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Notas del editor
- VILI :(ventilator induced lung injury)Dano producido por VM -Daño y/o amplificación de la noxa pulmonar preexistente producido por el uso inapropiado de la Ventilación Mecánica. -El VILI se produce por excesivo tensión y elongación, global/ regional en el citoesqueleto de la menbrana alveolo capilar afectando zonas que están menos comprometidas. ‘El atelectrauma corresponde a la apertura y cierre repetitivo de los alvelos inestables durante el ciclo ventialtorio -A nivel celular se produce alteración de la permeabilidad de la menbrana, acumulación de neutrofilos y liberación de factores proinflamatorios que producen mayor injuria pulmonar. Estimulo fisico sobre el pulmon secundario a la PPI genera lesion a traves de dos mecanismos: La combinacion de estos dos mecanismos puede generar…. El riesgo mas frecuente de la ventilacion mecanica con PPI es el barotrauma, evento relacionado con el incremento de la PIM y de la presion media en las vias aereas,pero ppalmente con el aumento de la PPLat,y esto se incrementa con el uso de la PEEP. A medida que aumenta el volumen por efecto de la insuflacion con PPI,aumenta el riesgo de barotaruma por el incremento de la presion.El uso de VM CP en la que se ejerce control sobre la PIM podria reduicir el riesgo. El volutrauma,utilizacion de altos V.C puede ocasionar a nivel de la mb alveolo acp. Alreraciones estruct. De diversa gravedad.El agua extravascular pulmonar y los indices de permeabilidad de microcirculacion pueden incrementarse de forma tal que generan graves trastornos de la fx pulmonar. La sobredistension constante de una estructura elastiaca es uno de los pincipales mecanismos, ya que genera lesion alveolar, deplecion surfactante y disrupcion alveolo capi. Altos flujos tb producen volut. 3er esta referida ala Vent. De unidades alveolares desde una posicion subventilada hasta una de maxima apertura,lo que origina distension de la pared alveolar por el cte mov. Repetitivo de cierre y apertura entre dos posiciones extremas(esto se beneficia con PEEP). Un aumento de la PICO y la Pplat sec. A ventilar con altos volumenes. Dreyfuss y Saumon realizaron los estudios experiementales mas decisivos y ademas de confirmar la lesion inducida por el ventilador avanzaron en la descripcion de la fisiopatologia.Demostraron que no eran las altas presiones en la via aerea la responsible de la lesion,sino las amplais variaciones de volumen a que son sometidos los alveolos durante la VM…en estudios de animales ventilados con altos niveles de presion pero que se les impedia amplias variaciones de volumen,no presentaban VILI Biotrauma: producidopor el reclutamiento/desreclut.alveolar genera una liberacion de mediadores inflamtorios(citoquininas).Ocurre cdo la ventilacion se entrega con altos VC Tb VC altos producen alteraciones en la surfactante. La sobredistension pulmonar provoca un aumento de la pr. Transmural de los vasos extraalveolares lo que aumenta la filtracion del liquidoo pulmonar