fisiopatologia del clostridium

1. CLOSTRIDIUM
 HERNANDEZ CHÁVEZ PALESTINA SIRAE
 DRA. YARA YAZMIN MEJIA ALCANTAR

4. • es un género de bacterias anaerobias, bacilos
grampositivas, parásitas y saprófitas algunas de
ellas, que esporulan,​ y son móviles, en general
por intermedio de flagelos peritricos.
Dr.jorge tan Zavala . (2003). Microbiología y parasitologias
médicas . México D.F. : Méndez editores .
CLOSTRIDIUM

5. Clasificacion
• Pertenece a la familia
Bacillace y a l género
clostridium, el cual está
formado por más de 20
esperes
• Incluye las especies: C.tetani
, C.botulinum , C perfringens ,
C. Difficele , c.nouyi. Y C.
Septicum
Dr.jorge tan Zavala . (2003). Microbiología y parasitologias
médicas . México D.F. : Méndez editores .

6. Característica Morfológica y tintoriales
• Son bacilos grandes GRAM
positivos , anaerobios , no
encapsulados y móviles por
medio de flagelos periféricos
con un tamaño promedio de 1
micra de ancho por 6 micras
de largo .
Dr.jorge tan Zavala . (2003). Microbiología y parasitologias médicas . México D.F. :
Méndez editores .

7. Clostridium perfringens
• C. perfringens es un bacilo
grampositivo rectangular de
gran tamaño (0,6 a 2,4 X 1,3
a 19 |xm
• Las colonias de C.
perfringens son también
características por su rápido
crecimiento que se extiende
en los medios de laboratorio y
la producción de (3-hemólisis
en los medios que contienen
sangre
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.

8. Patogenia Clostridium perfringens
• La síntesis de una o más de las
«principales toxinas letales» por C.
perfringens (toxinas alfa, beta, épsilon e
iota)
• puede producir un amplio espectro de
enfermedades, desde una gastroenteritis
de resolución espontánea hasta una
destrucción devastadora de los tejidos (p.
ej., mionecrosis por clostridio) que se
asocia con una mortalidad muy elevada,
aunque los pacientes reciban tratamiento
precoz.
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.

9. toxinas
• La toxina alfa, la toxina más importante y la
que producen los cinco tipos de C.
perfríngens, es una lecitinasa (fosfolipasa C)
capaz de lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos
y células endoteliales. Esta toxina provoca una
hemolisis masiva junto a un incremento de la
permeabilidad vascular y de la hemorragia.
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.

10. • La toxina beta es la
responsable de la estasia
intestinal, la destrucción de la
mucosa con formación de
lesiones necróticas y la
evolución a una enteritis
necrótica
(enteritisnecroticans, pig*bel).
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.

11. • La toxina épsilon, una
protoxina, se activa por la
tripsina y aumenta la
permeabilidad vascular de la
pared del tubo digestivo.
• La toxina iota, la cuarta toxina
letal que produce C.
perfríngens de tipo E, tiene
una actividad necrosante y
aumenta la permeabilidad
vascular.
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médica. Barcelona, España : Elsevier.

12. La enterotoxina de C . perfringens
• La enterotoxina se produce durante la fase de transición
desde las células vegetativas hasta las esporas, y se
libera junto a las nuevas esporas cuando las células
están sometidas a las fases finales de la formación de
éstas (esporulación).
• Las condiciones alcalinas del intestino delgado
estimulan la esporulación.
• La enterotoxina liberada se une a los receptores de la
membrana del borde en cepillo del epitelio del intestino
delgado en el íleon [fundamentalmente) y en el yeyuno,
pero no en el duodeno.
• La inserción de la toxina en la membrana celular
modifica su estructura y conlleva una alteración de la
permeabilidad de membrana y la pérdida de líquidos e
iones. Por otra parte, la enterotoxina también actúa
como un superantígeno que estimula la actividad de los
linfocitos T. Los anticuerpos frente a la enterotoxina, que
indican una exposición previa, se encuentran con
frecuencia en adultos, pero no confieren protección
alguna.

13. Manifestaciones clínicas
• Clostridium perfringens Infecciones de tejidos blandos
Celulitis: edema localizado y eritema con formación de gas
en tejidos blandos; generalmente es indoloro
• Miositis supurativa: acumulación de pus (supuración) en los
planos musculares sin necrosis muscular ni síntomas
sistémicos
• Mionecrosis: destrucción rápida y dolorosa de tejido
muscular; diseminación sistémica con mortalidad elevada
• Gastroenteritis Intoxicación alimentaría: inicio rápido de
espasmos musculares y diarrea acuosa en ausencia de
fiebre, náuseas o vómitos; duración corta y resolución
espontánea Enteritis necrótica: destrucción necrosante
aguda del yeyuno con dolor abdominal, vómitos, diarrea
sanguinolenta y peritonitis
Enterobacterias. In: Ryan KJ, Ray C. eds. Sherris. Microbiología médica, 6e New York, NY: McGraw-Hill;
. http://accessmedicina.mhmedical.com/content.aspx?bookid=2169&sectionid=162984036. Accessed agosto 02, 2017.

14. diagnostico
• La detección al microscopio de bacilos
grampositivos en las muestras clínicas,
generalmente en ausencia de leucocitos, puede ser
un hallazgo muy útil como consecuencia de la
morfología característica de estos microorganismos.
• La implicación de C. perfringens en una intoxicación
alimentaria se demuestra mediante el aislamiento de
más de 10^ microorganismos por gramo de
alimento, o más de 10^ bacterias por gramo de
heces recogidas el primer día siguiente al inicio de la
enfermedad.
• Se han desarrollado inmunoanálisis para la
detección de la enterotoxina en las muestras
fecales; sin embargo, la intoxicación alimentaria por
clostridios es un diagnóstico clínico y habitualmente
no se emplean cultivos ni inmunoanálisis en los
laboratorios clínicos para el diagnóstico de esta
infección
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología médica.
Barcelona, España : Elsevier.

15. tratamiento
• El tratamiento rápido es
primordial en las infecciones
graves Las infecciones graves
requieren un desbridamiento
quirúrgico y un tratamiento con
dosis elevadas de penicilina El
tratamiento de las
intoxicaciones alimentarias es
sintomático El cuidado
adecuado de las heridas y el
uso racional de la profilaxis
antibiótica previenen la mayoría
de las infecciones
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Barcelona, España : Elsevier.

16. CLOSTRIDIUM TETANI
• C. tetani es un bacilo
esporulado móvil de gran
tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18
Jurn). El microorganismo
produce esporas terminales
redondeadas que le dan el
aspecto de palillo de tambor
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.

17. Patogenia Clostridium Tetani
• La síntesis de una o más de las
«principales toxinas letales» por C.
perfringens (toxinas alfa, beta, épsilon e
iota)
• puede producir un amplio espectro de
enfermedades, desde una gastroenteritis
de resolución espontánea hasta una
destrucción devastadora de los tejidos (p.
ej., mionecrosis por clostridio) que se
asocia con una mortalidad muy elevada,
aunque los pacientes reciban tratamiento
precoz.
MURRAY ROSENTHAL PFALLER. (2013). Microbiología
médica. Barcelona, España : Elsevier.