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1. Cuáles son las cuatros consecuencias clínica principales de la hipertensión portal.
ascitis
Formación de cortocircuito venosos portosistemico
Esplenomegalia congestiva
encefalopatía hepática
2. Mencione las tres afecciones principales que causan hiperbilirrubinemia.
Execiva producción de bilirrubina.
Reducción de la captación hepática de la bilirrubina.
Deterioro de la conjugación de la bilirrubina.
3. Que es la hipertensión portal?
Es el aumento de la resistencia al flujo de sangre portal se puede desarrollar en diversas
circunstancias, que pueden dividirse en causas prehepatica, intraheoatica y poshepatica
4. A que hace referencia la ascitis.
Hace referencia a la acumulación de un líquido en la cavidad peritoneal
5. Como puede ser inducida la esplenomegalia masiva?
Puede ser inducida, de forma secundaria, por una variedad de anomalías hematológica
atribuible a hiperesplenismo
6. mencione las dos funciones hepáticas de la bilis.
Emulsional la grasa de la dieta en la luz intestinal mediante acción detergente de las sales
biliares
Eliminar productos de desechos
7. Cuál es la causa principal de hipertensión portal?
La cirrosis
8. A que hace referencia la colestasis?
Hace referencia a la insuficiencia en la secreción de bilis pero se, que se acompaña de la
acumulación en sangre de sustancias normalmente excretada por la bilis
9. Que es la encefalopatía hepática?
Es una temible complicación de la insuficiencia hepática aguda y crónica
10. A que hace referencia el síndrome hepatorrenal?
Hace referencia a la aparición de insuficiencia renal en pacientes con enfermedad
hepática grave, en quienes no existe causa morfológicas o funcionales intrínsecas para la
insuficiencia renal
Que es hepatitis autoinmune?
Cuáles son sus características?
Cuantos subtipos encontramos?
Cuáles son los mecanismos que llevan a una enfermedad hepática por fármacos o
toxinas?
Por medio de que prueba se diferencia la enf. Hepática por fármacos de las víricas?
Que es esteatosis hepática?
Cuales causas llevan a edema en la hepatitis alcohólica?
Que es cirrosis alcohólica?
Cuáles son las características de un hígado cirrótico?
Cuales manifestaciones clínicas tiene la esteatosis hepática
1. Es una alteración clinicopatológica que se caracteriza por la elevación de la
concentración sérica de transaminasas y esteatosis hepática sin un consumo intenso de
alcohol.
a) Cirrosis
b) Hígado no graso
c) Esteatohepatitis
Respuesta: b.
2. Se refiere a trastornos con exceso de hierro de origen identificable (transfusiones
repetidas, eritropoyesis ineficaz, aumento de la ingesta de hierro o hepatopatía crónica).
Hemacromatosis Secundaria
Hemacromatosis
hemacromatosis hereditaria
Respuesta: a
3. Es un trastorno recesivo autosómico que se caracteriza por la acumulación tóxica de
cobre en el hígado, el cenféfalo y ojo (degeneración hepatolenticular).
Exceso de cobre
Enfermedad de Wilson
Ninguna
Respuesta: b
4. Es un trastorno codominante autosómico que produce una concentración sérica
anormalmente baja de este inhibidor de las proteasas; ladeficiencia produce enfisema y
hepatopatía.
Enfermedad de wilson
Hemacromatosis
Deficit de alfa1- antitripsina
Ninguna
Respusta: c
5. Hay necrosis de los hepatocitos y desorganización de las estructura lobulilar,
transformación de las células gigantes panlobulillar (hepatocitos multinucleados),
colestasis prominente, inflamación de los tractos portales, activación de las células de
Kupffer y hemopoyesis extramedular.
Colestasis neonatal
Colesistitis
Ninguna
Respuesta: a
6. No se concen completamente los meanismos de estas enfermeddades pero un
prerrequisito para su aparición es una retención neta de lípidos (principalmente
triglicéridos) en el interior de los hepatocitos.
Higado graso no alcoholico
B. cirrosis
C. Hepatitis
D. Ninguna
Respuesta: a
7. Se manifiesta a los 20 a 30 años de edad, con hepatopatomegalia, dolor abdominal,
pigmentación cutánea, diabetes mellitus, disfunción cardíaca, artritis e hipogonadismo.
Cirrosis
Hemacromatosis Hereditaria
Hemacromatosis
Respuesta: b
8. El daño hepático varía desde leve a intenso, y se careacteriza por cambios grasos,
hepatitis aguda y crónica con cuerpos de Mallory, cirrosis y raramente necrosis hepática
masiva.
Cirrosis
Higado graso alcoholico
Enfermedad de wilson
Respuesta: c
9. En el 50 % e los casos no se identifica ninguna causa. Los pacientes tienen
hiperlbilirrunemia conjugada prolongada, hepatomegalia, grados variables de disfunción
hepática.
Colestasis neonatal
B. Colesistitis
C. Ninguna
Respuesta: a
10. Produce la acumulación de la proteína en el interior del retículo endoplásmico de los
hepatocitos, aunque no esta claro el mecanismo de lesión hepática.
Trastorno Hepatico autoinmune
B. Trastorno Hepatico enzimatico
C. Deficit de alfa 1- antitripsina
D. Ninguna
Respuesta: C
1. ¿Cuánto bilis secreta el hígado y cuanto se almacena en el adulto?
1 L, se almacena 50 ml.
2. ¿Cuántas capas histológicas tienen la vesícula y cuales no están?
Mucosa ( células cilíndricas)
Fibromusculas
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No se encuentran la submucosa y la mucosa muscular.
3. ¿Cuál es el porciento que afecta la colelitiasis?
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4 ¿Cómo pueden ser los cálculos y en cuanto porciento?
Pueden ser silentes en un 80 %
5. ¿Cuántos tipos de cálculos hay y diga su porciento?
Hay 2 tipos, calculo de colesterol en 80% y cálculos pigmentados en un 20%
6. ¿Cómo pueden ser la colecistitis?
Aguda y crónica
7. ¿A qué se debe la colecistitis aguda?
A una irritación química y a la inflamación de la vesícula obstruida
8. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la colecistitis aguda?
Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior der.
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Anorexia
Taquicardia
Sudoración
Nauseas
Vomitos.
9. ¿De qué es secuencia la colecistitis crónica?
Secuencia de repetidos brotes de colecistitis aguda
10. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas?
Ataques de dolor continuo o colico
Nauseas
Vomitos
Intolerante a las comidas grasas
1. ¿Cuáles son los factores de riesgo de la colangitis?
Infecciones bacterianas, infestaciones parasitarias y obstrucciones.
2. ¿Cuáles parásitos afectan las vías biliares?
Crystospodium, fasciola hepática.
3. ¿Cuáles bacterias afectan las vías biliares?
E. Coli, Klebsiella.
4. ¿En qué pacientes es más frecuente la atresia biliar?
En infantes.
5. ¿Qué patología se relaciona con la colangitis biliar?
Colelitiasis.
6. ¿Qué es la colangitis supurativa?
Colangitis en la que hay retención de bilis purulenta.
7. Diga patrón de crecimiento del carcinoma de vías biliares.
Crecimiento en forma de coliflor.
8. ¿Qué tipo de células constituye las neoplasias malignas de las vías biliares?
Células glandulares.
9. ¿Cuál neoplasia maligna de las vías biliares tiene forma de coliflor?
Carcinoma de vesicula biliar.
10. ¿Cuál de las neoplasias puede tener diferenciación escamosa?
Colangiocarcinoma.
7. Diga patrón de crecimiento del carcinoma de vías biliares.
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8. ¿Qué tipo de células constituye las neoplasias malignas de las vías biliares?
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9. ¿Cuál neoplasia maligna de las vías biliares tiene forma de coliflor?
Carcinoma de vesicula biliar.
10. ¿Cuál de las neoplasias puede tener diferenciación escamosa?
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Preguntas de higado

  • 1. 1. Cuáles son las cuatros consecuencias clínica principales de la hipertensión portal. ascitis Formación de cortocircuito venosos portosistemico Esplenomegalia congestiva encefalopatía hepática 2. Mencione las tres afecciones principales que causan hiperbilirrubinemia. Execiva producción de bilirrubina. Reducción de la captación hepática de la bilirrubina. Deterioro de la conjugación de la bilirrubina. 3. Que es la hipertensión portal? Es el aumento de la resistencia al flujo de sangre portal se puede desarrollar en diversas circunstancias, que pueden dividirse en causas prehepatica, intraheoatica y poshepatica 4. A que hace referencia la ascitis. Hace referencia a la acumulación de un líquido en la cavidad peritoneal 5. Como puede ser inducida la esplenomegalia masiva? Puede ser inducida, de forma secundaria, por una variedad de anomalías hematológica atribuible a hiperesplenismo 6. mencione las dos funciones hepáticas de la bilis. Emulsional la grasa de la dieta en la luz intestinal mediante acción detergente de las sales biliares Eliminar productos de desechos 7. Cuál es la causa principal de hipertensión portal? La cirrosis 8. A que hace referencia la colestasis? Hace referencia a la insuficiencia en la secreción de bilis pero se, que se acompaña de la acumulación en sangre de sustancias normalmente excretada por la bilis 9. Que es la encefalopatía hepática? Es una temible complicación de la insuficiencia hepática aguda y crónica 10. A que hace referencia el síndrome hepatorrenal? Hace referencia a la aparición de insuficiencia renal en pacientes con enfermedad hepática grave, en quienes no existe causa morfológicas o funcionales intrínsecas para la insuficiencia renal Que es hepatitis autoinmune? Cuáles son sus características? Cuantos subtipos encontramos? Cuáles son los mecanismos que llevan a una enfermedad hepática por fármacos o toxinas? Por medio de que prueba se diferencia la enf. Hepática por fármacos de las víricas? Que es esteatosis hepática? Cuales causas llevan a edema en la hepatitis alcohólica? Que es cirrosis alcohólica? Cuáles son las características de un hígado cirrótico? Cuales manifestaciones clínicas tiene la esteatosis hepática
  • 2. 1. Es una alteración clinicopatológica que se caracteriza por la elevación de la concentración sérica de transaminasas y esteatosis hepática sin un consumo intenso de alcohol. a) Cirrosis b) Hígado no graso c) Esteatohepatitis Respuesta: b. 2. Se refiere a trastornos con exceso de hierro de origen identificable (transfusiones repetidas, eritropoyesis ineficaz, aumento de la ingesta de hierro o hepatopatía crónica). Hemacromatosis Secundaria Hemacromatosis hemacromatosis hereditaria Respuesta: a 3. Es un trastorno recesivo autosómico que se caracteriza por la acumulación tóxica de cobre en el hígado, el cenféfalo y ojo (degeneración hepatolenticular). Exceso de cobre Enfermedad de Wilson Ninguna Respuesta: b 4. Es un trastorno codominante autosómico que produce una concentración sérica anormalmente baja de este inhibidor de las proteasas; ladeficiencia produce enfisema y hepatopatía. Enfermedad de wilson Hemacromatosis Deficit de alfa1- antitripsina Ninguna Respusta: c 5. Hay necrosis de los hepatocitos y desorganización de las estructura lobulilar, transformación de las células gigantes panlobulillar (hepatocitos multinucleados), colestasis prominente, inflamación de los tractos portales, activación de las células de Kupffer y hemopoyesis extramedular. Colestasis neonatal Colesistitis Ninguna Respuesta: a
  • 3. 6. No se concen completamente los meanismos de estas enfermeddades pero un prerrequisito para su aparición es una retención neta de lípidos (principalmente triglicéridos) en el interior de los hepatocitos. Higado graso no alcoholico B. cirrosis C. Hepatitis D. Ninguna Respuesta: a 7. Se manifiesta a los 20 a 30 años de edad, con hepatopatomegalia, dolor abdominal, pigmentación cutánea, diabetes mellitus, disfunción cardíaca, artritis e hipogonadismo. Cirrosis Hemacromatosis Hereditaria Hemacromatosis Respuesta: b 8. El daño hepático varía desde leve a intenso, y se careacteriza por cambios grasos, hepatitis aguda y crónica con cuerpos de Mallory, cirrosis y raramente necrosis hepática masiva. Cirrosis Higado graso alcoholico Enfermedad de wilson Respuesta: c 9. En el 50 % e los casos no se identifica ninguna causa. Los pacientes tienen hiperlbilirrunemia conjugada prolongada, hepatomegalia, grados variables de disfunción hepática. Colestasis neonatal B. Colesistitis C. Ninguna Respuesta: a 10. Produce la acumulación de la proteína en el interior del retículo endoplásmico de los hepatocitos, aunque no esta claro el mecanismo de lesión hepática. Trastorno Hepatico autoinmune B. Trastorno Hepatico enzimatico C. Deficit de alfa 1- antitripsina D. Ninguna Respuesta: C
  • 4. 1. ¿Cuánto bilis secreta el hígado y cuanto se almacena en el adulto? 1 L, se almacena 50 ml. 2. ¿Cuántas capas histológicas tienen la vesícula y cuales no están? Mucosa ( células cilíndricas) Fibromusculas Subserosa de tejido adiposo Peritonial No se encuentran la submucosa y la mucosa muscular. 3. ¿Cuál es el porciento que afecta la colelitiasis? 10 a 20% de la población adulta 4 ¿Cómo pueden ser los cálculos y en cuanto porciento? Pueden ser silentes en un 80 % 5. ¿Cuántos tipos de cálculos hay y diga su porciento? Hay 2 tipos, calculo de colesterol en 80% y cálculos pigmentados en un 20% 6. ¿Cómo pueden ser la colecistitis? Aguda y crónica 7. ¿A qué se debe la colecistitis aguda? A una irritación química y a la inflamación de la vesícula obstruida 8. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas de la colecistitis aguda? Dolor progresivo en el cuadrante abdominal superior der. Fiebre moderada Anorexia Taquicardia Sudoración Nauseas Vomitos. 9. ¿De qué es secuencia la colecistitis crónica? Secuencia de repetidos brotes de colecistitis aguda 10. ¿Cuáles son las manifestaciones clínicas? Ataques de dolor continuo o colico Nauseas Vomitos Intolerante a las comidas grasas 1. ¿Cuáles son los factores de riesgo de la colangitis? Infecciones bacterianas, infestaciones parasitarias y obstrucciones. 2. ¿Cuáles parásitos afectan las vías biliares? Crystospodium, fasciola hepática. 3. ¿Cuáles bacterias afectan las vías biliares? E. Coli, Klebsiella. 4. ¿En qué pacientes es más frecuente la atresia biliar? En infantes. 5. ¿Qué patología se relaciona con la colangitis biliar? Colelitiasis. 6. ¿Qué es la colangitis supurativa? Colangitis en la que hay retención de bilis purulenta.
  • 5. 7. Diga patrón de crecimiento del carcinoma de vías biliares. Crecimiento en forma de coliflor. 8. ¿Qué tipo de células constituye las neoplasias malignas de las vías biliares? Células glandulares. 9. ¿Cuál neoplasia maligna de las vías biliares tiene forma de coliflor? Carcinoma de vesicula biliar. 10. ¿Cuál de las neoplasias puede tener diferenciación escamosa? Colangiocarcinoma.
  • 6. 7. Diga patrón de crecimiento del carcinoma de vías biliares. Crecimiento en forma de coliflor. 8. ¿Qué tipo de células constituye las neoplasias malignas de las vías biliares? Células glandulares. 9. ¿Cuál neoplasia maligna de las vías biliares tiene forma de coliflor? Carcinoma de vesicula biliar. 10. ¿Cuál de las neoplasias puede tener diferenciación escamosa? Colangiocarcinoma.