Más contenido relacionado
La actualidad más candente
La actualidad más candente (20)
Similar a Caso clinico -_lucia_f_17.04
Similar a Caso clinico -_lucia_f_17.04 (20)
Más de resistentesovd
Más de resistentesovd (20)
Último
Último (20)
Caso clinico -_lucia_f_17.04
- 1. Caso clínico: dermatitis post-COVID Lucía Fernández González R1 Medicina Familiar y Comunitaria Área Sanitaria IV HUCA Caso clínico
- 2. Caso clínico: dermatitis post-COVID • MOTIVO DE CONSULTA Inestabilidad de la marcha tras caída ayer (10/01/21). • ANTECEDENTES Antecedentes sociales y profesionales PDABVD, atención domiciliaria con dos cuidadoras + sobrina Camina sola con bastón Enfermedades previas • Posible demencia por Cuerpos de Lewy • Depresión • FRCV: DM2, HTA, DL Antecedentes neonatales, obstétricos y quirúrgicos • Histerectomía 05/05/1980 Anamnesis Caso clínico SIGNOS VITALES T: 38,2 °C FC: 106 TA: 135/57 SpO2: 92%
- 3. Caso clínico: dermatitis post-COVID Medicación previa • Omeprazol 20 mg (1-0-0) • Quetiapina 25mg (1-0-2) • Simvastatina 20 mg (0-0-1) • Eprosartan (1-0-0) • Venlafaxina 75mg (1-0-0) • Colecalciferol/Carbonato de calcio • Metformina 850mg (1-0-1) • Orfidal 1mg(1/2-1/2-1/2) • Rivastigmina 3 mg Anamnesis Caso clínico Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
- 4. Caso clínico: dermatitis post-COVID • HISTORIA ACTUAL Mujer de 80 años de edad que acude a Urgencias HUCA derivada por su MAP tras ser vista en domicilio por inestabilidad de la marcha y dificultad al habla tras caída el día anterior sin pérdida de conocimiento, su familia denegó valoración hospitalaria en ese momento. Contacto telefónicamente con su sobrina que refiere que hoy por la mañana llamó al CS porque se encontraba temblorosa, con inestabilidad de la marcha, desorientación mayor de lo habitual tras la caída en casa AP de caída con fractura nasal el 09/10/20. No otra clínica asociada (no vómitos ni diarrea ni tos...). Fiebre termometrada en SUHUCA . Niegan contacto COVID19+ que sepan. Anamnesis Caso clínico Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
- 5. Caso clínico: dermatitis post-COVID Anamnesis Exploración Física Caso clínico • Consciente, no orientada, no colaboradora. MEG. NCNH. • Eupneica en reposo. Febril 38,2ºC. Temblorosa. • Hematoma en mapache. Hematoma nasal. • AC: rítmica, SS Aórtico III/VI • AP: MVC con roncus dispersos y crepitantes bibasales. • MSI: mano hinchada, hematoma. • Abdomen: RHA conservados, levemente disminuidos. Abdomen blando, depresible, no palpo masas ni visceromegalias. No doloroso a la palpación. Murphy, Rovsing, Blumberg negativos. Cicatriz histerectomía. • MMII: no signos de TVP ni edemas. Pulsos pedios débiles. Hematoma en rodilla izquierda. • Neurológica: en el momento actual descarto patología neurológica grosera (en el contexto actual de la paciente), Reflejos pupilares conservados, pupilar isocóricas, normorreactivas a la luz, pares craneales normales (descarto alteración de nervio facial, puede abrir la boca, sacar la lengua), Babinsky negativo. Movilidad MMII normal. Rotación interna y externa de la cadera normal. Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
- 6. Caso clínico: dermatitis post-COVID Anamnesis Exploración Física Caso clínico Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
- 7. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Diagnóstico diferencial -Viriasis - TEP - ITU - Hemorragia craneal - Agudización demencia Caso clínico Anamnesis
- 8. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 9. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 10. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 11. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 12. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 13. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 14. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 15. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 16. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 17. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 18. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 19. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 20. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Pruebas complementarias Caso clínico Anamnesis Exploración Física
- 21. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Caso clínico Anamnesis Pruebas complementaria s - COVID-19 - CAIDA RECIENTE CON CONTUSIÓN EN MANO Y CARA. - TVP EN MII. (Diagnosticado en ANGIOTAC)
- 22. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas -Gran variabilidad clínica. - Paciente con factores de riesgo - Diagnóstico clínico en el contexto epidemiológico actual. -Efecto inflamatorio del virus a nivel endotelial y vascular. - Tratamiento sintomático y vigilar evolución. - HBPM -Sintomático y de soporte (fluidoterapia, oxigenoterapia alto flujo) -Ceftriaxona
- 23. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas -Efecto inflamatorio del virus a nivel endotelial y vascular. -Gran variabilidad clínica. - Paciente con factores de riesgo - Diagnóstico clínico en el contexto epidemiológico actual. - Tratamiento sintomático y vigilar evolución. HBPM Sintomático
- 24. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas
- 25. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas
- 26. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas
- 27. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Anamnesis Caso clínico Exploración Física
- 28. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas
- 29. Sesión clínica LONG-COVID Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Caso clínico Anamnesis Exploración Física Impresión Diagnóstica Conclusiones Pruebas 0 5 10 15 20 25 Hospitalizados + FR en UCI TEV TVP EP Ilustración elaboración propia TE Y COVID
- 30. • Abu-Farha M, Al-Sabah S, Hammad MM, et al. Prognostic Genetic Markers for Thrombosis in COVID-19 Patients: A Focused Analysis on D-Dimer, Homocysteine and Thromboembolism. Front Pharmacol. 2020;Vol. 11. doi:10.3389/fphar.2020.587451 • Ackermann M , Verleden SE , Kuehnel M , et al. Endotelialitis vascular pulmonar, trombosis y angiogénesis en Covid-19. N Engl J Med 2020 ; 383: 120-128 • Barbui T, De Stefano V, Alvarez-Larran A, et al. Among classic myeloproliferative neoplasms, essential thrombocythemia is associated with the greatest risk of venous thromboembolism during COVID-19. Blood Cancer J. 2021;11(2):21. doi:10.1038/s41408-021-00417-3 • Eljilany I, Elzouki AN. D-Dimer, Fibrinogen, and IL-6 in COVID-19 Patients with Suspected Venous Thromboembolism: A Narrative Review. Vasc Health Risk Manag. 2020;16:455-462. doi: 10.2147. • González-Fajardo, JA, Ansuategui M, Romero C, Comanges A, Gómez-Arbeláez D, Ibarra G, et al. Mortalidad de los pacientes covid-19 con complicaciones trombóticas. Medicina Clínica.2021;156( 3)p.112-17. doi:10.1016/ j.medcli.2020.10.004 • Longchamp G, Manzocchi-Besson S, Longchamp A, Righini M, Robert-Ebadi H, Blondon M. Proximal deep vein thrombosis and pulmonary embolism in COVID-19 patients: a systematic review and meta-analysis. Thromb J. 2021;19(1):15. doi: 10.1186/s12959-021-00266-x. • Palomar Alguacil V, Palomar Muñoz MC, Concha Jaraba JM, Muñoz Carvajal I, Montero Pérez FJ, Jiménez Murillo L. Trombosis venosa profunda. En: Jiménez Murillo, L, Montero Pérez, FJ, eds. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 6ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2018. p.242-245 • Palomar Alguacil V, Jiménez Murillo L, Palomar Muñoz MC, Torres Murillo JM, Montero Pérez FJ. Disnea aguda. En: Jiménez Murillo, L, Montero Pérez, FJ, eds. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 6ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2018. p.248-251 • Vaquero Barrios JM, Redel Montero J, Jiménez Murillo L, Cobos Ceballos MJ, Montero Pérez FJ. Tromboembolia pulmonar. En: Jiménez Murillo, L, Montero Pérez, FJ, eds. Medicina de urgencias y emergencias. Guía diagnóstica y protocolos de actuación. 6ª ed. Barcelona: Elsevier España; 2018. p. 256-264. • Rovas A, Osiaevi I, Buscher K,Sackarnd J, Tepasse Pr, Fobker M, Kúhn J, Braune S et al. Microvascular dysfunction in COVID-19: the MYSTIC study. Angiogenesis. 2021;24(1):145-157. doi:10.1007/s10456-020-09753-7 • Zhang S, Liu Y, Wang X, Yang L, Li H, Wang Y, et al. SARS-CoV-2 binds platelet ACE2 to enhance thrombosis in COVID-19. J Hematol Oncol. 2020;13(1):120. doi: 10.1186/s13045-020-00954-7. • UptoDate [base de datos de Internet] EEUU: Wolters Kluwer . [actualizada el 24/01/2021, citada 25/01/2021]. Coronavirus-disease-2019-covid-19-questions-and- answers. Disponible en: https://www.uptodate.com/contents/coronavirus-disease-2019-covid-19-questions-and- answers?search=long%20covid&source=search_result&selectedTitle=2~97&usage_type=default&display_rank=2#H2038312501 Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
- 31. Lucía Fernández González R1 MFYC Sesión clínica HUCA
Notas del editor
- Posible Demencia por Cuerpos de Lewy, seguida por Neurología HUCA desde marzo 2016 (última valoración en septiembre 2020) Caída con Fractura de huesos propios nasales , Herida inciso contusa frontal y Traumatismo craneal sin pérdida de conocimiento, acudiendo a Urgencias el 9-10-2020 Lumbociatalgia. Caida con Fractura acuñamiento L1 ( ingreso en traumatologia 2012).
- Preguntar al público que haría a continuación, esperar a que alguien (R1 probablemente) diga pedir pruebas. Corregir, y recalcar en la importancia de PENSAR PRIMERO en un diagnóstico diferencial y en función de eso solicitar pruebas dirigidas y enfocadas al problema que tenemos delante. Muchas veces se nos olvida porque nos acostumbramos a solicitar protocolos directos de urgencias (que nos salvan la vida) pero es muy importante no olvidar el por qué de esas pruebas, por qué esas y no otras. Si lo dicen bien – decir y corregir propios errores como enseñanza personal.
- Podría ser una viriasis dado la fiebre o una infección bacteriana sistémica, que en el contexto actual de pandemia por coronavirus siempre hay que descartarlo, y más aún a finales de enero en plena tercera ola cuando tuvo lugar este encuentro. Podría ser un TEP dado que la paciente tenía SatO2 bajas 92% sin antecedentes de enfermedad respiratoria Podría ser una ITU, debido a la fiebre y desorientación de la paciente. Podría ser una hemorragia intracraneal, dado que el día anterior la paciente se cayó de nuevo al suelo. O simplemente podría ser una agudización de su demencia de base.
- Y llegamos al punto esperado, el de pedir las pruebas complementarias. Por el momento: -Solicitaremos una analítica completa básica con hemograma, coagulación, reactantes de fase aguda como marcadores inflamatorios, marcadores de daño miocárdico -Una placa de tórax y de muñeca - Una PCR COVID19
- ELECTROCARDIOGRAMA ECG ritmo sinusal, 110 lpm, BRDHH, eje normal (70º). Extrasístoles ventriculares aisladas.
- RX TÓRAX No condensaciones Calcificaciones pleurales difusas con engrosamiento pleural izquierdo, lesiones bilaterales más evidentes en hemitórax derecho. No hay signos de hipertensión pulmonar ni dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Aumento de la silueta cardiaca. No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares. Ateromatosis , elongación de aorta.
- Rx Muñeca: Se observa FEDR no desplazada ya consolidada, con callo de fractura visible
- En la analítica llama la atención marcadores elevados de un patrón inflamatorio. RFA elevados (LDH, PCR, FAL, CK, fibrinógeno, D-dímero llamativo, leucocitosis con neutrofilia). Si hubiera ferritina probablemente también estaría elevada. PCR COVID19 +
- En la analítica llama la atención marcadores elevados de un patrón inflamatorio. RFA elevados (LDH, PCR, FAL, CK, fibrinógeno, D-dímero llamativo, leucocitosis con neutrofilia). Si hubiera ferritina probablemente también estaría elevada. PCR COVID19 + https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.587451/full Además de los marcadores de dímero D y los niveles de homocisteína discutidos en este estudio, otros marcadores cardiovasculares como los niveles de troponina parecen asociarse con la gravedad de COVID-19 y el desarrollo de diferentes ECV
- Aprovecho para recordar que en este caso el Dímero D no sería una carta de MediMAGIC tirada por tirar, si no todo lo contrario, es un marcador que nos ayudó fundamentalmente en el diagnóstico como luego veremos, como marcador inflamatorio y como ayuda de lo que nos interesa en sí en el caso clínico, que hubiera sido difícil de detectar sin parámetros bioquímicos dado el contexto de la paciente. Debido al Dimero-D por encima de 500-1000 en ancianos AngioTAC https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.587451/full Además de los marcadores de dímero D y los niveles de homocisteína discutidos en este estudio, otros marcadores cardiovasculares como los niveles de troponina parecen asociarse con la gravedad de COVID-19 y el desarrollo de diferentes ECV
- VIDEO LESIONES PULMONARES Angio-TC de arterias pulmonares y venoso de MMII urgente: Estudio muy artefactado por movimientos de la paciente. No se observan defectos de repleción en las arterias pulmonares principales ni lobares que sugieran TEPA. Las ramas más distales no son valorables. No hay signos de hipertensión pulmonar ni dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Derrames pleurales bilaterales con atelectasias pasivas parciales de ambos lóbulos inferiores. No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares. Ateromatosis y severa elongación de aorta y troncos supraaórticos. Calcificaciones coronarias. Nódulos hipodensos y parcialmente calcificados en ambos lóbulos tiroideos. En los cortes incluidos del hemiabdomen superior no se identifican alteraciones significativas. Defecto de repleción central en vena safena mayor izquierda que implica su cayado y alcanza la vena femoral común, hallazgos en relación con TVP. Ateromatosis de ambos ejes iliofemorales. Severos cambios degenerativos dorsales con hipercifosis, hundimiento de platillos superiores de T5 y T6 y aplastamientos vertebrales de T10, T12 y L1. Estudio muy artefactado, sin signos de TEPA en ramas principales ni lobares. TVP en MII.
- Angio-TC de arterias pulmonares y venoso de MMII urgente: Estudio muy artefactado por movimientos de la paciente. No se observan defectos de repleción en las arterias pulmonares principales ni lobares que sugieran TEPA. Las ramas más distales no son valorables. No hay signos de hipertensión pulmonar ni dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Derrames pleurales bilaterales con atelectasias pasivas parciales de ambos lóbulos inferiores. No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares. Ateromatosis y severa elongación de aorta y troncos supraaórticos. Calcificaciones coronarias. Nódulos hipodensos y parcialmente calcificados en ambos lóbulos tiroideos. En los cortes incluidos del hemiabdomen superior no se identifican alteraciones significativas. Defecto de repleción central en vena safena mayor izquierda que implica su cayado y alcanza la vena femoral común, hallazgos en relación con TVP. Ateromatosis de ambos ejes iliofemorales. Severos cambios degenerativos dorsales con hipercifosis, hundimiento de platillos superiores de T5 y T6 y aplastamientos vertebrales de T10, T12 y L1. Estudio muy artefactado, sin signos de TEPA en ramas principales ni lobares. TVP en MII.
- Angio-TC de arterias pulmonares y venoso de MMII urgente: Estudio muy artefactado por movimientos de la paciente. No se observan defectos de repleción en las arterias pulmonares principales ni lobares que sugieran TEPA. Las ramas más distales no son valorables. No hay signos de hipertensión pulmonar ni dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Derrames pleurales bilaterales con atelectasias pasivas parciales de ambos lóbulos inferiores. No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares. Ateromatosis y severa elongación de aorta y troncos supraaórticos. Calcificaciones coronarias. Nódulos hipodensos y parcialmente calcificados en ambos lóbulos tiroideos. En los cortes incluidos del hemiabdomen superior no se identifican alteraciones significativas. Defecto de repleción central en vena safena mayor izquierda que implica su cayado y alcanza la vena femoral común, hallazgos en relación con TVP. Ateromatosis de ambos ejes iliofemorales. Severos cambios degenerativos dorsales con hipercifosis, hundimiento de platillos superiores de T5 y T6 y aplastamientos vertebrales de T10, T12 y L1. Estudio muy artefactado, sin signos de TEPA en ramas principales ni lobares. TVP en MII.
- Rx Muñeca: Se observa FEDR no desplazada ya consolidada, con callo de fractura visible Angio-TC de arterias pulmonares y venoso de MMII urgente: Estudio muy artefactado por movimientos de la paciente. No se observan defectos de repleción en las arterias pulmonares principales ni lobares que sugieran TEPA. Las ramas más distales no son valorables. No hay signos de hipertensión pulmonar ni dilatación de las cavidades cardíacas derechas. Derrames pleurales bilaterales con atelectasias pasivas parciales de ambos lóbulos inferiores. No se observan adenopatías mediastínicas, hiliares ni axilares. Ateromatosis y severa elongación de aorta y troncos supraaórticos. Calcificaciones coronarias. Nódulos hipodensos y parcialmente calcificados en ambos lóbulos tiroideos. En los cortes incluidos del hemiabdomen superior no se identifican alteraciones significativas. Defecto de repleción central en vena safena mayor izquierda que implica su cayado y alcanza la vena femoral común, hallazgos en relación con TVP. Ateromatosis de ambos ejes iliofemorales. Severos cambios degenerativos dorsales con hipercifosis, hundimiento de platillos superiores de T5 y T6 y aplastamientos vertebrales de T10, T12 y L1. Estudio muy artefactado, sin signos de TEPA en ramas principales ni lobares. TVP en MII.
- Horas después de el resto de pruebas… PCR COVID 19 positivo!!
- Aprovecho para recordar en una imagen sintética las lesiones típicas en TAC por COVID que esta paciente no presenta, aunque tiene derrames pleurales bilaterales de aspecto y características más bien crónicas… quizá es una presentación poco frecuente de neumonía por SARS-Cov2. En resumen con los signos que nos tenemos que quedar fundamentalmente serían esos 3, fundamentalmente el patrón en empedrado y las opacidades en vidrio deslustrado.
- ministerio - HBPM Sintomático y de soporte (fluidoterapia, oxigenoterapia alto flujo) Ceftriaxona en el contexto de la paciente séptico en el ingreso en HMN siendo éxitus el 16/01/21
- Recordatorio algoritmo diagnóstico y tratamiento del TEP Murillo
- Hablar de fisiopatología - Mecanismos TVP- Relación TVP y COVID El mecanismo del COVID Fase sintomática hasta 7 días, entre 3-5 días más probabilidad PCR+, a partir de ahí mejoría. Probablemente esta paciente llevara aproximadamente 20 días infectada. Si no mejoría------- Se debe a la descarga/tormenta de citoquinas// Fase inflamatoria del virus donde se ven otras alteraciones (neumonía, disnea, tromboembolismo… etc). https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33223833/ Al mismo tiempo, en etapas posteriores, los pacientes críticos con COVID-19 desarrollan síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), tromboembolismo venoso (TEV) e insuficiencia orgánica múltiple por tormenta de citocinas e hiperactividad de la coagulación. Las manifestaciones primarias de los eventos trombóticos incluyen trombosis venosa profunda (TVP), coagulación intravascular diseminada (CID) y embolia pulmonar (EP). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7556767/ A pesar de alrededor de 26 millones de infecciones y casi 870.000 muertes en todo el mundo (4 de septiembre de 2020), las vías fisiopatológicas responsables del amplio espectro clínico de COVID-19 aún no se conocen por completo. Estos pacientes no solo desarrollan enfermedad pulmonar, que eventualmente culmina en el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA), sino que también muestran una gran variedad de síntomas extrapulmonares, que incluyen lesión renal aguda (LRA), lesión cardíaca aguda, coagulopatía, complicaciones tromboembólicas, incluido accidente cerebrovascular y embolia pulmonar y choque circulatorio.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7556767/ ---------- SOLO MENCIONAR MARCADORES ---------- Los elegantes experimentos in vitro y los estudios de autopsia revelaron que el SARS-CoV-2 se une al receptor 2 de la enzima convertidora de angiotensina (ACE2) ampliamente expresado e infesta directamente las células endoteliales. Este hallazgo ha alimentado la hipótesis de que COVID-19 es en realidad una enfermedad vascular y que la fuga sistémica y la adhesividad del endotelio vascular desregulado podrían desempeñar un papel central en la patogenia del SDRA y la insuficiencia multiorgánica. Marcadores circulantes de disfunción endotelial, inflamación y lesión. Los marcadores endoteliales analizados en este estudio fueron seleccionados a priori por su relevancia fisiopatológica para la integridad de la barrera vascular y / o fisiopatología del COVID-19, respectivamente. Niveles circulantes de factor de crecimiento endotelial A y D (VEGF-A, VEGF-D), angiopoyetina-1 (Angpt-1), proteasa de escisión del factor von Willebrand (ADAMTS13), receptor soluble de angiopoyetina-1 (TIE2 soluble), factor tisular (TF), la trombomodulina soluble (TM), el ectodominio desprendido del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2) y el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) se midieron en plasma mediante un ensayo de extensión de proximidad multiplex personalizado (Olink, Utrecht, Los países bajos). Niveles plasmáticos de proteínas asociadas al glucocalix sindecan-1 (Diaclone, Besançon, Francia) y ácido hialurónico (HA; Echelon Biosciences Inc., Salt Lake City, UT, EE. UU.), Así como angiopoyetina-2 (Angpt-2; R&D Systems , Minneapolis, EE.UU.) se midieron usando kits de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas (ELISA) disponibles comercialmente de acuerdo con las instrucciones del fabricante. Se midieron tirosina quinasa-1 soluble similar a Fms (sFlt-1), troponina de alta sensibilidad (hs-troponina), d- dímero e interleucina-6 (IL-6) como parte de la rutina clínica en el centro de medicina de laboratorio (UKM, Münster, Alemania). Todas las mediciones se realizaron de forma ciega. Curiosamente, la pérdida de densidad capilar ( D 4−6 µm ) en pacientes con COVID-19 se correlacionó con los niveles de dímero d MEDIDAS EN MICRODENSIDAD CAPILAR LINGUAL
- https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.587451/full La infección por SARS-CoV-2, en particular, da como resultado una tormenta de citocinas que daña las células endoteliales y conduce a una liberación masiva de activadores del plasminógeno. Es posible que este fenómeno sea la razón por la cual los pacientes con COVID-19 con resultados graves muestran niveles significativamente elevados de dímero D y FDP. En una investigación de Todua et al., los análisis revelaron un coeficiente de correlación de 0,557 entre los niveles de dímero D y homocisteína en pacientes que padecían afecciones de tromboembolismo arterial pulmonar. La trombina juega un papel esencial en la coagulación, ya que puede activar los factores de coagulación en la vía común que incluye FVIII (codificado por F8) y FV (codificado por F5), así como convertir fibrinógeno en fibrina. El fibrinógeno es una glicoproteína compuesta por tres cadenas polipeptídicas diferentes; alfa, beta y gamma ( Mosesson et al., 2001 ; Undas y Ariëns, 2011 ). Mientras que el gen FGA codifica la cadena alfa del fibrinógeno (cadena α), el gen FGG codifica la cadena gamma del fibrinógeno (cadena γ). Posteriormente se inicia la fibrinólisis donde la fibrina se descompone en múltiples productos de degradación de fibrina (FDP), uno de los cuales es el dímero D ( Weisel y Litvinov, 2017). Esta trombosis causada por la infección por coronavirus también puede conducir a niveles elevados de homocisteína que es sintetizada a partir de metionina por metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR). Los niveles elevados de homocisteína también podrían activar la cascada de coagulación que da como resultado la producción de dímero D. Finalmente, todos estos elementos dan como resultado colectivamente la formación de coágulos de sangre que conducen a complicaciones graves (incluida la muerte) que se documentaron en algunos pacientes con COVID-19. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33223833/ La coagulopatía inicial en pacientes con COVID-19 se presenta con productos de degradación de fibrina elevados, especialmente D-dímeros. Por el contrario, las presentaciones tardías muestran evidencia de tiempo de protrombina (TP) prolongado y tromboplastina parcial activada (aPTT), aumento de plaquetas y niveles de fibrinógeno. El diagnóstico y el seguimiento de la progresión de la enfermedad se realizan mediante la detección periódica de los parámetros de laboratorio, incluidos el dímero D y el fibrinógeno. El tratamiento de la coagulopatía en pacientes con COVID-19 es similar al de los pacientes críticamente enfermos, incluida la tromboprofilaxis. La coagulopatía es un factor de mal pronóstico y se deben desarrollar estrategias óptimas para el diagnóstico temprano, la prevención y el tratamiento oportuno de la TEV en pacientes con COVID-19. La profilaxis de la trombosis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) ha mostrado resultados beneficiosos en la prevención de la coagulopatía y la reducción del riesgo de mortalidad por eventos trombóticos. Este metanálisis https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33750409/ incluyó artículos originales en inglés publicados desde el 1 de enero de 2020 hasta el 15 de junio de 2020 en Pubmed / MEDLINE, Embase, Web of science y Cochrane. Los resultados fueron TEV mayor, definida como cualquier embolia pulmonar (EP) diagnosticada objetivamente y / o trombosis venosa profunda proximal (TVP).
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7556767/ -- repe???? Los estudios preclínicos y de autopsias han alimentado la hipótesis de que un endotelio vascular desregulado podría desempeñar un papel central en la patogénesis del SDRA y la insuficiencia multiorgánica en COVID-19. Los pacientes con COVID-19 mostraron una reducción de hasta un 90% en la densidad vascular, casi exclusivamente limitada a pequeños capilares (diámetro 4-6 µm), y también reducciones significativas de V RBC . Especialmente, los pacientes con ventilación mecánica mostraron un daño severo del glucocálix, como lo indican los valores más altos de PBR (es decir, un glucocáliz más delgado) y niveles elevados en sangre de los constituyentes del glucocáliz desprendido. Varios marcadores de disfunción endotelial aumentaron y se correlacionaron con la gravedad de la enfermedad en COVID-19. PBR (AUC 0,75, p = 0,01), ADAMTS13 (proteasa de escisión del factor de von Willebrand; AUC 0,74, p = 0,02) y factor de crecimiento endotelial vascular A (VEGF-A; AUC 0,73, p = 0,04) mostraron la mejor capacidad discriminatoria para predecir la mortalidad hospitalaria a 60 días. Los datos muestran claramente alteraciones severas de la microcirculación y el glucocáliz endotelial en pacientes con COVID-19. Los enfoques terapéuticos futuros deben considerar la importancia de la afectación vascular sistémica en COVID-19.
- https://www.targetedonc.com/view/thrombosis-risk-in-patients-with-mpns-and-covid-19-highest-for-patients-with-essential-thrombocythemia En la infección por SARS-CoV-2, donde las trombosis de las venas prevalecen sustancialmente sobre las de las arterias. Se debe a varios factores, entre ellos el reposo en cama, el daño endotelial producido por el virus, la activación de la coagulación mediada por una serie de factores y el ataque viral. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7556767/ En resumen, los pacientes con COVID-19 presentan graves alteraciones de la microcirculación y del glucocáliz endotelial, que aumentan con la gravedad de la enfermedad. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7556767/ Conclusión y perspectiva Nuestros datos apoyan claramente que COVID-19 se acompaña de activación endotelial, daño del glucocáliz y deterioro capilar severo. Aunque nuestros datos no pueden probar la causalidad, es muy probable que COVID-19 tenga un fenotipo vascular distintivo o incluso represente una nueva enfermedad vascular multisistémica. Una cuantificación precisa del daño del glucocáliz endotelial podría ser un nuevo parámetro para la predicción de resultados. Los modelos de predicción futuros y los enfoques terapéuticos deberían, por lo tanto, considerar la importancia del endotelio vascular y su glucocáliz en COVID-19. https://jhoonline.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13045-020-00954-7 Nuestros hallazgos descubrieron una función novedosa del SARS-CoV-2 en la activación plaquetaria mediante la unión de Spike a ACE2. La activación plaquetaria inducida por SARS-CoV-2 puede participar en la formación de trombos y respuestas inflamatorias en pacientes con COVID-19. https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMe2018629?source=nejmtwitter&medium=organic-social Daño alveolar difuso, con signos generalizados de trombosis. Tal lesión de los alvéolos es el hallazgo histológico patognomónico en el ARDS, y también se observan con frecuencia tanto la microtrombosis como la macrotrombosis. Sin embargo, Ackermann y sus colegas también analizaron la sobrerregulación de genes asociados con afecciones inflamatorias y la única "angiogénesis intususceptiva" utilizando algunas técnicas nuevas, que incluyen ensayos inmunohistoquímicos, imágenes tomográficas microcomputadas, microscopía electrónica de barrido, fundición por corrosión y mediciones directas multiplexadas de expresión génica . Los resultados de estos métodos colectivos sugieren la presencia de niveles aumentados de angiogénesis en el SDRA humano. Los autores informan además cuantitativamente más angiogénesis intususceptiva en los pulmones de Covid-19 que en las muestras de influenza y una correspondiente regulación al alza diferencial de los genes asociados a la angiogénesis. Estos hallazgos son intrigantes y es tentador atribuir esta diferencia como específica del SARS-CoV-2. También debe tenerse en cuenta que los reguladores de la angiogénesis (p. Ej., Angiopoyetina-2) han sido reconocidos durante mucho tiempo como biomarcadores del ARDS , incluso en la era anterior a Covid-19. Sin embargo, esta observación de la angiogénesis en una etapa temprana de daño alveolar difuso es importante.
- https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7834534/ Los procesos por enfermedad tromboembólica venosa representaron el 73,6% de los casos, mientras que los procesos trombóticos arteriales (periféricos e ictus) representaron el 26,4%. Sin embargo, la supervivencia fue significativamente mayor en los pacientes con TVP y TEP que en los pacientes con ictus isquémico o trombosis arterial periférica. Un episodio trombótico arterial durante el covid-19 estuvo asociado a unas altas tasas de mortalidad, que fueron catastróficas si recurrieron. Aunque COVID-19 es principalmente una enfermedad respiratoria, el autor correspondiente Tiziano Barbui, MD, del Hospital Papa Giovanni XXIII, en Italia, y sus colegas, señalaron en el informe publicado que la enfermedad puede afectar varios órganos, incluidos el corazón, el riñón y sistema vascular. Estas complicaciones pueden incluir TEV y / o trombosis arterial. Puede ser difícil conocer la tasa real de eventos tromboembólicos en pacientes con COVID-19, dijeron, ya que no todos los pacientes son examinados para detectarlos. Sin embargo, la evidencia existente sugiere que la trombosis es una ocurrencia relativamente común, particularmente entre los pacientes transferidos a unidades de cuidados intensivos (UCI), donde la prevalencia estimada fue del 22,7%. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33750409/ En 33 estudios (n = 4009 pacientes hospitalizados) con factores de riesgo trombóticos heterogéneos, la incidencia de TEV fue del 9% (IC del 95%: 5-13%, I 2 = 92,5) en general, y del 21% (IC del 95%: 14-28%, I 2 = 87,6%) para pacientes hospitalizados en UCI. La incidencia de TVP proximal de las extremidades inferiores fue del 3% (IC del 95%: 1-5%, I 2 = 87,0%) y del 8% (IC del 95%: 3-14%, I 2 = 87,6%), respectivamente. La incidencia de EP fue del 8% (IC del 95%: 4-13%, I 2 = 92,1%) y 17% (IC del 95%: 11-25%, I 2 = 89,3%), respectivamente. El cribado y la ausencia de anticoagulación se asociaron con una mayor incidencia de TEV. Cuando se restringe a pacientes hospitalizados con enfermedades médicas, la incidencia de TEV fue del 2% (IC del 95%: 0-6%). El riesgo de TEV importante entre los pacientes hospitalizados por COVID-19 es alto, pero varía mucho con la gravedad de la enfermedad. Estos hallazgos refuerzan la necesidad del uso de tromboprofilaxis en todos los pacientes hospitalizados con COVID-19 y de ensayos clínicos que prueben diferentes regímenes de tromboprofilaxis en subgrupos de pacientes hospitalizados con COVID-19. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7834534/ Durante el periodo pandémico del 1 de marzo al 30 de abril, fueron atendidos 2.943 pacientes con covid-19 en nuestro centro. De ellos, 106 presentaron algún proceso trombótico vascular sintomático: 13 pacientes tuvieron TAP, 15 ictus, 20 TVP y 58 TEP; otros 11 pacientes mostraron trombosis vasculares múltiples. Aunque la edad media fue de 65 años, fueron de edad más avanzada los que mostraron trombosis arteriales que los que mostraron procesos tromboembólicos venosos. El 67,92% fueron hombres. En total, 25 pacientes murieron durante su ingreso hospitalario (23,58%), con diferencias entre grupos: fue más común en pacientes con TAP (9 pacientes de 13) e ictus isquémico (8 pacientes de 15), que en los de TVP (1 paciente de 20) o TEP (7 pacientes de 58). Conclusiones El riesgo tromboembólico venoso en estos pacientes es mayor que el arterial, pero la trombosis arterial cuando aconteció estuvo asociada a altas tasas de mortalidad. La supervivencia fue mejor en los pacientes con TVP y TEP que en los pacientes con ictus isquémico o TAP. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2020.587451/full La incidencia de eventos trombóticos en pacientes con COVID-19 ingresados en la unidad de cuidados intensivos puede llegar hasta el 31% (los eventos tromboembólicos venosos son los más comunes) ( Abou-Ismail et al., 2020 ; Klok et al., 2020).). Actualmente, numerosos estudios están investigando la fisiopatología de la coagulopatía específica de COVID-19, a fin de derivar conocimientos mecánicos que puedan dirigir intervenciones ( Abou-Ismail et al., 2020 ). Los niveles elevados de dímero D representan la manifestación inicial de coagulopatía en pacientes críticamente enfermos, seguida de tiempos anormales de protrombina y tromboplastina parcial, y finalmente recuentos bajos de plaquetas en etapas posteriores ( Connors y Levy, 2020 ; Iba et al., 2020 ). Dímero D como marcador temprano de mortalidad en pacientes con COVID-19