Edema agudo pulmonar

HOSPITAL GENERAL DE ZONA # 29
INTERNADO ROTATORIO DE PREGRADO
SERVICIO DE MEDICINA INTERNA
Dr. Carlos Rangel Portilla
MIP Ramírez Domínguez Raúl
18 de julio de 2013

Alteración determinada por distintos procesos
patológicos de origen cardiogenico o de otras
muy diversas causas. Se caracteriza por la
acumulación anormal de líquidos en el espacio
intersticial y alveolar.
Síndrome de insuficiencia respiratoria del adulto. Diferentes tipos de edema pulmonar agudo. En: Octavio
Rivera Serrano, Francisco Navarro Reynoso. Neumología. Séptima edición. México: Trillas; 2011. P. 326-340.

Edema pulmonar agudo
cardiogenico (EPAC)
• Intersticio pulmonar y
alveolos son ocupados por
trasudado plasmático a
causa de incremento de la
presión hidrostática en las
venas pulmonares.
Edema pulmonar agudo no
cardiogenico (EPANC)
• Acumulación alveolar de
liquido y proteínas por
aumento de la
permeabilidad capilar.
Dos tipos:
• Lesión pulmonar aguda
• Síndrome de insuficiencia
respiratoria aguda.
Juan Manuel Steta Orozco. Edema pulmonar agudo. Alfonso Gulias Herrero. Manual de terapéutica medica y
procedimientos de urgencias Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Sexta
edición. México: McGrawHill. 2011. P.154-166.

Cardiogenico
• Síndrome coronario agudo
(31%).
• Urgencia hipertensiva (27%).
• Insuficiencia cardiaca
agudizada (14%).
• Arritmias.
• Sobrecarga de volumen
intravascular.
• Insuficiencias valvulares.
No cardiogenicos
• Sepsis (40%).
• Neumonía
• Aspiración.
• Traumatismos graves
• Transfusión masiva
• Embolia grasa
Juan Manuel Steta Orozco. Edema pulmonar agudo. Alfonso Gulias Herrero. Manual de terapéutica medica y
procedimientos de urgencias Instituto Nacional de Ciencias Medicas y Nutrición “Salvador Zubirán”. Sexta
edición. México: McGrawHill. 2011. P.154-166.

Mecanismos de producción de edema
• Alteraciones del equilibrio entre presión
hidrostatica y presión oncotica.
• Defectos de la permeabilidad capilar.
• Insuficiencia del drenaje venoso.
• Lesion de membrana alveolar.
 Inflamación
 Irritantes químicos
 Físicos
 Humos

↑Presión hidrostática
(microvasculatura)
Insuficiencia ventricular
izquierda (estenosis mitral,
infarto)
Dilatación vasculatura
pulmonar
Perdida de la compliance
pulmonar y ↑resistencia
vías aéreas pequeñas
Fuga de liquido al
espacio
extravascular
Edema
intersticial
Irrupción
del espacio
alveolar
Edema alveolar
Obstrucción parcial difusa
de las ramas bronquiales
de menor calibre
Hipoxemia.
Disnea
Taquipnea
Tos productiva (serosa,
color rosado o
hemoptoico).

• Disminución de la presión oncotica del plasma
Pacientes con desnutrición aguda y son
sobrecargados con grandes volúmenes de
soluciones IV, provocando dilución sanguínea y
perdida de albumina.
• Alteraciones de la permeabilidad (lesión celular)
Alteración del endotelio vascular y alveolar
• Edema pulmonar linfático.
Por obstrucción de los vasos linfáticos.
• Otras causas de edema pulmonar

• Antecedentes de cardiopatía (enzimas cardiacas, ECG)
• Ansiedad, angustia, transpiración abundante, tos intensa
productiva.
• FR >30/min, ortopnea, estertores húmedos de tipo alveolar
de predominio en bases, actitudes forzadas.
• Auscultación precordial: ritmo tipo galope protodiastolico,
reforzamiento del segundo ruido pulmonar.
• Insuficiencia ventricular derecha: distensión de las venas
del cuello, reflejo hepato yugular, edema periférico.
• Cianosis
• Acidemia progresiva

EPAC
• Cardiomegalia
• Ensanchamiento de la
opacidad del pedículo
vascular hiliar.
• Redistribución vascular en
lóbulos superiores.
• Líneas B de Kerley.
• Opacidad por infiltrado
parahiliar en “alas de
mariposa”
EPANC
• Ausencia de hallazgos de
EPAC e infiltrados en parche
de localización periférica

• Soporte de la oxigenación y ventilación
• Estabilización hemodinámica
• Alivio de los síntomas
• Evaluación conforme a CAB
• Detectarse y corregirse los factores
precipitantes.
Juan Manuel Steta Orozco. Edema pulmonar agudo. Alfonso Gulias Herrero. Manual de
terapéutica medica y procedimientos de urgencias Instituto Nacional de Ciencias Medicas y
Nutrición “Salvador Zubirán”. Sexta edición. México: McGrawHill. 2011. P.154-166.

• Soporte de la oxigenación y ventilación.
De acuerdo a las necesidades de cada paciente
Sat O2 > 95%
Uso de mascarilla facial: ventilación mecánica
no invasiva (presión positiva continua de la vía
aérea CPAP o ventilación con presión positiva
de dos niveles).
Intubación y ventilación mecánica.

Diuréticos
• Disminuir la sobrecarga hídrica
• Contraindicado en hipotensión y choque
cardiogenico.
Furosemida 40 mg IV en bolo, dosis
subsecuentes de 0.5-1mg/kg
Bumetanida 1 mg IV, dos dosis adicionales en
2-3 hrs

Vasodilatadores
• Reducción de la precarga y presión en cuña
• Vigilancia estrecha de la TA
• Contraindicados en TA sistólica <100 mmHg.
Nitroglicerina 5 ug/minuto y se titula cada 10
minutos.
Dinitrato de isosorbide 3 mg IV C/5 minutos.

• Morfina (disminuye precarga, simpaticolitico)
2-4 mg IV rápida.
• Estabilización hemodinámica.
Administración de líquidos en pacientes con
choque.
Administración de IECA, bloqueadores B en
pacientes hipertensos o con taquicardia que
tengan disfunción diastólica.
Uso de inotrópicos

• Métodos físicos. La reducción del retorno
venoso disminuye la precarga. A los pacientes
no hipotensos se les mantendrá en la posición
sedente con las piernas suspendidas a un lado
de la cama.

• No existen maniobras terapéuticas que reviertan las
alteraciones de la permeabilidad.
• Tratamiento de soporte.
• Medidas ventilatorias.
 Ventilar con volúmenes corrientes bajos (6-8 ml/kg
peso ideal).
 Mantener un pH normal o de 7.30-7.35 (hipercapnia
permisiva).
 Mantener una PaO2 de 55 a 80 mmHg o SaO2 de 88-
95%.
 Mantener una presión meseta<30 cmH2O.

• Medidas no ventilatorias.
Soporte nutricional enteral, profilaxis para
trombosis venosa profunda, prevencion de
hemorragia gastrointestinal, control de
clugemia.

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