal
• Anemia
• Hipertiroidismo
• Hipotiroidismo
• Ejercicio extenuante
• Tensión emocional
• Embarazo (miocardiopatía periparto)

RELACIONADAS AL ENTORNO DEL PACIENTE O IATROGÉNICAS
• Mal cumplimiento de la medicación
• Aumento de consumo de sal o líquidos
• Cirugía
• Fármacos (p. ej., AINE, tiazolidinedionas)
• Abuso de alcohol

DIAGNÓSTICO:
La Sociedad Europea de Cardiología propuso para el
diagnóstico de este problema la presencia de 3 criterios
obligatorios y simultáneos:
1. Síntomas de IC (en reposo o con ejercicio): disnea, edema y
fatiga.
2. Evidencia de disfunción cardíaca sistólica o diastólica en
reposo, preferiblemente por ecocardiografía que
sería imprescindible para los casos dudosos.
3. Mejoría con tratamiento para la IC.

ELECTROCARDIOGRAMA:
• Las alteraciones electrocardiográficas que frecuentemente se pueden
encontrar en IC incluyen: la presencia de cambios isquémicos o
necróticos, las alteraciones del ritmo, la hipertrofia de cavidades y los
patrones de sobrecarga.
RESONANCIA MAGNÉTICA CARDIACA:
• Técnica de imagen versátil que permite evaluar con la mayor
exactitud y reproducibilidad los volúmenes, la masa, y la función
global y regional de ambos ventrículos.
LABORATORIO:
• La realización de pruebas de laboratorios permite determinar,
confirmar o excluir enfermedades subyacentes, precipitantes o
coadyuvantes.

TRATAMIENTO
INTERVENCIONES FARMACOLÓGICAS:
• BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS: Mejoran la función sistólica
y revierte la remodelación, lo cual se explica por el control que ellos
producen sobre la estimulación simpática exacerbada en la IC
crónica, disminuyendo en el número de hospitalizaciones y en la
incidencia de muerte súbita y en un aumento de la sobrevida.
• INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA ANGIOTENSINA
(IECA): Todos los pacientes con IC debido a disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo, deberían recibir IECA, a menos que se
demuestre intolerancia o contraindicación al uso de estos
medicamentos.

• TERAPIA DIURÉTICA: Especialmente las tiazidas y los de asa
permiten controlar la sobrecarga de volumen y los síntomas propios
de la congestión.
La espironolactona evita la retención de sal, la pérdida urinaria de
potasio y lo más novedoso, disminuye la fibrosis cardiaca.
• DIGITÁLICOS: Además de su clásico efecto inotrópico positivo,
aumentan la descarga de las aferencias de los receptores de presión
cardiaca, lo que se acompaña de una disminución de la actividad
simpática sobre el corazón.

INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS:
• Autocuidado: El autocuidado debe contemplar los siguientes
aspectos:
1.Acciones destinadas a mantener la estabilidad física.
2.Evitar comportamientos que pudieran empeorar la
enfermedad.
3.Favorecer el conocimiento e identificación precoz de
síntomas o signos de deterioro o descompensación.
• Alimentación: Estas medidas acompañadas de una dieta
hipocalórica y restricción hídrica llegan a ser muy útiles.

OTRAS INTERVENCIONES:
• Los enfermos con grave compromiso de la función
ventricular se benefician con diferentes estrategias
quirúrgicas: cirugía valvular, implante de marcapasos y
desfibriladores automáticos, reconstrucción del ventrículo
izquierdo, revascularización miocárdica y trasplante
cardiaco, entre otras.
• La revascularización es muy beneficiosa en aquellos que
presentan evidencia de isquemia.

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES:
FIBRILACIÓNAURICULAR
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

DEFINICIÓN:
Es la arritmia más trombogénica que puede estar presente en
el organismo, siendo una de las principales causas de
enfermedad cerebrovascular isquémica (EVC), insuficiencia
cardiaca (IC), muerte súbita y morbilidad cardiovascular.

• En el adulto mayor se encuentra asociada a síndromes
geriátricos mayores: caídas, depresión, deterioro cognitivo y
deterioro funcional.
• La importancia real de la FA en el adulto mayor se basa en
uno de los pilares de su tratamiento, ya que al ser causa
potencial de discapacidad.
• Uso de la anticoagulación oral (ACO) es esencial para la
prevención de dichos desenlaces.
• La ACO puede reducir significativamente la muerte por EVC o
sus consecuencias, sin embargo, hasta un 35% de la
población adulta de más de 75 años no recibe ACO por
factores desconocidos o injustificados.

FISIOPATOLOGÍA:
1. Fibrilación auricular no valvular (FANV) o no asociada a
válvula mecánica.
2. La fibrilación auricular valvular (FAV) o asociada a válvula
mecánica, también se ha propuesto FA y la causa
adyacente de la misma para evitar nomenclatura compleja.

FACTORES DE RIESGO:
2. Remodelado auricular por factores
externos de estrés:
• Cardiopatía estructural
• Insuficiencia cardiaca
• Hipertensión arterial
• Cardiopatía isquémica (IAM)
• Enfermedad renal crónica
• Diabetes mellitus
1. Predisposición genética y
sociodemográficos:
• Edad
• Sexo masculino
• Variantes genéticas (Pitx2) gen del
factor de transcripción 2
• Antecedente en familiar de primer
grado

5. Asociados a enfermedades
sistémicas:
• Tromboembolia pulmonar y
trombosis venosa profunda
• Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica
• Síndrome de apnea obstructiva del
sueño
• Pericarditis idiopática o urémica
• Enfermedad tiroidea
• Alcoholismo
• Obesidad
• Tabaquismo
3. Enfermedades de las válvulas
cardiacas:
• Estenosis o insuficiencias
principalmente auriculoventriculares
• Estenosis mitral reumática
4. Cardiopatías congénitas
manifestadas en el adulto:
• Defectos del septo interauricular
• Conducto arterioso persistente
• Anomalía de Ebstein

• Hipertensión arterial: Incrementa hasta 1.42 veces el riesgo de desarrollar FA, la
alta prevalencia de esta enfermedad la convierte en la causa subyacente más
frecuente de esta arritmia.
• Enfermedad coronaria: No es una causa frecuente de FA, sin embargo, la
cardiopatía isquémica (IAM) es causa hasta del 10% de las arritmias transitorias
postinfarto, principalmente FA.
• Enfermedad valvular: Cualquiera que ocasione regurgitación o estenosis
significativa pueden causar FA, edad >65 años y aurícula izquierda >55mm son
factores de riesgo independientes.
• Trombosis venosa profunda: La asociación no está del todo bien establecida pero
si con tromboembolia pulmonar (TEP) en quienes se presenta hasta en un 15% de
los pacientes.
• Enfermedad renal: Es una causa clara de FA, en pacientes con IFG 30 a
59ml/min/1.73m2 es hasta 32% más frecuente que en personas con IFG.

• Enfermedad tiroidea: Se asocia con la aparición de FA, siendo la de mayor
importancia el hipertiroidismo manifiesto.
• Consumo de alcohol y tabaquismo: Se asocian directamente a la aparición de la
arritmia aún sin la presencia de otro factor de riesgo.
Principalmente en hombres que consumen alcohol (>36g/día) aumenta 34% el
riesgo de padecer FA independientemente de que el paciente sufra o no una
miocardiopatía alcohólica.
El tabaquismo por su parte aumenta hasta 2 veces el riesgo independientemente
del sexo del paciente.

DIAGNÓSTICO:
• El diagnostico de la FA es un reto etiológico debido a las diferentes
presentaciones clínicas de esta arritmia: silente, paroxística,
persistente, persistente de larga duración y permanente.
• La FA silente (asintomática) es la de mayor importancia en la medicina
de prevención primaria, las ultimas guías de FA de la Sociedad
Europea de Cardiología recomiendan el cribado de FA silente en
poblaciones de riesgo:
1. Predisposición genética y socidemograficos: Edad, sexo
masculino, variante genéticas (Pitx2) gen del factor de
transcripción 2, antecedente en familiar de primer grado.

2. Remodelación auricular por factores externos de estrés:
Cardiopatía estructural, insuficiencia cardiaca, hipertensión
arterial, diabetes mellitus, cardiopatía isquémica (IAM),
enfermedad renal crónica.
3. Enfermedad de las válvulas cardiacas: Estenosis o insuficiencias
principalmente auriculocentriculares, estenosis mitral reumática.
4. Cardiopatía congénitas manifestadas en el adulto: Defectos del
septo interaricular, conducto arterioso persistente, anomalía de
Ebstein.
5. Asociados a enfermedades sistémicas: Tromboembolia
pulmonar y trombosis venosa profunda, enfermedad pulmonar
obstructiva crónica, síndrome de apnea obstructiva del sueño,
pericarditis idiopática o urémica, enfermedad tiroidea,
alcoholismo, obesidad, tabaquismo.

• El cribado se hace mediante la palpación del pulso de un minuto de
duración mínima en la consulta a toda persona >65 años seguido de
la toma de un trazo corto de una derivación de una EKG si se detecta
un pulso no rítmico. Mediante esta exploración estudios han
demostrado que se puede detectar 1 caso de FA por cada 70
pacientes cribados.
• El diagnostico de FA en un EKG requiere que se registre el patrón
típico: intervalos R-R totalmente irregulares y onda P indistinguibles o
no definidas. Un mínimo de duración de 30 segundos se considera
diagnostico de FA.
• Hay episodios de 6 segundos de duración que pueden provocar
muerte súbita o eventos tromboembólicos, en la actualidad se siguen
desarrollando estudios para definir la importancia de estos eventos
de menor duración.

• Aunque cerca del 40 al 60% de los pacientes con FA pueden no tener
síntomas o ser clínicamente no relevantes se sabe que los pacientes
con la enfermedad tienen una calidad de vida significativamente peor
que los controles sanos.
• Un 30% de los pacientes con FA manifiesta síntomas significativos
independientemente del grado de avance de su enfermedad. Entre
dichos síntomas se incluyen: letargo, palpitaciones, disnea, opresión
torácica, trastornos del sueño y estrés psicosocial.

HERRAMIENTAS DE DIAGNÓSTICO:
EN PRESENCIA DE UN ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO:
• La importancia de detectar la intensidad de dichos síntomas radica
en la decisión de ofrecer al paciente un tratamiento de control del
ritmo, o de lo contrario evitarlo para disminuir el riesgo de efectos
adversos farmacológicos, sobre todo, en población adulta mayor.
• Para el cribado de la FA paroxística las guías recomiendan ante la
presencia de un ataque isquémico transitorio (AIT) o un EVC
isquémico la realización de un ECG a corto plazo, seguido de
monitorización electrocardiográfica continua por lo menos durante
72h.

EN PACIENTES CON MARCAPASOS O DESFIBRILADORES
IMPLANTABLES:
• Los pacientes que cuentan con marcapasos o desfibriladores
implantables pueden ser sometidos a monitorización de episodios de
frecuencia auricular rápida. Todo esto con el objetivo de detectar
precozmente la FA para iniciar el tratamiento anticoagulante.
• La tecnología para la detección de los diferentes patrones de FA está
evolucionando rápidamente, está enfocada primordialmente a la
detección oportuna de los tipos paroxísticos y silentes por el reto
diagnóstico que representan, desde aplicaciones para celulares
inteligentes, extensibles para relojes de monitoreo continuo que
tienen como objetivo la detección preventiva de la arritmia y el
monitoreo ambulatorio por el propio paciente.

TRATAMIENTO
ATENCIÓN INTEGRAL:
La atención integral y estructurada ha demostrado en algunos estudios
ser costo-efectiva, así como reducir el número de hospitalizaciones a
causa de eventos cardiovasculares y consultas de urgencia por FA.

Esta atención se basa en:
• Participación del paciente: En donde la educación y motivación del
mismo es básica para la corrección del estilo de vida y tomar
decisiones compartidas.
• Equipos multidisciplinarios: El personal médico (generales,
especialistas, cirujanos) con habilidad en comunicación,
colaboración y experiencia.
• Herramientas tecnológicas: Informan sobre FA, apoyan las
decisiones médicas y monitorean la adherencia al tratamiento.
• Acceso a los tratamientos: Facilitados por los sistemas de salud,
fármacos e intervenciones correctivas (ablación, cirugía, oclusión de
orejuela izquierda, entre otros).

El tratamiento de la FA en la persona mayor se puede dividir en 3
esferas:
• CORRECCIÓN DE LOS FACTORES PRECIPITANTES: Abordaje
independiente de cada una de las causas definidas previamente.
• CONTROL DE FRECUENCIA CARDIACA Y CORRECCIÓN DEL RITMO:
En el contexto de presentación agudo o crónico habitualmente
requiere la atención del especialista en el contexto agudo en el área
de urgencias, terapia intensiva, cardiología, medicina interna o
medicina familiar y especialmente en el contexto crónico.
• ANTICOAGULACIÓN ORAL: Para la prevención de eventos
trombogénicos (EVC isquémico, trombosis por cualquier causa).

FACTORES DE RIESGO CHA2DS2-VASC PUNTOS
Insuficiencia cardiaca congestiva
Signos/síntomas de IC o evidencia objetiva de FEVI reducida +1
Hipertensión
Presión arterial en reposo > 140/190 mmHg en al menos 2
ocasiones o tratamiento antihipertensivo en curso
+1
Edad ≥ 75 años +2
Diabetes mellitus
Glucosa en ayunas > 125 mg/dl (7 mmol/l) o tratamiento
hipoglucemiante oral y/o insulina
+1
EVC, AIT o tromboembolia previos +2
Enfermedad vascular
Infarto de miocardio, enfermedad arterial periférica o placa aórtica
previos
+1
Edad entre 65 y 74 años +1
Categoría de sexo (femenino) +1

FÁRMACO
EFICACIA/ SEGURIDAD VS
WARFARINA
POSOLOGÍA/
MONITOREO
PARTICULARIDADES EN
ADULTOS MAYORES
AVK
WARFARINA/
ACENOCUMARINA
< 60% casos EVC
<25% mortalidad.
> Tasas de sangrado en
personas mayores.
<1% de HIC pero son de >
tamaño vs DOAC.
Dosis persona
dependiente.
Difícil monitoreo. Metas
(2-3) INR.
Adultos mayores→ no se
recomienda dosis de
impregnación.
Warfarina→ estable en adultos
mayores que logran alcanzar
metas (<40%).
Acenocumarina→ inestable en
adultos mayores. Volumen de
distribución incierto. Lipofílico.
Aumentan su biodisponibilidad
por >grasa en adultos mayores.
Volumen de distribución en
ancianos: 8L.

FÁRMACO
WARFARINA
POSOLOGÍA/
MONITOREO
PARTICULARIDADES EN
ADULTOS MAYORES
DABIGATRÁN
(INHIBICIÓN DIRECTA
DE TROMBINA)
<34% EVC/ES. Fue superior
a warfarina
No Inferioridad para
hemorragia mayor
> ∼50% HGI >70 años en su
dosis de 150mg
150mg/12h
110mg/12h → dosis no
aprobada por la FDA
para EVC
Dep renal 80%.
No se puede usar en
AclCr <30 ml/min
Ajuste de dosis recomendada
en >80 años o que estén
tomando verapamilo
(110mg/12h).
ancianos: 60-70L

FÁRMACO
WARFARINA
POSOLOGÍA/
MONITOREO
PARTICULARIDADES EN
ADULTOS MAYORES
RIVAROXABÁN
(INHIBIDOR
FACTOR X)
No inferioridad vs
Warfarina para EVC/ES
No inf para hemorragia
mayor.
Aumento de eventos de
sangrado en>75 años. HIC <
1%
No fue superior a
warfarina.
20mg/24h
15mg/24h en AclCr 30-
49 ml/min (evidencia
limitada)
No indicado AclCr
<15ml/min
No se usa en CH CHILD
B/C ni AclCr <15ml/min
No hay recomendación de
ajuste por edad y/o fragilidad
sustentada.
En adultos mayores aumentan
todos los desenlaces EVC/ES y
Hemorragia Mayor. No hay
datos consistentes en > 80
años.
adultos mayores: 30-50L

FÁRMACO
WARFARINA
POSOLOGÍA/
MONITOREO
PARTICULARIDADES EN
ADULTOS MAYORES
APIXABÁN
(INHIBIDOR
FACTOR X)
<20% EVC/ES vs
warfarina.Superior a
warfarina.
<30% hemorragia mayor.
Superior a warfarina.
<mortalidad 21%
5mg/12h hasta AclCr
>30ml/min
AclCr 15-30ml/min
2.5mg/12h
No se usa en AclCr
<15ml/min. Se puede
usar e CH CHILD B.
Subanálisis en >80 años <10%
EVC/ES. No inferior a warfarina.
<37% en hemorragia mayor vs
warfarina. Superior a warfarina.
Ajuste de dosis por fragilidad
2.5mg/12h
Ajuste de dosis 2.5mg/12h por
2 de: ≥80 años, ≤60kg, Cr sérica
≥1.5mg/dl.
adultos mayores: 18–21L

Síndromes geriátricos que se pueden anteponer al inicio de ACO y estrategias para su abordaje.
1. Síndrome de caídas y/o trastornos de la marcha:
• Para que una caída sobrepase el beneficio de estar anticoagulado el paciente tendría que caerse 296 veces
en un año.
• Sólo en >90 años se puede incrementar el riesgo de sangrado por caídas. Para HIC sigue siendo <1%. No
significativo para hemorragias mayores. La evidencia es muy limitada, estos pacientes no están incluidos en
ensayos clínicos.
Estrategia:
• Los DOAC tienen menos riesgo de HIC que AVK en caídas.
• Evaluar desempeño físico: SPPB, Levántate y anda.
• Evaluación de pies, colocar un auxiliar de la marcha si es requerido.
• Retiro de benzodiacepinas y fármacos a favor de caídas.
• Evaluación del ambiente y barreras arquitectónicas.

2. Síndrome de fragilidad:
• No confundir fragilidad solamente con el peso del paciente.
• La fragilidad abarca desde el contexto del adulto mayor autónomo con riesgo de deterioro funcional y la
discapacidad establecida. Por lo que se debe evaluar siempre el contexto social también.
Estrategia:
• Tamizar y definir síndrome de fragilidad con criterios bien establecidos. (Ej. Criterios de Fried, FRAIL INDEX,
FRAIL-VIG ENSRUD, entre otros).
• Determinar la funcionalidad del paciente con el índice de Barthel para la toma de decisiones
riesgo/beneficio.
• Recurrir a programas de ejercicio multicomponente si se detecta fragilidad y evaluar siempre
nutricionalmente.
3. Polifarmacia:
• El uso de 5 ó más fármacos o uno solo sin indicación adecuada en el adulto mayor anticoagulado
predispone a interacciones y efectos adversos.
Estrategia:
• Utilizar herramientas establecidas para la detección y corrección de la polifarmacia (STOPP/START, Criterios
de Beers)
• Priorizar el retiro de fármacos y/o drogas que predisponen a sangrado: AINEs, antiagregantes plaquetarios,
alcohol.

4. Deterioro cognitivo o demencia y depresión:
• Un paciente con demencia leve a moderada puede vivir un rango de 8-12 años (hasta 20 en algunos casos).
Los estudios estimativos de EVC cuando se detecta FA reportan cerca del 30% de los casos suceden en el
primer año.
• Un paciente con demencia leve-moderada (GDS < 5 “Global Deterioration Scale”) no tiene mayor riesgo de
sangrado. La demencia no es una contraindicación para el inicio de ACO.
• En pacientes con demencia grave (GDS 6-7) se debe evaluar esperanza de vida y contexto funcional
tomando la decisión consensuada con su familia.
• La depresión está asociada a deterioro cognitivo y mal apego a tratamiento y fármacos.
Estrategia:
• Búsqueda dirigida y cribado de deterioro cognitivo. Evaluar estado mental en todo paciente que vaya iniciar
ACO (MMSE- examen mínimo del estado mental de Folstein MINIMENTAL).
• Corregir factores de riesgo para demencia: niveles de vitamina B12, folatos, niveles de vitamina D, de riesgo
vascular.
• Trabajar multidisciplinariamente en la toma de decisiones con el especialista (Geriatra) y seguimiento.
• La intervención familiar en la toma de decisiones al iniciar ACO en personas mayores con demencia es
primordial para mejorar la dinámica de la red social y vigilancia estrecha del tratamiento.
• Tamizaje para depresión con GDS (Geriatric Depression Scale) y tratar si está presente. El efecto en el
funcionamiento de las plaquetas asociado a los ISRS solo debe ser monitorizado de cerca pero no
contraindica el inicio de la ACO.

5. Malnutrición:
• La desnutrición proteica e hipoalbuminemia puede aumentar la concentración en plasma de los ACO.
Estrategia:
• Se debe tamizar el estado nutricional con MNA-SF (Mini-nutritional Assessment) para detectar personas
mayores desnutridos y establecer estrategias terapéuticas oportunas.

ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES:
CARDIOPATÍAISQUÉMICA
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

La edad, es el factor de riesgo más importante para el
desarrollo de enfermedad aterosclerosa, aún en los pacientes
en los cuales no se haya manifestado la enfermedad vascular
clínicamente existirá enfermedad significativa en sus arterias
coronarias para el final de su vida, tal como ha sido
demostrado en estudios necrológicos.

EPIDEMIOLOGÍA:
• Primera causa de morbimortalidad entre los adultos.
• Particularmente relevante en los subgrupos de pacientes
más añosos.

FACTORES DE RIESGO:
COMORBILIDADES:
• HTA
• Anemia
• Distiroidismo
• DM
• Hipoxemia, etc
FACTORES DE RIESGO
MODIFICABLES:
• Tabaquismo
• Sedentarismo
• Depresión
• Hiperlipidemias
• Obesidad
• HTA
• DM-2

DIAGNÓSTICO:
• ANAMNESIS: Dirigida para conocer los factores de riesgo y
comorbilidades, alergias a fármacos, riesgos de hemorragia y por
supuesto, diagnósticos alternativos.

• ELECTROCARDIOGRAMA (ECG): Se requiere la inmediata realización
de un electrocardiograma (ECG) de 12 derivaciones para establecer
un diagnóstico y estratificar al paciente para definir las prioridades de
manejo y las metas de tiempo, particularmente, de la estrategia de
reperfusión para el síndrome coronario agudo (SICA) con elevación
del segmento ST.
Se deben vigilar frecuentemente los cambios en el ECG,
particularmente, en el estado clínico y la presencia de infradesnivel
del segmento ST de más de 1 mm, que incrementan la posibilidad de
complicaciones y dictan la necesidad de un manejo más agresivo.
Cuando la presentación clínica es altamente sugestiva y el
electrocardiograma no es diagnóstico, una evaluación ecocardiográfica
en urgencias puede revelar trastornos de movilidad segmentaria que
sustenten la sospecha.

• DETERMINACIÓN DE MARCADORES DE NECROSIS: La determinación
de marcadores de necrosis miocárdica es una herramienta tan sólo
complementaria y se realiza más con fines de pronóstico que para el
diagnóstico como tal.

EN EL CONTEXTO HOSPITALARIO:
• Pacientes con síndromes coronarios agudos sin elevación del
segmento ST: Incluyen a la angina inestable y al infarto del miocardio
sin elevación del segmento ST (diferencia realizada en muchas
ocasiones solamente con base a la determinación de marcadores
séricos de necrosis miocárdica). En función de la gravedad con la que
se presente el paciente deberá estratificarse de acuerdo al riesgo de
complicaciones, ya que de aquí parte la necesidad de realizar una
angiografía coronaria y la rapidez con la que debe hacerse.

• Pacientes de alto riesgo: Debe realizarse coronariografía con fines de
revascularización en las primeras 24 horas (a menos que se requiera
urgente ante la presencia de inestabilidad hemodinámica, arritmias
graves o isquemia persistente).
• Pacientes de riesgo intermedio: El estudio invasivo de sus arterias
coronarias puede diferirse hasta 48-72 horas y obviamente, la
necesidad y el momento del traslado (en caso de que el Hospital en
donde se encuentre no tenga los recursos para dicho estudio) puede
establecerse de acuerdo a la estratificación de riesgo para cada
paciente.
• Pacientes menores de 75 años de alto riesgo o de riesgo intermedio:
Se puede considerar el manejo con un inhibidor de la glucoproteína
IIb-IIIa.

• Pacientes de bajo riesgo: Puede suspender la anticoagulación una vez
que la segunda determinación de troponinas es negativa y no han
tenido recurrencia del dolor (por lo menos deberán mantenerse
anticoagulados por 48 horas).
Para establecer la necesidad de un procedimiento de coronariografía y
revascularización se requiere de la realización de un estudio de
inducción de isquemia (individualizado de acuerdo a las características
de cada paciente) que justifique la necesidad de mantener
hospitalizado al enfermo. Dicho estudio se debe realizar previo al
egreso o trasladarlo a un centro especializado para tal fin.

• Pacientes con síndrome coronario agudo con elevación del
segmento ST: Cursan con oclusión total de la arteria responsable del
infarto y la finalidad es otorgarles una terapia de reperfusión que
restablezca el flujo sanguíneo y limite la necrosis miocárdica, así que
el factor más importante en el pronóstico y la evolución de estos
pacientes será el tiempo en el que se logre esta premisa.

TRATAMIENTO:
En términos generales, el tratamiento que deberá administrarse
incluye:
• Morfina (en función de la recurrencia del dolor y la cifra de presión
arterial sistémica, para una analgesia complementaria)
• Oxigeno
• Nitratos (que pueden ser sublinguales o intravenosos)
• Ácido acetilsalicílico (en ausencia de contraindicaciones)
• Clopidogrel (en la mayor parte de los casos)
• Heparina (ya sea no fraccionada o de bajo peso molecular)
• Estatinas

ECA: enzima de conversión de angiotensina. ECA-2: enzima de conversión de angiotensina 2. NEP: neprilnisina o endopeptidasa
neutra. PEP: prolil endopeptidasa. TOP: thimet oligopeptidasa. APA: aminopeptidasa A. APN: aminopeptidasa N. PreProR:
preprorrenina. ProR: pro-renina. AT4: receptor de angiotensina tipo 4. AT1: receptor de angiotensina tipo 1. AT2: receptor de
angiotensina tipo 2. Mas: receptor de Ang-(1-7). CarbP: carboxipeptidasa. PO: prolil-oligopeptidasa. CAGE: Chymostatin-sensitive
Ang II Generating Enzyme. t-PA: activador tisular del plasminógeno (Tissular Plasminogen Activator).

COMPLICACIONES:
• RIESGOS DE LA TROMBOLISIS FARMACOLÓGICA: Dentro de los
riesgos de la trombolisis farmacológica, destaca el incremento en el
riesgo de hemorragias, particularmente a nivel gastrointestinal y en
los sitios de punción vascular, así como una mayor necesidad de
transfusiones sanguíneas; sin embargo, el riesgo que ha preocupado
más es el de hemorragia cerebral.

• ELECCIÓN DEL AGENTE TROMBOLÍTICO: En cuanto a la elección del
agente trombolítico, específicamente para el grupo de adultos
mayores, uno de los primeros estudios que demostró diferencias
relevantes en cuanto al fármaco fue el estudio GUSTO-I que encontró
una mayor prevalencia de eventos cerebrovasculares con el uso de
alteplasa (tPA), comparado con el grupo de pacientes que recibió
estreptoquinasa (3.9% vs. 3.1%; 95% CI, 0.90-1.87 para eventos
cerebrovasculares isquémicos y 2.1% vs. 1.2%; 95% CI, 1.01-2.88 para
hemorragia cerebral respectivamente).
• TERAPIA COMBINADA: En cuanto a la terapia combinada con un
agente trombolítico y un inhibidor de la glucoproteína IIb-IIIa, dos
estudios han concluido que no se deben utilizar ambas estrategias
de manera simultánea en los adultos mayores, ya que incrementan
de manera significativa el riesgo de hemorragia cerebral.

ACCIDENTE
CEREBROVASCULAR
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

Forma parte de las 5 primeras causas de muerte en los adultos
mayores y de discapacidad permanente

ISQUÉMICA:
Es originada por la disminución en el aporte apropiado de
oxígeno y nutrientes al tejido cerebral por más de 24 h
originando muerte neuronal.

Acorde a su mecanismo fisiopatológico puede ser clasificada
en:
• Enfermedad de gran vaso: Aterosclerosis carotídea,
aterosclerosis intracraneal, disección arterial, enfermedad
embólica o cardioembólica.
• Enfermedad lacunar: (aterosclerosis de pequeños vasos,
lipohialinosis de pequeños vasos) y estados
hipercoagulables (Lupus, síndrome anticardiolipina, entre
otros).
Otro subtipo:
• Ataque isquémico transitorio: Déficit focal y transitorio
originado por disminución en el flujo arterial con duración
menor a 24 h.

HEMORRÁGICA:
Extravasación de sangre debida a sangrados intracerebrales o
hemorragia subaracnoidea.

EPIDEMIOLOGÍA:
• A nivel mundial, la EVC es la segunda causa de mortalidad,
entre el 70 a 80% de ellos son isquémicos.
• Existe un incremento notable en la incidencia en países en
vías de desarrollo.
• Si bien la mortalidad relacionada a la EVC ha disminuido en
los países desarrollados, el número absoluto, sobrevivientes
y la discapacidad asociada va en aumento notable.
• El género masculino tiene una incidencia menor que el
femenino, sin embargo, después de los 65 años el riesgo es
equiparable para ambos sexos.

FACTORES DE RIESGO:
1. Los componente del síndrome metabólico ya sea
individuales o de manera conjunta, de todos ellos: HTA
descontrolada es probablemente la que mayor riesgo
otorga seguida de la DM.
2. La dislipidemia (hipercolesterolemia) juega un papel
fundamental en la fisiopatología de la formación de la
placa de ateroma.

3. Para el caso de fenómenos embólicos, la presencia de FA
aumenta considerablemente el riesgo y en general la
mayoría de las enfermedades cardiacas (síndrome del seno
enfermo, cardiomiopatia dilatada, enfermedades
valvulares, endocarditis, etc).
4. Otros factores de riesgo fuertemente asociados son:
tabaquismo, uso de drogas, obesidad, raza afro-americana,
sedentarismo y antecedentes familiares.

CUADRO CLÍNICO:
OBSTRUCCIÓN CAROTÍDEA:
• La oclusión de la arteria central de la retina ocasiona disminución en
la agudeza visual unilateral.
• La oclusión de la arteria cerebral anterior en su porción distal se
manifiesta como debilidad y pérdida sensorial cortical en la pierna
contralateral; en ocasiones debilidad de la extremidad proximal.

OBSTRUCCIÓN DE LA ARTERIA CEREBRAL MEDIA:
Se manifiesta como:
• Afasia o disartria,
• Hemiparesia contralateral al sitio de la lesión,
• Pérdida en la sensibilidad de lado contralateral a la lesión,
• Hemianopsia homónima,
• Mareo,
• Vértigo,
• Ataxia,
• Caídas.

OBSTRUCCIÓN DE LA CIRCULACIÓN VERTEBRAL:
• La oclusión de la arteria cerebral posterior puede generar
alteraciones hemisensoriales, seguidos de dolor y hemianopsia.
• Debido a la circulación colateral la gravedad de los síntomas puede
variar.
• La oclusión de las arterias cerebelares puede generar vértigo,
náusea, vómito, y alteraciones de la coordinación.
LACUNARES:
• Se presentan los mismos síntomas con manifestaciones más sutiles.
• En estos cobran parte las manifestaciones cognitivas (demencia,
alteraciones conductuales y del lenguaje).
EMBÓLICOS:
• Depende de la región afectada.

DIAGNÓSTICO:
NEUROIMAGEN:
La neuroimagen es la base para el diagnóstico de la EVC.
• La tomografía de cráneo (de ser posible con medio de contraste
intravenoso).
➢Los hallazgos tomográficos se pueden observar a las seis horas
con una pérdida en la diferenciación de la sustancia gris y la
blanca.
• La imagen por resonancia magnética (RMN en sus distintas
modalidades) son los estudios de elección para el diagnóstico.
Entre ambas, la que mayor exactitud diagnóstica otorga es la RMN.

ULTRASONIDO:
Acorde al tipo de lesión documentada pueden solicitarse:
• Un ultrasonido carotideo (ante la sospecha de enfermedad a este
nivel) o un ultrasonido Doppler transcraneal o angiografía.
• Ante la sospecha de embolismo es importante realizar un
electrocardiograma.
• Si no se documenta alteración en el ritmo cardiaco y la sospecha de
cardioembolismo es alta un Holter de 24 a 48 horas es de utilidad.
• Son complementarios el ecocardiograma (transtorácico o en su
defecto transesofágico).
ESTUDIOS DE LABORATORIO:
• Los estudios de laboratorio a solicitar deben ir encaminados a buscar
las causas secundarias (biometría hemática, glucosa, pruebas de
funcionamiento renal y hepáticas, electrolitos séricos) y muy
específicas (marcadores de enfermedades procoagulantes).

TRATAMIENTO:
TERAPIA TROMBOLÍTICA
• En su fase aguda, la terapia trombolítica ha demostrado ser la medida
más eficaz para el manejo de esta enfermedad. El fármaco de
elección para esto es el Activador tisular del plasminógeno
(tPA); éste debe administrarse de preferencia dentro de las 3
primeras horas desde el inicio de los síntomas, aunque se ha
extendido el período a 4.5 horas.

• Existen recomendaciones puntuales que excluyen a los pacientes,
siendo la principal el tiempo de evolución del proceso; otras son:
➢La presencia de hemorragia intracraneal
➢Neurocirugía en los pasados 3 meses
➢Historia de hemorragia intracerebral
➢Sangrado activo
➢Hipoglucemia, entre otras.
• Ninguna de ellas pone a la edad como contraindicación para recibir
el tratamiento. Aunado a la terapia trombolítica, las medidas de
soporte en general son las conductas más útiles a emplear.

TERAPIA ANTIPLAQUETARIA
• No se debe implementar un tratamiento agresivo para disminuir las
cifras de presión arterial ya que esto disminuye la perfusión
cerebral. Se debe buscar mantener las cifras adecuadas de
temperatura y glucosa.
• Se debe iniciar la terapia antiplaquetaria de manera pronta, esto
reduce en un 25% el riesgo de un nuevo evento, se sugiere ácido
acetilsalicílico o clopidogrel.

ANTICOAGULACIÓN
En caso de sospechar o evidenciar eventos cardioembólicos, la
anticoagulación con agentes orales (ejemplo Warfarina) debe ser
iniciada en cuanto sea posible.
• El tratamiento crónico de la EVC va encaminado a prevenir un nuevo
evento mediante el control de los factores de riesgo cardiovascular.
• Se debe mantener las metas en las cifras de presión arterial, glucosa
y lípidos, además dejar de fumar y llevar una dieta apropiada.
• Estas medidas en los adultos mayores han mostrado ser las acciones
más eficaces para prevenir un nuevo evento.

COMPLICACIONES:
ALTERACIONES EN EL MECANISMO DE LA DEGLUCIÓN
Las alteraciones en el mecanismo de la deglución es quizás la
complicación más grave (en agudo) que pone en peligro la vida.
• La broncoaspiración ocasionada por la pobre coordinación entre el
cerebro y los órganos deglutorios suele manifestarse como tos al
ingerir alimentos (primordialmente los líquidos).
• La única medida eficaz en el manejo de esto es la rehabilitación de la
deglución.
• Una media útil para la incapacidad de deglutir líquidos consiste en
espesarlos.

• Se deben de implementar medidas dietéticas acorde a cada paciente
de manera inmediata, ya que los problemas nutricios que siguen a
cualquiera de los eventos son comunes y empeoran el pronóstico.
• La colocación de sondas de gastrostomía deberán considerarse
cuando el paciente es incapaz de responder a la rehabilitación o en
condiciones específicas.

ALTERACIONES DE LA MOVILIDAD
• Es común que debido a las alteraciones de la movilidad aparezcan
complicaciones propias de la inmovilidad como; úlceras por presión,
desacondicionamiento físico, infecciones pulmonares, retención
urinaria, constipación fecal y trombosis venosas profundas.
• Al igual que en los problemas deglutorios, la rehabilitación física es
básica y debe iniciarse en cuanto sea posible.
• La espasticidad muscular también se vuelve un problema crónico
grave que impide la adecuada movilización y manejo del enfermo.
• El uso de toxina botulínica puede ser de ayuda en ciertos pacientes.
ALTERACIONES NEUROPSICOLÓGICAS
• Además de las complicaciones físicas, las secuelas neuropsicológicas
son de relevante importancia. Es fundamental implementar terapias
para la rehabilitación del habla y de los procesos mentales en
general.

DISLIPIDEMIA
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

DEFINICIÓN:
Conjunto de enfermedades resultantes de cambios en las
concentraciones del Colesterol Total, LDL, HDL y Triglicéridos
en sangre.

EPIDEMIOLOGÍA:
• Principal causa de morbimortalidad en >45 años.
• En los últimos 30 años ha incrementado la prevalencia en
un 3.4% anual.
• Las dislipidemias son un factor predisponente a las
Enfermedades coronarias, estas son la PRIMERA causa de
mortalidad en el mundo.

CLASIFICACIÓN:
DISLIPIDEMIA PRIMARIA:
Su origen por lo general es
genético:
• Hipercolesterolemia familiar
• Hipertrigliceridemia familiar
DISLIPIDEMIA SECUNDARIA:
PATOLOGÍAS:
• Hipotiroidismo
• Diabetes mellitus
• Obesidad
• Insuficiencia renal
• Sd. Nefrótico
• Colestasia biliar
FACTORES AMBIENTALES:
• Dieta
• Falta de ejercicio

Vodnala D, Rubenfire M, Brook RD. Secondary causes of dyslipidemia. Am J Cardiol. 2012 Sep15;110(6):823-5

FACTORES DE RIESGO:
Edad y genero: Hombres y
mujeres >45 años.
Ant. familiares de enf. CV en
familiares en 1er grado de
consanguinidad:
✓ Hombres <55 años
✓ Mujer <65 años
✓ Niños con antecedente de
dislipidemia familiar, Sd.
metabólico, hipotiroidismo,
mujeres menopaúsicas.
• Ant. personales de enf. CV y/o
daño de órgano blanco.
• Hipertrofia ventricular
izquierda
• Angina
• IMA
• Revascularización coronaria
• ICC
• ECV – TIA
• ERC

• EAP
• Retinopatia
• Tabaquismo
• Hipertensión arterial
• Obesidad (IMC >30)
• Obesidad abdominal:
• Sedentarismo o inactividad física
• Dieta con alto consumo de sal, alcohol y grasas

CLASIFICACIÓN SEGÚN FENOTIPO:
HIPERCOLESTEROLEMIA
AISLADA:
Aumento del colesterol total a
expensas del C-LDL
HIPERTRIGLICERIDEMIA
AISLADA:
Aumento de los triglicéridos de
origen endógeno (a expensas de
las VLDL), exógeno (a expensas de
quilomicrones) o ambos
HIPERLIPIDEMIA MIXTA:
Aumento del colesterol total y los
triglicéridos
HIPOALFALIPOPROTEINEMIA:
Disminución del C-HDL

Aumento niveles plasmáticos de
Colesterol total + Incremento
moderado de Triglicéridos +
Disminución de C-HDL
> Riesgo de padecer algún evento
cardiovascular que otro individuo
que presente hipercolesterolemia
o hipertrigliceridemia aisladas

SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• No suele presentar ninguna
sintomatología
• Hay que tener en claro que es
una enfermedad asintomática
• Su detección se da es cuando
la enfermedad ya esta en una
etapa avanzada, donde
manifiesta síntomas de las
complicaciones asociadas a
esta
SÍNTOMAS MÁS GRAVES:
• Infartos cerebrales
• Pancreatitis aguda
• Enfermedades coronarias
(angina y disnea)

FISIOPATOLOGÍA:
El metabolismo de los lípidos esta compuesto de dos vías:
• VÍA EXÓGENA: Absorción de los lípidos que se consumen
en los alimentos en la mucosa intestinal
• VÍA ENDÓGENA: Donde los lípidos van desde el hígado
(LDL) hasta los tejidos periféricos (musculo estriado,
cardiaco y tejido adiposo) y de los tejidos periféricos (HDL)
a el hígado.

Guía de buena practica clinica: Hiperlipidemias en el paciente mayor con Diabetes. Sociedad Española de Geriatria y Gerontología. 2016.

A QUIEN SOLICITAR UN PERFIL LIPÍDICO:
HISTORIA
Personal: Fumadores, dieta, actividad física,
obesidad, DM, HTA, enfermedad autoinmune,
VIH, hepatitis C y evento cardiovascular
EXAMEN
Medir IMC, circunferencia abdominal, PA, pulsos,
xantomas, arco corneal, xantelasma
LABORATORIOS
Perfil lipídico, acido úrico, TSH, Hb A1c,
creatinina, microalbuminuria, EKG, Rx de tórax,
Doppler carotideo
CALCULAR RIESGO Calculo de riesgo Framingham modificado
AACE/ACE Management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease algorithm. 2020.

Alcocer, L. Las nuevas guías ACC/AHA/NHLBI 2013 (ATP-IV): un cambio radical en el manejo del riesgo cardiovascular. J&C Ediciones Médicas;2014

Guía de dislipemias comentarios desde la perspectiva del médico de familia SEC_SEA 2019. Sociedad Española de Medicina de Familia y Comunitaria. 2020

CATEGORÍAS DE RIESGO DE CV Y OBJETIVOS
DE TRATAMIENTO:
CATEGORÍA DE
RIESGO
FACTORES DE RIESGO Y RIESGO A 10 AÑOS
OBJETIVOS DE TRATAMIENTO (mg/dL)
C-LDL C-HDL APO B TG
Riesgo extremo
•ECV-AS progresiva incluyendo angina inestable
•ECV-AS clínica establecida más diabetes o ERC ≥3 o HeFH
•Historia de ECV-AS prematura (<55 años, hombre; <65
años, mujer)
<55 <80 <70 <150
Riesgo muy alto
•ECV-AS clínica establecida u hospitalización reciente por
SiCA, enfermedad carotídea o vascular periférica, o riesgo
a 10 años >20%
•Diabetes con ≥1 factor(es) de riesgo
•ERC ≥3 con albuminuria
•HeFH
<70 <100 <80 <150
Alto riesgo
•≥2 factores de riesgo y riesgo a 10 años 10-20%
•Diabetes o ERC ≥3 sin otros factores de riesgo
<100 <130 <90 <150
Riesgo moderado <2 factores de riesgo y riesgo a 10 años <10% <100 <130 <90 <150
Riesgo bajo Sin factores de riesgo <130 <160 NR <150
AACE/ACE Management of dyslipidemia and prevention of cardiovascular disease algorithm. 2020.
ECV-AS = Enfermedad CardioVascular AteroSclerótica; HeFH = Hipercolesterolemia
Familiar Heterocigótica; SiCA = Síndrome Coronario Agudo; NR = No recomendado

Grundy S, Stone N, Bailey A, et al. 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol: Executive Summary. Am J
Cardiol. 2019;73(24):3168-3209
POTENCIA DE LAS ESTATINAS:
BAJA
(reducción del LDL en
<30%)
MODERADA
(reducción del LDL entre
30-49%)
ALTA
(reducción del LDL en
>50%)
Simvastatina 10mg
Pravastatina 10-20mg
Lovastatina 20mg
Fluvastatina 20-40mg
Atorvastatina 10-20mg
Rosuvastatina 5-10mg
Simvastatina 20-40mg
Pravastatina 40-80mg
Lovastatina 40mg
Fluvastatina XL 80mg
Fluvastatina 40mg c/12h.
Pitavastatina 1-4mg
Atorvastatina (40-80mg)
Rosuvastatina (20-40mg)

GUÍAS PARA PREVENCIÓN SECUNDARIA DE LA
DISLIPIDEMIA:
Katsiki, N, et al. Dyslipidaemia in the elderly: to treat or not to treat?. Expert Rev Clin Pharmacol. 2018;11(3):259-78.

GUÍAS PARA PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA
DISLIPIDEMIA:

ESTATINAS EN PREVENCIÓN PRIMARIA:
• <75 años: Iniciarse de acuerdo con el nivel
de riesgo cardiovascular (Clase I)
• >75 años: Considerarse si el riesgo
cardiovascular es alto o mayor (Clase IIb)
• Iniciar el uso de estatinas en dosis bajas con
alteración significativa de la función renal
y/o interacciones farmacológicas potenciales
titulando hasta lograr niveles objetivo de
Colesterol LDL (Clase I)
Authors/Task Force Members; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG); ESC National Cardiac Societies.2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias: Lipid modification to
reduce cardiovascular risk. Atherosclerosis. 2019;290:140-205.
Authors/Task Force Members; ESC National Cardiac Societies; ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). Erratum to "2019 ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidemias: Lipid
modification to reduce cardiovascular risk" [Atherosclerosis 290 (2019) 140-205]. Atherosclerosis. 2020;292:160-162.

CONSIDERACIONES DEL TRATAMIENTO
HIPOLIPEMIANTE EN EL ADULTO MAYOR:
• Los pacientes con ERC (independiente de su edad)
deben ser tratados con una estatina, con el objetivo de
alcanzar el objetivo de LDL-C y minimizar su riesgo CV.
• <70mg/dl para aquellos TFG <30ml/min/1.73m2.
• <100mg/dl para aquellos con TFG 30-
59ml/min/1.73m2.
• Los trastornos tiroideos conducen a dislipidemia y
aumentar el riesgo CV.
• La función tiroidea debe evaluarse en todos los
pacientes con dislipidemia y tratarse –si es necesario–
antes del inicio de la terapia hipolipemiante para lograr
la máxima eficacia y seguridad.

Factores de riesgo cardiovascular: Hipertensión arterial y dislipidemias. Tratado de Geriatria para residentes. 2007.

CONSIDERACIONES FINALES:
✓ Buscar causas secundarias de dislipidemia.
✓ Optimizar tratamiento terapéutico de las comorbilidades.
✓ Usar medicamentos con baja frecuencia de efectos secundarios.
✓ Usar combinaciones fijas para favorecer el apego terapéutico.
✓ En prevención primaria, iniciar tratamiento de forma gradual, en
dosis bajas y vigilar efectos secundarios.
✓ En prevención secundaria, además de la edad, considerar la
comorbilidad, polifarmacia, síndromes geriátricos (fragilidad) y
vigilar efectos secundarios.
✓ En pacientes con sobrevida menor a 6 meses debe suspenderse el
uso de estatinas y fibratos.

DIABETES MELLITUS
Médico Geriatra
CMP N° 56120 – RNE N° 30248

• Representa una de las enfermedades crónicas no
transmisibles más frecuentes en población tanto en la
adultez como la vejez.
• Tiene efectos nocivos en todos los órganos corporales,
asociándose a mayor riesgo de fragilidad, discapacidad,
dependencia de cuidados, mortalidad prematura, generando
mayores costos de atención de la salud.

FACTORES DE RIESGO:
• Prediabetes
• Obesidad
• Síndrome metabólico
• Síndrome de poliquistosis
ovárica
• Diabetes gestacional
• Inactividad física y
comportamiento sedentario
• Historia familiar de Diabetes
Mellitus Tipo 2
• Alto consumo bebidas
azucaradas y de alimentos
procesados o con alto índice
glucémico
• Bajo consumo de fibra dietética
y de magnesio
• Fumar
• Grupo étnico hispano
• Bajo nivel socioeconómico

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DIABETES - 2023
Glucosa Plasmática en Ayunas (GPA) ≥126mg/dL
El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h.
Ó
Glucosa Plasmática a las 2 h. (GPP) de 2 horas ≥200mg/dL durante la prueba de Tolerancia Oral a la Glucosa
(TOG)
La prueba debe realizarse según lo descrito por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contenga el
equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua
Ó
Hemoglobina Glicosilada (Hb A1c) ≥6.5%
La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método certificado por NGSP y estandarizado para el
ensayo DCCT
Ó
En un paciente con síntomas clásicos de hiperglucemia o crisis hiperglucémica, una glucosa plasmática aleatoria
de ≥200 mg/dL
OMS: Organización Mundial de la Salud; DCCT: Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes
*En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la misma muestra o en dos muestras de prueba
separadas.
Diabetes Care 2023; 46 (Supl.1): S19 - S40 / doi.org/10.2337/dc23-S002

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE PREDIABETES - 2023
Glucosa Plasmática en Ayunas (GPA) 100 a 125mg/dL
El ayuno se define como la ausencia de ingesta calórica durante al menos 8 h.
Ó
Glucosa Plasmática a las 2 h. (GPP) de 2 horas 140 a 199mg/dL durante la prueba de Tolerancia Oral a la
Glucosa (TOG)
La prueba debe realizarse según lo descrito por la OMS, utilizando una carga de glucosa que contenga el
equivalente a 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua
Ó
Hemoglobina Glicosilada (Hb A1c) 5.7–6.4%
La prueba debe realizarse en un laboratorio utilizando un método certificado por NGSP y estandarizado para el
ensayo DCCT
OMS: Organización Mundial de la Salud; DCCT: Ensayo de Control y Complicaciones de la Diabetes
*En ausencia de hiperglucemia inequívoca, el diagnóstico requiere dos resultados de prueba anormales de la misma muestra o en dos muestras de prueba
separadas.

INSTRUMENTOS DE EVALUACIÓN:
1. Índice de Katz y Barthel para determinar el grado de dependencia
para realizar ABVD.
2. Índice de Lawton para valorar la independencia para realizar AIVD.
3. Batería Corta de Rendimiento Físico (SPPB)
4. Prueba Mini-Cog o Evaluación Cognitiva de Montreal (MoCA) para
evaluar el estado cognitivo.
5. Escala Geriátrica de Depresión (GDS) para identificar la presencia de
síntomas depresivos.
6. FRAIL para detectar fragilidad.
7. MNA-SF para identificar riesgo de desnutrición o presencia de
desnutrición.

TRATAMIENTO
MANEJO CLÍNICO:
1. RELACIONADOS CON LA
PERSONA MAYOR
• Expectativa de vida
• Estado de funcionamiento
• Funcionamiento cognitivo
• Patrón de multimorbilidad
crónica
• Riesgo de hipoglucemias
• Apoyo social con el que cuenta
• Dinámica familiar
2. RELACIONADOS CON LA DM-2
• Tiempo de evolución de la
enfermedad
• Perfil de complicaciones
vasculares
• Presencia de limitaciones para
la movilidad
• Caídas
• Efectos sobre la calidad de vida
• El estado general de salud

3. RELACIONADOS CON LAS
OPCIONES TERAPÉUTICAS
• La aceptación de las
intervenciones terapéuticas
• La relación riesgos/beneficios
• La reducción de
hospitalizaciones
• Las estrategias no
farmacológicas

METAS TERAPÉUTICAS
CARACTERÍSTICAS DE LA PERSONA MAYOR
Robusta e
independiente
Con fragilidad o
discapacidad leve
Con deterioro
cognitivo o
discapacidad
moderada/grave
Al final de la
vida
HbA1c 7-7.5% <8% <8.5% No necesaria
Glucemia en ayuno o preprandial 80-130 mg/dL 90-150 mg/dL 100-180 mg/dL
Evitar
hiperglucemia
sintomática
Tensión arterial
<130/90
mmHg
<130/90 mmHg <140/90 mmHg
Evitar crisis
hipertensivas
Colesterol-LDL <77 mg/dL* Individualizarla No necesaria No necesaria
Colesterol-HDL >40 mg/dL Individualizarla No necesaria No necesaria

Si se necesita terapia inyectable para reducir A1C¹
Considerar AR-GLP1 en la mayoría de los pacientes antes de la insulina²
INICIACIÓN: Iniciar la dosis inicial adecuada para el agente seleccionado (varía
dentro de la clase)
TITULACIÓN: Titular hasta la dosis de mantenimiento (varía dentro de la clase)
Si está por encima del objetivo de A1C
Añadir insulina basal¹
La elección de la insulina basal debe basarse en consideraciones específicas del
paciente, incluido el costo.
Si ya está en AR-GLP1 ó si AR-
GLP1 no es apropiado ó prefiere
insulina
Añadir insulina basal análoga o NPH a la hora de acostarse
INICIACIÓN: Comience 10U por día ó 0.1-0.2U/Kg por día
TITULACIÓN:
■Establezca el objetivo de GPA
■ Elija un algoritmo de titulación basado en la evidencia: Aumente 2U cada 3
días para alcanzar el objetivo de GPA sin hipoglucemia
■ Para la hipoglucemia, determine la causa, si no hay una razón clara, reduzca la
dosis en un 10-20%
Evaluar la idoneidad de la dosis de insulina basal
Considere las señales clínicas para evaluar la sobrebasalización y la necesidad de
considerar terapias adyuvantes: Dosis basal >0,5U/kg/día, diferencial elevado
antes de acostarse-mañana y/o posprandial, hipoglucemia [consciente o
inconsciente], alta variabilidad)
INERCIA
TERAPÉUTICA
REEVALUAR Y
MODIFICAR
TRATAMIENTO
REGULARMENTE
(3-6 MESES)
Intensificación a terapias inyectables en DM-2
Diabetes Care 2023;46 (Supl. 1):S140–S157 / doi.org/10.2337/dc23-S009

Si toma NPH a la hora de acostarse, considere
cambiar a un régimen de NPH dos veces al día
Conversión basada en las necesidades individuales y
el control glucémico actual. El siguiente es un
enfoque posible:
INICIACIÓN:
■ DOSIS TOTAL = 80% de la dosis actual de NPH a la
hora de acostarse
■ 2/3 dado por la mañana
■ 1/3 administrado a la hora de acostarse
TITULACIÓN:
Titular en función de las necesidades individualizadas
Considere AR-GLP1 si
aún no está en el
régimen
Para agregar AR-GLP1,
considere reducir la
dosis de insulina según
la evaluación glucémica
actual y los factores del
paciente
Agregar insulina prandial
Por lo general, una dosis con la comida más grande o la comida con la mayor
excursión de GPP; la insulina prandial puede dosificarse individualmente o
mezclarse con NPH según corresponda
INICIACIÓN:
■ 4U por día ó 10% de la dosis de
insulina basal
■ Si A1C <8 % , considere reducir la
dosis basal en 4U por día ó el 10% de la
dosis basal
TITULACIÓN:
■ Aumente la dosis en 1-2U ó 10-15%
dos veces por semana
■ Para la hipoglucemia determine la
causa, si no hay una razón clara,
reduzca la dosis correspondiente en un
10-20%
Inyecciones adicionales
escalonadas de insulina
prandial
(ej. 2, luego 3 inyecciones
adicionales)
Continúe con el régimen de
bolo basal completo
(es decir, insulina basal e
insulina prandial con cada
comida)
Considere el régimen de insulina
automezclada/dividida
Puede ajustar la NPH y las insulinas de acción
corta/rápida por separado
INICIACIÓN:
■ Dosis total de NPH = 80% de la dosis actual de
NPH
■ 2/3 antes del desayuno
■ 1/3 dado antes de la cena
■ Agregue 4U de insulina de acción corta/rápida
a cada inyección ó el 10% de la dosis reducida de
NPH
TITULACIÓN:
Titular cada componente del régimen en función
de las necesidades individualizadas
Considere premezclado dos
veces al día
INICIACIÓN:
Por lo general, unidad por
unidad en la misma dosis total
de insulina, pero puede
requerir un ajuste a las
necesidades individuales
TITULACIÓN:
Titular en función de las
necesidades individualizadas
INERCIA
TERAPÉUTICA
REEVALUAR Y
MODIFICAR
TRATAMIENTO
REGULARMENTE
(3-6 MESES)
Diabetes Care 2023;46 (Suppl. 1):S140–S157 / doi.org/10.2337/dc23-S009

Cambiar el horario de acostarse a la mañana
Algoritmo para simplificar el régimen de insulina para
Paciente con Insulinas Basales (de acción prolongada o intermedia) y/o prandiales (de acción corta ó rápida)* Paciente con Insulina Premezclada §
INSULINA BASAL INSULINA PRANDIAL
Use el 70% de la dosis total como
basal solo por la mañana
Titular la dosis de insulina basal según los
resultados de la glucosa en ayunas durante una
semana
META EN AYUNAS: 90–150 mg/dL
• Puede cambiar el objetivo en función de la salud
general y los objetivos de atención**
Si el 50% de los valores de glucosa por
hemoglucotest en ayunas están por encima del
objetivo:
• ↑ dosis por 2 unidades
Si >2 valores de punción digital en ayunas/semana
son <80 mg/dL:
• ↓ dosis por 2 unidades
CONSEJOS ADICIONALES:
• No use insulina de acción rápida y corta a la hora de acostarse
• Mientras ajusta la insulina prandial, puede usar una escala móvil simplificada:
oGlucosa preprandial >250 mg/dL: Dar 2U de insulina de acción corta o rápida
oGlucosa preprandial >350 mg/dL: Dar 4U de insulina de acción corta o rápida
• Deje de escala móvil cuando no se necesita diariamente
SI INSULINA PRANDIAL >10 UNIDADES/DOSIS:
• ↓ dosis en un 50% y agregue un agente no
insulínico
Reducir las dosis de insulina prandial a medida
que aumentan las dosis de agentes no
insulínicos con el objetivo de suspender la
insulina prandial
SI INSULINA A LA HORA DE COMER ES ≤10 UNIDADES/DOSIS:
• Suspender la insulina prandial y agregar agente(s) no
insulínico(s)
AÑADIR AGENTES NO INSULÍNICOS:
• Si la TFGe ≥45 mg/dl, comience con 500 mg diarios de
metformina y aumente la dosis cada 2 semanas, según lo
tolere.
• Si la TFGe <45 mg/dL, el paciente ya está tomando metformina
o no tolera la metformina, pasar al agente de segunda línea
Usando las características del paciente y del fármaco para guiar la toma de decisiones,
seleccione agentes adicionales según sea necesario:
• Cada 2 semanas, ajuste la dosis de insulina y/o agregue agentes reductores de
glucosa según hemoglucotest realizadas antes del almuerzo y antes de la cena.
• META: 90–150 mg/dL antes de las comidas; puede cambiar el objetivo en función de
la salud general y los objetivos de atención**
• Si el 50% de los valores de hemoglucotest antes de las comidas durante 2 semanas
están por encima del objetivo, aumente la dosis o agregue otro agente
• Si >2 valores de hemoglucotest antes de las comidas/semana son <90 mg/dl,
disminuya la dosis del medicamento
pacientes mayores con DM-2
Diabetes Care 2023;46 (Supl. 1):S140–S157 / doi.org/10.2337/dc23-S009

COMPLICACIONES:
• Deterioro cognitivo
• Mortalidad prematura
• Disminución del funcionamiento
• Incontinencia urinaria
• Caídas lesivas
• Dolor crónico
• Polifarmacia inapropiada
• Depresión
• Algunos tipos de cáncer
• Amputación de extremidades
• Retinopatía
• Nefropatía
• Neuropatía
• Dermopatía
• Hipoglucemia
• Estado hiperosmolar

• Cetoacidosis diabética
• Infecciones
• Disfunción eréctil
• Enfermedad de Dupuytren
• Artropatía de Charcot
• Osteoartritis
• Osteoporosis
• Nicturia
• Síndrome de túnel carpiano
• Síndrome de movilidad articular
limitada (manos diabéticas
rígidas)
• Capsulitis adherente del hombro
(síndrome de hombro
congelado)
• Hiperostosis esquelética difusa
idiopática (enfermedad de
Forestier

Enfermedades frecuentes en adultos mayores: Hipertensión arterial

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