Falla cardiaca farmacologia clinica

FALLA CARDIACA SISTOLICA

PAULINA GALVEZ PINEDA

RESIDENTE FARMACOLOGIA CLINICA

UNIVERSIDAD DE LA SABANA

INDICE
• INTRODUCCION
• EPIDEMIOLOGIA
• ETIOLOGIA
• PATOFISIOLOGIA

• Función cardiaca normal
• Mecanismos compensatorios
• Modelo neurohormonal

• PRESENTACION CLINICA
• CLASIFICACION FUNCIONAL NYHA
• SISTEMA DE ESTADIFICACION DE ACC/AHA
• ALGORITMOS DE MANEJO
• CONSIDERACIONES FARMACOECONOMICAS

Síndrome clínico progresivo que resulta de
cualquier anormalidad en la estructura o función
cardiaca que afecte la capacidad ventricular

FRACCION DE EYECCION

Fracaso para responder a las demandas
metabólicas: FALLA CARDIACA SISTOLICA

AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY/AMERICAN HEART ASSOCIATION
2005.

FALLA CARDIACA: EPIDEMIOLOGIA

• Problema de salud pública en
EEUU (6 millones)

• 670.000 casos nuevos por año.

• Adultos mayores

• comorbilidad
• polifarmacia
• mortalidad

• Incidencia y prevalencia en
aumento.

• Alto impacto económico: 37 billones
USD al año.

DIPIRO JT, et al. Systolic Heart Failure. Pharmacotherapy: A Pathophysiological
Approach, 8th ed. Mc Graw-Hill; 2011.

MASA
MUSCULAR HIPERTROFIA
DISMINUIDA VENTRICULAR
CARDIOMIOPATIA
IAM DILATADA HTA
HT pulmonar
valvulopatías
70%

DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD

FALLA CARDIACA SISTOLICA

FUNCION CARDIACA NORMAL

GC = FC x VL
Frecuencia cardiaca: SNA
VL: precarga, poscarga y contractilidad

PAM = GC x RVS


MECANISMO DE FRANK STARLING
“CONTRACCION DEPENDE DE PRECARGA”

PRECARGA

Acortamiento de la sarcómera
(aumento de puentes cruzados entre miofilamentos gruesos y delgados)

CONTRACTILIDAD


MECANISMOS COMPENSATORIOS EN FALLA CARDIACA

OBJETIVO: MANTENER UN ADECUADO GASTO CARDIACO


REDUCCION AGUDA DE
PRESION ARTERIAL
GASTO CARDIACO
DISMINUIDO DE MANERA
REDUCCION AGUDA DE
PERSISTENTE
PERFUSION RENAL

PERPETUACION DE LA
ACTIVACION
ACTIVACION AGUDA
DESARROLLO Y PROGRESION
HOMEOSTASIS CIRCULATORIA
DE FALLA CARDIACA


MECANISMOS COMPENSATORIOS EN FALLA CARDIACA

1. AUMENTO DE PRECARGA

2. VASOCONSTRICCION

3. TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

4. HIPERTROFIA VENTRICULAR Y REMODELACION CARDIACA

FLUJO SANGUINEO
(células yuxtaglomerulares)

RECEPTORES BETA 1

Na+ TUBULO DISTAL
(mácula densa)

ACTIVACION DE SISTEMA RAA

RETENCION DE Na+ y AGUA

AUMENTO DE LA PRECARGA


1. AUMENTO DE PRECARGA

EFECTO BENEFICO EFECTOS PERJUDICIALES

• Optimización del VL a • Aumento de la demanda de
través del mecanismo de oxígeno del miocardio.
Frank-Starling
• Congestión sistémica y
PRECARGA pulmonar

EDEMA
CONTRACTILIDAD


2. VASOCONSTRICCION

• Mantenimiento de la
presión sanguínea frente • Aumento de la demanda
a un GC reducido. de oxígeno del
miocardio.

• Disminución del VL.

POSCARGA

VL


3. TAQUICARDIA Y AUMENTO DE LA CONTRACTILIDAD

(ACTIVACIÓN DEL SNS)

• Aumento de la demanda de
oxígeno del miocardio.

• Acortamiento del tiempo de
llenado de la diástole.

• Disminución de la sensibilidad
de los receptores BETA1.

• Predisposición a arritmias
ventriculares.
• Mantenimiento del GC



• Componentes clave en la patogénesis de la progresiva falla
miocárdica.

• Hipertrofia ventricular: aumento de la masa muscular ventricular.

• Remodelación cardiaca: cambios en las células miocárdicas y en la
matriz extracelular cambios en el tamaño, forma, estructura y
función del corazón desarrollo de los síntomas de la falla
cardiaca.

“PROCESO COMPLEJO QUE AFECTA EL CORAZÓN A NIVEL
MOLECULAR Y CELULAR”


Lesión de
Lesión de miocardio
miocardio

Activación crónica de respuestas hemodinámicas y
neurohormonales compensatorias

Alteraciones en la Alteraciones en el
Hipertrofia cardica matriz extra Pérdida de miositos metabolismo del Dilatación del VI
celular (fibrosis) (apoptosis-necrosis) miocardio

Remodelación ventricular

Disfunción diastólica
y sistólica


EFECTOS BENEFICOS EFECTOS PERJUDICIALES
• Mantenimiento del GC. • Disfunción sistólica y diastólica.

• Disminución de la • Aumento del riesgo de muerte
de la célula miocárdiaca.
demanda de oxígeno del
miocardio. • Aumento del riesgo de
isquemia miocárdica.

• Aumento del riesgo de
arritmias.

• Fibrosis.


MODELOS EXPLICATIVOS DE FALLA CARDIACA

• MODELO CARDIORENAL:

• Problema: retención de Na+ y agua.
• Tratamiento: diuréticos.

• MODELO CARDIOCIRCULATORIO:

• Problema: disminución del gasto cardiaco (disminución de la
contractilidad-vasoconstricción)
• Tratamiento: inotrópicos positivos y vasodilatadores.

“MEJORAN LOS SINTOMAS DE LA FALLA CARDIACA, PERO
NO DISMINUYEN LA PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD”


INHIBIDORES DE ANTAGONISTAS BETA
LA ECA DE LA BLOQUEADORES
ALDOSTERONA

DISMINUYEN LA PROGRESION DE LA ENFERMEDAD

MODELO NEUROHORMONAL


MODELO NEUROHORMONAL DE FALLA CARDIACA

• ANGIOTENSINA II

• NORADRENALINA

• ALDOSTERONA

• PEPTIDO NATRIURETICO

• ARGININA VASOPRESINA

• ENDOTELINA


ANGIOTENSINA II

• Múltiples efectos que contribuyen al detrimento de la falla cardica.

1. VASOCONSTRICCION: Aumento de RVS.

2. Estimula la liberación de noradrenalina.

3. Promueve retención de Na+ en TCP.

4. Estimula la liberación de aldosterona.

5. Estimula la hipertrofia ventricular, remodelación, apoptosis, estrés
oxidativo, inflamación.

IECA-ARA II: EFECTOS FAVORABLES EN SINTOMATOLOGIA, CALIDAD DE VIDA Y
SOBREVIDA DE PACIENTES CON FALLA CARDICA.


NORADRENALINA

• Taquicardia.

• Vasoconstricción.

• Aumenta contractilidad.

• Aumenta el riesgo de arritmias.

• Estimula la necrosis y apoptosis celular.

• Estimula la hipertrofia ventricular y la
remodelación cardiaca.

BB-IECA-DIGOXINA: EFECTOS FAVORABLES EN SINTOMATOLOGIA Y CALIDAD DE
VIDA DE PACIENTES CON FALLA CARDIACA.


ALDOSTERONA

• NIVEL RENAL (TC)

Promueve la retención de Na+ (SOBRECARGA DE VOLUMEN-EDEMA)

• NIVEL CARDIACO

Favorece la fibrosis del intersticio cardiaco al aumentar los depósitos de
colágeno en la matriz extracelular.

• NIVEL SISTEMICO

Produce estado pro-inflamatorio (REMODELACION CARDIACA).

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA (ESPIRONOLACTONA-EPLERENONA):
REDUCCION SIGNIFICATIVA DE LA MORTALIDAD EN PACIENTES CON FALLA
CARDIACA.


PEPTIDO NATRIURETICO

• Familia del péptido natriurético:

Péptido natriurético tipo C (cerebro)

Péptido natriurético auricular (AD)

Péptido natriurético tipo B (Ventrículos)


SOBRECARGA DE VOLUMEN Y PRESION

ELEVACION PLASMATICA DE PNA-PNB

BALANCE DEL SISTEMA RAA

• Natriuresis
• Diuresis
• Vasodilatación
• Disminución de la liberación de aldosterona

PNB: MARCADOR DE PRONOSTICO, DIAGNOSTICO Y TERAPEUTICO.

NIVELES ELEVADOS DE PNB SE RELACIONAN CON ALTA MORTALIDAD.


ARGININA VASOPRESINA (ADH)

• Hormona neurohipofisiaria.

• Efectos fisiológicos mediados por
receptores V1a y V2.

• V1a (músculo liso y miocitos:
vasoconstricción y aumento de la
contractilidad).

• V2 (túbulo colector: reabsorción de
agua).

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES V2 (TOLVAPTAN): MEJORIA DE LOS
SINTOMAS AGUDOS EN FALLA CARDIACA. NO HAN DEMOSTRADO BENEFICIOS EN
MORBILIDAD-MORTALIDAD.


ENDOTELINA-1

• Potente vasoconstrictor.

• Sintetizada por células endoteliales del músculo liso.

• Estimulada por angiotensina II, noradrenalina y citoquinas.

• Cardiotóxica, arritmogénica y estimulante de la hipertrofia del miocito.

• Se relaciona directamente con severidad de los síntomas y mortalidad de
falla cardiaca.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ENDOTELINA-1: MEJORIA DE LA
HEMODINAMICA. NO HAN DEMOSTRADO BENEFICIOS EN MORBILIDAD-MORTALIDAD.


FALLA CARDIACA
PRESENTACION CLINICA

• SINTOMAS

• Disnea
• Ortopnea
• Disnea paroxística nocturna
• Intolerancia al ejercicio
• Taquipnea
• Tos
• Fatiga
• Hemoptisis
• Dolor abdominal
• Anorexia
• Náusea


FALLA CARDIACA
PRESENTACION CLINICA

• SIGNOS

• Estertores
• Edema pulmonar
• Derrame pleural
• Galope S3
• Taquicardia
• Cardiomegalia
• Edema periférico
• Hepatomegalia
• Reflejo hepatoyugular
• Ingurgitación yugular


ESCALA NYHA (NEW YORK HEART
ASSOCIATION)
Valoración Funcional de Falla Cardiaca
Clase I
No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona excesiva fatiga,
palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase II
Ligera limitación de la actividad física. Confortables en reposo. La actividad ordinaria
ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase III
Marcada limitación de la actividad física. Confortables en reposo. Actividad física menor que
la ordinaria ocasiona fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.

Clase IV
Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort. Los síntomas de
insuficiencia cardíaca o de síndrome anginoso pueden estar presentes incluso en reposo. Si
se realiza cualquier actividad física, el disconfort aumenta.

SISTEMA DE ESTADIFICACION DE
FALLA CARDICA

American College of Cardiology
American Heart Association

FALLA CARDIACA
TERAPIA FARMACOLOGICA

DIURETICOS

IECA-ARA II

BETABLOQUEADORES

ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA

DIGOXINA


BETA BLOQUEADORES

• Reducción significativa de la mortalidad:

(carvedilol, metoprolol, bisoprolol)

• Efecto antiarrítmico.
• Atenúan la remodelación ventricular.
• Disminuyen necrosis-apoptosis del miocito.
• Mejoran la función del VI.
• Disminuyen la FC.
• Reducen la demanda de oxígeno del miocardio.
• Inhiben la liberación de renina.


BETA BLOQUEADORES

• Carvedilol

Dosis inicial: 3.125 mg c/12h
Dosis meta: 25 mg c/12h

• Metoprolol

Dosis inicial: 12.5-25 mg día
Dosis meta: 200mg día

• Bisoprolol

Dosis inicial: 1.25mg día
DOBLAR DOSIS CADA 2 SEMANAS
Dosis meta: 10mg día HASTA LOGRAR DOSIS META


ANTAGONISTAS DE LA ALDOSTERONA
(espironolactona y eplerenona)

Inhibe reabsorción de Na+ Disminuye depósitos de Espironolactona: Interactúa
y la excreción de potasio colágeno en matriz con andrógenos y
extracelular; atenuando la progesterona; produciendo
fibrosis y remodelación ginecomastia.
cardiaca.


HIPERKALEMIA

• FACTORES ASOCIADOS

• Falla renal

• Altos niveles plasmáticos de K+

• No suspensión de suplementos de K+

• Diabetes mellitus

• Monitoreo inadecuado de paraclínicos

• Uso concomitante con IECA-ARA II-AINES


DIGOXINA

CALCIO
INTRACELULAR:

Na+ INTERCAMBIO

BOMBA Na+ K+ ATPasa


DIGOXINA

• Acción INOTROPICA POSITIVA.

• Disminuye el tono simpático (aumentando el tono vagal).

FRENA NODO AV

DISMINUYE FC

• Disminuye actividad del sistema RAA.

• Acción diurética (disminuye reabsorción de Na+ y agua)


DIGOXINA BD ORAL
TABLETAS: 0.65
FARMACOCINETICA ELIXIR: 0.80
CAPSULAS: 0.95

INICIO DE ACCION
VO: 1.5-6 HORAS
IV: 15-30 MINUTOS

EFECTO PICO
VO: 4-6 HORAS
IV: 1.5-4 HORAS

VIDA MEDIA
TFG NORMAL: 36 HORAS
ANURIA: 5 DIAS

VOLUMEN DISTRIBUCION:
7.3 L/kg

FRACCION LIBRE (ACTIVA):
0.75-0.80


DIGOXINA: INTERACCIONES

• Amiodarona
• Antiácidos
• Colestiramina
• Colestipol
• Diuréticos
• Eritromicina, claritromicina
• Ketoconazol, itraconazol
• Metoclopramida
• Neomicina
• Propafenona
• Quinidina
• Espironolactona
• verapamilo


INTOXICACION POR DIGOXINA

• INDICE TERAPEUTICO ESTRECHO (rango terapeútico: 0.5-2ng/ml)

• Principal causa de intoxicación: HIPOKALEMIA

• SIGNOS PRECOCES:
• Anorexia
• Naúseas
• Vómito

• SIGNOS ELECTROCARDIOGRÁFICOS:
• Prolongación del segmento PR
• Onda T invertida o aplanada
• Depresión del segmento ST

• ARRITMIAS:
• Extrasístole ventricular (la más frecuente)
• Taquicardia auricular no paroxística con bloqueo AV (patognomónica)
• Bloqueo AV


SIGNOS DE INTOXICACION CRONICA POR DIGOXINA

EXACERBACIONES DE LA FALLA CARDIACA

PERDIDA DE PESO

ALTERACIONES VISIALES (VISION AMARILLA, HALOS DE COLORES)

CONFUSION

ABORDAJE DE INTOXICACION POR DIGOXINA

• DIAGNOSTICO: determinación cuantitativa del medicamento.

• TRATAMIENTO:

• Lavado gástrico + carbón activado

• Corrección de alteraciones hidroelectrolíticas

• Bloqueo AV/bradicardia sinusal: ATROPINA-MARCAPASO

• Arritmia ventricular: LIDOCAINA

• ADMINISTRACION IV DE ANTICUERPOS FAB


Falla cardiaca farmacologia clinica

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (20)

Destacado

Destacado (15)

Similar a Falla cardiaca farmacologia clinica

Similar a Falla cardiaca farmacologia clinica (20)

Más de evidenciaterapeutica.com

Más de evidenciaterapeutica.com (20)

Falla cardiaca farmacologia clinica