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FARMACOS QUE ACTUAN EN
EL APARATO DIGESTIVO
Trastornos de la motilidad
 El vómito es un proceso complejo de naturaleza
refleja que surge como una respuesta a
diversos estímulos y que se produce mediante
una contracción potente y sostenida de los
músculos abdominales y del diafragma con la
elevación y apertura del cardias y la contracción
del píloro
 En los animales el centro del vómito se ubica en
la médula oblongada, en el hombres se
desconoce
Trastornos de la motilidad
 Se ha descrito una zona gatillo
“quimiorreceptora” en el área postrema de la
médula oblongada, en el suelo del IV ventrículo
 Los principales neurotransmisores liberados en
la zona gatillo son la dopamina (actúa sobre
receptores D2) y la serotonina (sobre receptores
5-HT3), se han involucrado además los
opiáceos, encefalinas, péptido YY y sustancia P
Trastornos de la motilidad
 Los estímulos eméticos inducen vómito por
activación directa del centro del vómito a partir
de vías aferentes provenientes del aparato
digestivo, corazón, centros superiores, etc
 Por activación indirecta, mediante la activación
de la zona gatillo, a través de uremia, hipoxia,
acidosis, enterotoxinas, movimiento, radiación,
fármacos
Antagonistas dopaminérgicos D2
Metoclopramida
 Indicaciones: trastornos de la motilidad
gastrointestinal, reflujo gastroesofágico, náusea,
vómito de origen central o quimioterapia
 Estimula la motilidad del músculo liso
gastrointestinal, al sensibilizar los tejidos a la
acción de la Ach y aumentar el tono y los
movimientos peristálticos. Aumenta el tono del
esfínter esofágico inferior y relaja el píloro
Antagonistas dopaminérgicos D2
Metoclopramida
 La Cmax se alcanza 30-60 min, t½ es de 3 hrs,
tiene un amplio metabolismo de primer paso, la
excreción es principalmente urinaria
 Contraindicaciones: hemorragia gastrointestinal,
obstrucción mecánica o perforación, epilepsia
 Reacciones secundarias: inquietud,
somnolencia, cansancio, laxitud, cefalea,
mareos, náuseas, galactorrea, ginecomastia,
eritema
Antagonistas dopaminérgicos D2:
Metoclopramida
 Interacciones: alcohol, sedantes, hipnóticos,
narcóticos, tranquilizantes, digoxina,
paracetamol, tetraciclina, levodopa
 Dosis: 10 mg c/8 hrs antes de las comidas
 Oncología: 2 mg/kg/día en dos o tres tomas
Antagonistas serotonérgicos 5-
HT3: Ondansetron
 Indicaciones: prevención y tratamiento de la
náusea y vómito inducido por la radio y
quimioterapia. Vómito y náusea postoperatorio
 Es un antagonista potente de los receptores 5-
HT3 centrales y periféricos, los cuales originan el
impulso al centro del vómito, a través del nervio
vago o bien a través del estímulo directo del
centro del vómito
Antagonistas serotonérgicos 5-
HT3: Ondansetron
 La Cmax se alcanza en 1.5 hrs, t½ es de 3 hrs, la
biodisponibilidad es de 60%, se une entre el 70
y 76% a las proteínas, es metabolizado en el
hígado, se recupera un 5% como fármaco
intacto por la orina
 Contraindicaciones: oclusión intestinal,
hemorragia o perforación intestinal
Antagonistas serotonérgicos 5-
HT3: Ondansetron
 Reacciones secundarias: cefalea, constipación,
visión borrosa, mareos, hipotensión,
bradicardia, movimientos involuntarios
 Interacciones: fenitoína, carbamazepina,
rifampicina, tramadol
 Dosis: 8 mg, 2hrs antes de la quimioterapia y
mantenimiento 8 mg c/12 hrs por 5 días
Fármacos antidiarréicos
 La diarrea se define como la emisión de heces
de consistencia disminuida, generalmente en
relación con un aumento en la frecuencia de las
deposiciones y en el volumen de éstas
 Existen 4 tipos de diarrea
 Osmótica, causada por solutos no absorbibles
osmóticamente activos
Fármacos antidiarréicos
 Secretora: alteración de transporte de iones en
las células epiteliales intestinales
 Hipermotilidad: síndrome irritable, neuropatía
diabética, posgastrectomías, etc
 Exudación: ulceración e inflamación de la
mucosa
Antagonista de opioides μ y δ:
Loperamida
 Indicaciones: control sintomático de las diarreas
agudas y crónicas. En pacientes con ileostomía,
disminución del número y volumen de las heces
 Se adhiere al receptor opiáceo de la pared
intestinal, por lo que inhibe la liberación de Ach
y prostaglandina, de este modo reduce la
peristalsis propulsiva, incrementando el tiempo
de tránsito intestinal
Antagonista de opioides μ y δ:
Loperamida
 Se absorbe fácilmente, se conjuga en el hígado
y se excreta por vía biliar a través de las heces,
t½ es de 10.8 hrs
 Contraindicaciones: disentería aguda, colitis
ulcerativa, colitis pseudomembranosa,
constipación, distensión abdominal o subíleo
Antagonista de opioides μ y δ:
Loperamida
 Reacciones secundarias: erupción cutánea,
constipación, distensión abdominal, dolor
abdominal, náusea, vómito, cansancio,
somnolencia, mareos, boca seca
 Interacciones: no se conocen
 Dosis: 4 mg al inicio, y mantenimiento de 2 mg
después de cada evacuación líquida, no pasar
de 16 mg/día
Espasmolíticos
 Ejercen su efecto terapéutico mediante la
relajación de la fibra muscular lisa de la pared
gastrointestinal por un mecanismo directo
 Inducen relajación por su capacidad de inhibir
los receptores colinérgicos
 Se emplean para dolor de tipo cólico tanto
gastrointestinal como uretrales y uterinos
Antagonista colinérgico muscarínico:
butilhioscina
 Indicaciones: colon irritable, espasmos,
trastornos de la motilidad, piloroespasmos,
espasmos biliares, urinarios y dismenorrea
 Es un antagonista parasimpático competitivo de
los plexos parasimpáticos sobre los receptores
neuromusculares del músculo liso visceral,
provocando relajación
Antagonista colinérgico muscarínico:
butilhioscina
 Contraindicaciones: glaucoma, hipertrofia
prostática con tendencia a retención de orina,
estenosis mecánicas a nivel del tracto
gastrointestinal, taquicardia, megacolon, asma
 Reacciones secundarias: aumento de la
frecuencia del pulso, trastornos en la capacidad
de acomodación, náusea, vómito, cefalea,
retención urinaria
Antagonista colinérgico muscarínico:
butilhioscina
 Interacciones: antidepresivos tricíclicos,
antihistamínicos, quinidina, amantadina,
metoclopramida, agonistas beta adrenérgicos
 Dosis: 10 a 20 mg c/6-8 hrs
Antagonistas de somatostatina
 Los fármacos son análogos a la somatostatina,
solo que de acción prolongada
 Inhiben la secreción de ácido y pepsinógeno en
el estómago, inhiben la secreción de hormonas
gastrointestinales, inhiben la secreción intestinal
de líquidos y bicarbonato y disminuyen la
contractilidad del músculo liso
Agonista somatostatinérgico STR2 y
STR5: Octreótida
 Indicaciones: tumores gastrointestinales
endócrinos, acromegalia, resangrado de várices
esofágicas sangrantes
 Suprime la secreción de serotonina y péptidos
gastroenteropancreáticos incluyendo gastrina,
motilina y secretina, prolonga el tiempo de
transito intestinal
Agonista somatostatinérgico STR2 y
STR5: Octreótida
 Contraindicaciones: expansión de tumor de la
pituitaria, cálculos biliares
 Reacciones secundarias: arritmias, bradicardia,
hiperglucemia o hipoglucemia, pancreatitis
aguda, síntomas gastrointestinales, molestias
en el sitio de la inyección, maréo, edema, fatiga,
fiebre, cefalea, debilidad
Agonista somatostatinérgico STR2 y
STR5: Octreótida
 Interacciones: hipoglucemiantes, hormona de
crecimiento, beta-bloqueadores, ciclosporina,
cimetidina, bromocriptina
 Dosis: acromegalia, 0.05-1.0 mg c/8-12 hrs
 Tumores endócrinos: 0.05 mg c/12-24 hrs
 Várices esofágicas sangrantes: 24 mcg/hr por 5
días en infusión continua
Secreción ácida gástrica
 La función secretora del aparato gastrointestinal
desempeña un papel fundamental en el proceso
de la digestión y absorción de nutrientes
 La mucosa está comunmente expuesta a la
acción irritante de una variedad de agentes que
comprenden desde el ácido, las enzimas
proteolíticas y la bilis, hasta las toxinas
bacterianas
Secreción ácida gástrica
 La capacidad de la mucosa para resistir la
agresión se debe a un complejo sistema de
defensa en el que intervienen la secreción de
moco y bicarbonato, una rápida regeneración
epitelial, la microcirculación de la mucosa y el
sistema inmunitario
 Alteraciones en el equilibrio entre los factores
irritantes y defensivos constituyen la principal
causa de aparición de lesión en la mucosa
Secreción ácida gástrica
 Aunque no se considera un factor
etiopatogénico, el ácido desempeña un papel
principal en el desarrollo de las úlceras y
erosiones
 La secreción gástrica producida por la célula
parietal es regulada a través de mecanismos
neurocrinos, endocrinos y paracrinos
Secreción ácida gástrica
 El principal medidor neurocrino es la Ach,
liberada a partir de fibras vagales
posganglionares y con la capacidad de
estimular receptores M3 en la célula parietal
 La liberación de gastrina al torrente circulatorio
a partir de las células G del antro pilórico,
constituye el principal mecanismo endocrino en
el control de la secreción ácida
Secreción ácida gástrica
 La histamina, proveniente de los mastocitos y
en las células enterocromafines próximas a la
célula parietal, actúa sobre los receptores H2
localizados en la membrana basolateral de la
célula parietal
 En todos los casos, la estimulación de la célula
parietal ocasiona activación de la H+
,K+
-ATPasa
Secreción ácida gástrica
 La secreción ácida es regulada de forma
negativa gracias a la liberación de mediadores
como la somatostatina y las prostaglandinas
 La somatostina actúa inhibiendo los receptores
de gastrina en la célula parietal
 Las prostaglandinas actúan sobre receptores
específicos
Modulación de la secreción
 El control farmacológico de la secreción ácida
se basa en:
 Inhibir la secreción ácida procedente de la
célula parietal con el uso de agentes
antisecretores
 Neutralizar el ácido una vez secretado a la luz
gástrica con agentes antiácidos
 Proteger la mucosa frente a la acción lesiva del
ácido, con el uso de protectores de la mucosa
Antisecretores
 Son un grupo de fármacos que disminuyen la
secreción de hidrogeniones por parte de la
célula parietal
 Esta inhibición se consigue a través de dos
mecanismos: inhibición de la bomba H+
/K+
-
ATPasa o al bloqueo de los receptores de la
membrana basolateral
Antisecretores
 Inhiben de forma dosis-dependiente la
secreción ácida gástrica basal e inducida por
cualquier clase de estímulo, incluida la comida
 Disminuyen el volumen de secreción de
pepsinógeno, y debido al incremento de pH que
inducen, inhiben la actividad proteolítica de la
pepsina
Antisecretores
 Poseen capacidad de inhibir el crecimiento de
H. Pylori en un 10-15%
 El grupo de los inhibidores de la bomba de
ácido está compuesto por: omeprazol,
lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol
 El grupo de los antagonistas de H2 está
constituido por: ranitidina, cimetidina, famotidina
Inhibición de la H+
,K+
-ATPasa:
Omeprazol
 Indicaciones: úlcera duodenal, úlcera gástrica,
esofagitis por reflujo, gastritis
 Inhibe la bomba de protones, la etapa final de la
producción de HCl-
, la inhibición es dosis
dependiente tanto basal como estimulada
 Se absorbe en 3-6 hrs, biodisponibilidad del
60%, unión a proteínas es del 95%, se
metaboliza en 3 metabolitos, t½ 40 min, el 80%
se excreta por la orina
Inhibición de la H+
,K+
-ATPasa:
Omeprazol
 Contraindicaciones: úlcera gástrica maligna
 Reacciones secundarias: cefalea, diarrea, náusea,
vómito, flatulencia, mareo, somnolencia, alteraciones del
sueño, urticaria, sudoración, edema periférico,
hiponatremia, fiebre
 Interacciones: ketoconazol, itraconazol
 Dosis: inicial 20 mg al día por la mañana, y de
mantenimiento 40 mg al día sin pasar de 80 mg/día
Inhibición de la H+
,K+
-ATPasa:
Pantoprazol
 Indicaciones: úlcera duodenal, úlcera gástrica,
esofagitis por reflujo, úlcera asociada con H.
Pylori, síndrome Zollinger-Ellison
 Inhibe de forma específica la bomba de ácido
de las células parietales
 Se absorbe rápidamente, Cmax 2.5 hrs, Vd 0.15
l/kg, biodisponibilidad del 77%, depuración 0.1
l/kg/hr, t½ es de 1 hr, se une a proteína en un
98%, se excreta por vía renal en un 80%
Inhibición de la H+
,K+
-ATPasa:
Pantoprazol
 Contraindicaciones: insuficiencia renal o
hepática, neoplasias gastrointetinales
 Reacciones secundarias: cefalea, prurito, rash,
molestias gastrointestinales como dolor
epigástrico, diarrea, constipación, flatulencia,
náusea, mareo, visión borrosa
 Interacciones: ketoconazol, cianocobalamina
 Dosis: 40 mg/día
Antagonistas histaminérgicos H2:
Ranitidina
 Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica,
esofagitis por reflujo, gastritis, síndrome de
Zollinger Ellison
 Es un antagonista de receptores H2 a nivel de la
célula parietal, por lo que inhibe la secreción
basal y estimulada de ácido gástrico,
reduciendo el volumen y el contenido de ácido y
pepsina
Antagonistas histaminérgicos H2:
Ranitidina
 Se absorbe rápidamente, la biodisponibilidad es
del 50%, Cmax 2-3 hrs, no se metaboliza
extensamente, t½ 2-3 hrs, el 60-70% se excreta
por la orina
 Contraindicaciones: insuficiencia renal severa,
carcinoma gástrico
Antagonistas histaminérgicos H2:
Ranitidina
 Reacciones secundarias: leucopenia,
bradicardia, bloqueo A-V, mareo, cefalea,
confusión mental, depresión, alucinaciones,
visión borrosa, náusea, vómito, impotencia,
diarrea
 Interacciones: sucralfato
 Dosis: 150 mg c/12 horas o bien 300 mg por la
noche
Análogos de Prostaglandinas
 Las postaglandinas PGE1, PGE2 PGI2, participan
en el mantenimiento de la integridad de la
mucosa frente a la acción de diversos irritantes
 Inducen vasodilatación de la microcirculación,
inhibe la secreción ácida gástrica y estimulan la
secreción de moco y bicarbonato, ejerciendo
una acción citoprotectora sobre la mucosa
gástrica
Antagonista de PGE2: Misoprostol
 Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica o como
profiláctico contra los efectos de los AINEs
 Protege a la mucosa gastroduodenal, inhibiendo
la secreción ácida basal, estimulada y nocturna
 Se absorbe rápidamente, Cmax en 30 min, t½ 20-40
min, no hay acumulación de misoprostol en
plasma, se elimina principalmente por la orina
como metabolitos inactivos
Antagonista de PG-E2:
Misoprostol
 Contraindicaciones: mujeres que planean
embarazo, premenopausia, hipotensión
 Reacciones secundarias: diarrea, dolor
abdominal, dispepsia, flatulencia, náusea,
vómito, menorragia, sangrado vaginal, sangrado
intermenstrual, rash cutáneo
Antagonista de PGE2: Misoprostol
 Interacciones: no se han atribuido ninguna
interacción farmacéutica a misoprostol
 Dosis: 800 mcg en dos o cuatro dosis divididas,
tomadas con los principales alimentos
 Profilaxis: 200 mcg, dos, tres o cuatro veces al
día
Antiácidos
 Son compuestos inorgánicos de naturaleza
química variada, que poseen en común la
capacidad de neutralizar el ácido secretado a la
luz gástrica
 Elevan el pH intragástrico de forma inmediata a
valores de 4-5, disminuyendo como
consecuencia la actividad proteolítica de la
pepsina
Antiácidos
 Presentan como inconveniencia la corta
duración de sus efectos, 3 hrs junto con los
alimentos y 20-60 min solos
 Son ampliamente utilizados debido a su fácil
disponibilidad y al rápido alivio sintomático que
inducen
 Son sales monovalentes (Na), divalentes (Mg,
Ca), trivalentes (Al)
Antiácidos: Hidróxido de Aluminio
y Magnesio
 Indicaciones: Antiácido, antiflatulento auxiliar en
gastritis, úlcera péptica y dispepsias
 Actúan por reacción química con el ácido
clorhídrico produciendo su neutralización total o
parcial
 El compuesto es insoluble, presenta muy
escasa absorción, la escasa proporción que se
absorbe se excreta rápidamente por riñón
Antiácidos: Hidróxido de Aluminio
y Magnesio
 Contraindicaciones: insuficiencia renal, cálculos
de las vías urinarias
 Reacciones secundarias: estreñimiento, diarrea,
nefrolitiasis
 Interacciones: tranquilizantes, antibióticos
 Dosis: 1 a 2 cucharadas 3 a 4 veces al día (100
ml= 3.7 gr H de aluminio y 4.0 gr de H de
magnesio)
Protectores de la mucosa
 Son sales básicas de aluminio y sacarosa que
en un medio ácido, se polimerizan y originan
una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere
firmemente a las células epiteliales, sobre todo
a los proteínas del cráter ulceroso
 Previene la actuación de irritantes endógenos
como exógenos
 El efecto se mantiene durante 6 hrs
Adherentes de células epiteliales:
Sucralfato
 Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica,
gastrtitis
 Forma un complejo con las proteínas cargadas
positivamente que están presentes en las
lesiones mucosas, esta propiedad y su
adhesividad viscosa en un pH ácido forma una
barrera protectora sobre la lesión ulcerosa
Adherentes de células epiteliales:
Sucralfato
 Su absorción es mínima (3-5%), no es
metabolizado y se excreta sin cambio por la
orina (3%) y el resto por las heces
 Contraindicaciones: no tiene
 Reacciones secundarias: constipación, diarrea,
náusea, malestar epigástrico, dispepsia,
sequedad de boca, prurito, mareos
Adherentes de células epiteliales:
Sucralfato
 Interacciones: tetraciclina, fenitoína, cimetidina,
warfarina, amitriptilina, ciprofloxacino, teofilina,
digoxina, quinidina, ranitidina
 Dosis: 1 gr cuatro veces al día ó 2 gr dos veces
al día con el estómago vacío (1 hr antes de los
alimentos)
Compuestos inorgánicos de
Bismuto
 Ejercen su actividad en la porción superior del
tubo digestivo mediante una acción local
basada en la formación de una capa protectora
sobre la mucosa
 Quelan aminoácidos y proteínas del nicho
ulceroso, con los que forma un coágulo que
evita la acción de los diversos irritantes
 Disminuyen la actividad de la pepsina
Bismuto
 Indicaciones: auxiliar en el tratamiento de
erradicación del H. Pylori
 Su acción se debe a su efecto antiséptico, el
cual depende de la concentración
 Se absorbe rápidamente, Cmax 2 a 2.5 hrs, se
elimina lentamente por vía renal entre 12 a 16
hrs
Bismuto
 Contraindicaciones: nefritis crónica, insuficiencia
renal, intolerancia al bismuto
 Reacciones secundarias: alérgia moderada,
sabor metálico
 Interacciones: antibióticos aminoglucósidos
 Dosis: 0.044 g c/24 hrs, asociado a un
antibiótico e inhibidor de la bomba de ácido
Laxantes
 Se acepta como estreñimiento la situación en la
que se producen menos de 3 a 5 deposiciones
semanales
 El estreñimiento puede ser debido a lesiones
estructurales del colon y del canal anal;
funcional secundario a procesos sistémicos; a la
ingesta de fármacos; crónico idiopático
Laxantes: Magnesio
 Indicaciones: laxante de uso ocasional
 Eliminación osmótica a nivel intestinal, donde
mantiene una mayor cantidad de líquidos en la
luz intestinal, además estimula la secreción de
colecistoquinina, con lo cual aumenta la
actividad motora del intestino
 Su absorción es del 10%, su acción dura 20-60
min, es eliminado en forma de sales de cloruro y
bicarbonato por las heces
Laxantes: Magnesio
 Contraindicaciones: insuficiencia renal severa,
obstrucción intestinal, signos o síntomas de apendicitis,
sangrado gastrointestinal o rectal
 Reacciones secundarias: somnolencia, palpitaciones,
cambios en la conducta, fatiga o debilidad relacionados a
hipermagnesemia, sabor terroso, diarrea, náusea, vómito,
cólico abdominal
 Interacciones: hidróxido de aluminio, tetraciclinas,
calcitriol
 Dosis: de 1 a 2 cucharadas por la noche
Laxantes: Senósidos
 Indicaciones: constipación leve provocada por
malos hábitos alimenticios, procedimientos
quirúrgicos, pacientes geriátricos
 Actúan a nivel del intestino grueso provocando
un efecto irritante local, lo que aumenta la
frecuencia de los movimientos del intestino
 Prácticamente no se absorbe, son excretados
sin cambios por las heces
Laxantes: Senósidos
 Contraindicaciones: desequilibrio hidroelectrolítico,
apendicitis, dolor abdominal, náusea, vómito, impactación
fecal, obstrucción o perforación intestinal
 Reacciones secundarias: náusea, vómito, diarrea, dolor
cólico, mala absorción de nutrientes, heces amarillas,
coloración rojiza de la orina, hipocalcemia
 Interacciones: no hay interacciones reportadas
 Dosis: 15 a 30 mg antes de acostarse
Laxantes: Formadores de masa
 Incrementan el volumen del bolo fecal, lo cual
estimula la actividad motora intestinal
 Se trata de polisacáridos dificilmente
absorbibles, naturales o sintéticos que, como
sustancias hidrófilas, actúan absorbiendo agua
y por consiguiente, al hincharse incrementan su
masa y estimulan los reflejos fecales
Laxantes: Formadores de masa
 Los representantes de este grupo son salvado
de trigo, plantago ovata, los preparados de
psilio plantago y los de metilcelulosa
 Se administran por vía oral y su efecto completo
se observa después de varios días de iniciado
el tratamiento
 Los efectos secundarios son mínimos
Laxantes: Osmóticos
 Son compuestos que tras su administración
(oral o rectal) apenas son absorbidos por el tubo
digestivo, pero atraen agua a la luz intestinal por
un mecanismo de ósmosis
 Esto produce un aumento de la masa fecal, lo
que estimula la motilidad intestinal y favorece su
avance a través del colon
Laxantes: Osmóticos
 La lactulosa es una combinación de galactosa y
fructosa que se administra por vía oral en dosis
de 15-60 ml diarios, el efecto se presenta en 2-3
días
 El lactiliol es un disacárido de galactosa y
sorbitol similar a la lactulosa, se administra por
vía oral en dosis de 20 g
 Ambos fermentan en el colon produciendo ácido
láctico, con propiedades osmóticas
Agentes lubricantes y emolientes
 Son aceites vegetales o minerales que
favorecen la lubricación y disminución de la
consistencia del bolo fecal
 Deben utilizarse solo durante episodios
transitorios y evitarse en el tratamiento a largo
plazo del estreñimiento crónico
 Los más empleados son la glicerina, que se
administra en forma de supositorios y estimula
el reflejo defecatorio en 2-15 min

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  • 1. FARMACOS QUE ACTUAN EN EL APARATO DIGESTIVO
  • 2. Trastornos de la motilidad  El vómito es un proceso complejo de naturaleza refleja que surge como una respuesta a diversos estímulos y que se produce mediante una contracción potente y sostenida de los músculos abdominales y del diafragma con la elevación y apertura del cardias y la contracción del píloro  En los animales el centro del vómito se ubica en la médula oblongada, en el hombres se desconoce
  • 3. Trastornos de la motilidad  Se ha descrito una zona gatillo “quimiorreceptora” en el área postrema de la médula oblongada, en el suelo del IV ventrículo  Los principales neurotransmisores liberados en la zona gatillo son la dopamina (actúa sobre receptores D2) y la serotonina (sobre receptores 5-HT3), se han involucrado además los opiáceos, encefalinas, péptido YY y sustancia P
  • 4. Trastornos de la motilidad  Los estímulos eméticos inducen vómito por activación directa del centro del vómito a partir de vías aferentes provenientes del aparato digestivo, corazón, centros superiores, etc  Por activación indirecta, mediante la activación de la zona gatillo, a través de uremia, hipoxia, acidosis, enterotoxinas, movimiento, radiación, fármacos
  • 5. Antagonistas dopaminérgicos D2 Metoclopramida  Indicaciones: trastornos de la motilidad gastrointestinal, reflujo gastroesofágico, náusea, vómito de origen central o quimioterapia  Estimula la motilidad del músculo liso gastrointestinal, al sensibilizar los tejidos a la acción de la Ach y aumentar el tono y los movimientos peristálticos. Aumenta el tono del esfínter esofágico inferior y relaja el píloro
  • 6. Antagonistas dopaminérgicos D2 Metoclopramida  La Cmax se alcanza 30-60 min, t½ es de 3 hrs, tiene un amplio metabolismo de primer paso, la excreción es principalmente urinaria  Contraindicaciones: hemorragia gastrointestinal, obstrucción mecánica o perforación, epilepsia  Reacciones secundarias: inquietud, somnolencia, cansancio, laxitud, cefalea, mareos, náuseas, galactorrea, ginecomastia, eritema
  • 7. Antagonistas dopaminérgicos D2: Metoclopramida  Interacciones: alcohol, sedantes, hipnóticos, narcóticos, tranquilizantes, digoxina, paracetamol, tetraciclina, levodopa  Dosis: 10 mg c/8 hrs antes de las comidas  Oncología: 2 mg/kg/día en dos o tres tomas
  • 8. Antagonistas serotonérgicos 5- HT3: Ondansetron  Indicaciones: prevención y tratamiento de la náusea y vómito inducido por la radio y quimioterapia. Vómito y náusea postoperatorio  Es un antagonista potente de los receptores 5- HT3 centrales y periféricos, los cuales originan el impulso al centro del vómito, a través del nervio vago o bien a través del estímulo directo del centro del vómito
  • 9. Antagonistas serotonérgicos 5- HT3: Ondansetron  La Cmax se alcanza en 1.5 hrs, t½ es de 3 hrs, la biodisponibilidad es de 60%, se une entre el 70 y 76% a las proteínas, es metabolizado en el hígado, se recupera un 5% como fármaco intacto por la orina  Contraindicaciones: oclusión intestinal, hemorragia o perforación intestinal
  • 10. Antagonistas serotonérgicos 5- HT3: Ondansetron  Reacciones secundarias: cefalea, constipación, visión borrosa, mareos, hipotensión, bradicardia, movimientos involuntarios  Interacciones: fenitoína, carbamazepina, rifampicina, tramadol  Dosis: 8 mg, 2hrs antes de la quimioterapia y mantenimiento 8 mg c/12 hrs por 5 días
  • 11. Fármacos antidiarréicos  La diarrea se define como la emisión de heces de consistencia disminuida, generalmente en relación con un aumento en la frecuencia de las deposiciones y en el volumen de éstas  Existen 4 tipos de diarrea  Osmótica, causada por solutos no absorbibles osmóticamente activos
  • 12. Fármacos antidiarréicos  Secretora: alteración de transporte de iones en las células epiteliales intestinales  Hipermotilidad: síndrome irritable, neuropatía diabética, posgastrectomías, etc  Exudación: ulceración e inflamación de la mucosa
  • 13. Antagonista de opioides μ y δ: Loperamida  Indicaciones: control sintomático de las diarreas agudas y crónicas. En pacientes con ileostomía, disminución del número y volumen de las heces  Se adhiere al receptor opiáceo de la pared intestinal, por lo que inhibe la liberación de Ach y prostaglandina, de este modo reduce la peristalsis propulsiva, incrementando el tiempo de tránsito intestinal
  • 14. Antagonista de opioides μ y δ: Loperamida  Se absorbe fácilmente, se conjuga en el hígado y se excreta por vía biliar a través de las heces, t½ es de 10.8 hrs  Contraindicaciones: disentería aguda, colitis ulcerativa, colitis pseudomembranosa, constipación, distensión abdominal o subíleo
  • 15. Antagonista de opioides μ y δ: Loperamida  Reacciones secundarias: erupción cutánea, constipación, distensión abdominal, dolor abdominal, náusea, vómito, cansancio, somnolencia, mareos, boca seca  Interacciones: no se conocen  Dosis: 4 mg al inicio, y mantenimiento de 2 mg después de cada evacuación líquida, no pasar de 16 mg/día
  • 16. Espasmolíticos  Ejercen su efecto terapéutico mediante la relajación de la fibra muscular lisa de la pared gastrointestinal por un mecanismo directo  Inducen relajación por su capacidad de inhibir los receptores colinérgicos  Se emplean para dolor de tipo cólico tanto gastrointestinal como uretrales y uterinos
  • 17. Antagonista colinérgico muscarínico: butilhioscina  Indicaciones: colon irritable, espasmos, trastornos de la motilidad, piloroespasmos, espasmos biliares, urinarios y dismenorrea  Es un antagonista parasimpático competitivo de los plexos parasimpáticos sobre los receptores neuromusculares del músculo liso visceral, provocando relajación
  • 18. Antagonista colinérgico muscarínico: butilhioscina  Contraindicaciones: glaucoma, hipertrofia prostática con tendencia a retención de orina, estenosis mecánicas a nivel del tracto gastrointestinal, taquicardia, megacolon, asma  Reacciones secundarias: aumento de la frecuencia del pulso, trastornos en la capacidad de acomodación, náusea, vómito, cefalea, retención urinaria
  • 19. Antagonista colinérgico muscarínico: butilhioscina  Interacciones: antidepresivos tricíclicos, antihistamínicos, quinidina, amantadina, metoclopramida, agonistas beta adrenérgicos  Dosis: 10 a 20 mg c/6-8 hrs
  • 20. Antagonistas de somatostatina  Los fármacos son análogos a la somatostatina, solo que de acción prolongada  Inhiben la secreción de ácido y pepsinógeno en el estómago, inhiben la secreción de hormonas gastrointestinales, inhiben la secreción intestinal de líquidos y bicarbonato y disminuyen la contractilidad del músculo liso
  • 21. Agonista somatostatinérgico STR2 y STR5: Octreótida  Indicaciones: tumores gastrointestinales endócrinos, acromegalia, resangrado de várices esofágicas sangrantes  Suprime la secreción de serotonina y péptidos gastroenteropancreáticos incluyendo gastrina, motilina y secretina, prolonga el tiempo de transito intestinal
  • 22. Agonista somatostatinérgico STR2 y STR5: Octreótida  Contraindicaciones: expansión de tumor de la pituitaria, cálculos biliares  Reacciones secundarias: arritmias, bradicardia, hiperglucemia o hipoglucemia, pancreatitis aguda, síntomas gastrointestinales, molestias en el sitio de la inyección, maréo, edema, fatiga, fiebre, cefalea, debilidad
  • 23. Agonista somatostatinérgico STR2 y STR5: Octreótida  Interacciones: hipoglucemiantes, hormona de crecimiento, beta-bloqueadores, ciclosporina, cimetidina, bromocriptina  Dosis: acromegalia, 0.05-1.0 mg c/8-12 hrs  Tumores endócrinos: 0.05 mg c/12-24 hrs  Várices esofágicas sangrantes: 24 mcg/hr por 5 días en infusión continua
  • 24. Secreción ácida gástrica  La función secretora del aparato gastrointestinal desempeña un papel fundamental en el proceso de la digestión y absorción de nutrientes  La mucosa está comunmente expuesta a la acción irritante de una variedad de agentes que comprenden desde el ácido, las enzimas proteolíticas y la bilis, hasta las toxinas bacterianas
  • 25. Secreción ácida gástrica  La capacidad de la mucosa para resistir la agresión se debe a un complejo sistema de defensa en el que intervienen la secreción de moco y bicarbonato, una rápida regeneración epitelial, la microcirculación de la mucosa y el sistema inmunitario  Alteraciones en el equilibrio entre los factores irritantes y defensivos constituyen la principal causa de aparición de lesión en la mucosa
  • 26. Secreción ácida gástrica  Aunque no se considera un factor etiopatogénico, el ácido desempeña un papel principal en el desarrollo de las úlceras y erosiones  La secreción gástrica producida por la célula parietal es regulada a través de mecanismos neurocrinos, endocrinos y paracrinos
  • 27. Secreción ácida gástrica  El principal medidor neurocrino es la Ach, liberada a partir de fibras vagales posganglionares y con la capacidad de estimular receptores M3 en la célula parietal  La liberación de gastrina al torrente circulatorio a partir de las células G del antro pilórico, constituye el principal mecanismo endocrino en el control de la secreción ácida
  • 28. Secreción ácida gástrica  La histamina, proveniente de los mastocitos y en las células enterocromafines próximas a la célula parietal, actúa sobre los receptores H2 localizados en la membrana basolateral de la célula parietal  En todos los casos, la estimulación de la célula parietal ocasiona activación de la H+ ,K+ -ATPasa
  • 29. Secreción ácida gástrica  La secreción ácida es regulada de forma negativa gracias a la liberación de mediadores como la somatostatina y las prostaglandinas  La somatostina actúa inhibiendo los receptores de gastrina en la célula parietal  Las prostaglandinas actúan sobre receptores específicos
  • 30. Modulación de la secreción  El control farmacológico de la secreción ácida se basa en:  Inhibir la secreción ácida procedente de la célula parietal con el uso de agentes antisecretores  Neutralizar el ácido una vez secretado a la luz gástrica con agentes antiácidos  Proteger la mucosa frente a la acción lesiva del ácido, con el uso de protectores de la mucosa
  • 31. Antisecretores  Son un grupo de fármacos que disminuyen la secreción de hidrogeniones por parte de la célula parietal  Esta inhibición se consigue a través de dos mecanismos: inhibición de la bomba H+ /K+ - ATPasa o al bloqueo de los receptores de la membrana basolateral
  • 32. Antisecretores  Inhiben de forma dosis-dependiente la secreción ácida gástrica basal e inducida por cualquier clase de estímulo, incluida la comida  Disminuyen el volumen de secreción de pepsinógeno, y debido al incremento de pH que inducen, inhiben la actividad proteolítica de la pepsina
  • 33. Antisecretores  Poseen capacidad de inhibir el crecimiento de H. Pylori en un 10-15%  El grupo de los inhibidores de la bomba de ácido está compuesto por: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol, esomeprazol  El grupo de los antagonistas de H2 está constituido por: ranitidina, cimetidina, famotidina
  • 34. Inhibición de la H+ ,K+ -ATPasa: Omeprazol  Indicaciones: úlcera duodenal, úlcera gástrica, esofagitis por reflujo, gastritis  Inhibe la bomba de protones, la etapa final de la producción de HCl- , la inhibición es dosis dependiente tanto basal como estimulada  Se absorbe en 3-6 hrs, biodisponibilidad del 60%, unión a proteínas es del 95%, se metaboliza en 3 metabolitos, t½ 40 min, el 80% se excreta por la orina
  • 35. Inhibición de la H+ ,K+ -ATPasa: Omeprazol  Contraindicaciones: úlcera gástrica maligna  Reacciones secundarias: cefalea, diarrea, náusea, vómito, flatulencia, mareo, somnolencia, alteraciones del sueño, urticaria, sudoración, edema periférico, hiponatremia, fiebre  Interacciones: ketoconazol, itraconazol  Dosis: inicial 20 mg al día por la mañana, y de mantenimiento 40 mg al día sin pasar de 80 mg/día
  • 36. Inhibición de la H+ ,K+ -ATPasa: Pantoprazol  Indicaciones: úlcera duodenal, úlcera gástrica, esofagitis por reflujo, úlcera asociada con H. Pylori, síndrome Zollinger-Ellison  Inhibe de forma específica la bomba de ácido de las células parietales  Se absorbe rápidamente, Cmax 2.5 hrs, Vd 0.15 l/kg, biodisponibilidad del 77%, depuración 0.1 l/kg/hr, t½ es de 1 hr, se une a proteína en un 98%, se excreta por vía renal en un 80%
  • 37. Inhibición de la H+ ,K+ -ATPasa: Pantoprazol  Contraindicaciones: insuficiencia renal o hepática, neoplasias gastrointetinales  Reacciones secundarias: cefalea, prurito, rash, molestias gastrointestinales como dolor epigástrico, diarrea, constipación, flatulencia, náusea, mareo, visión borrosa  Interacciones: ketoconazol, cianocobalamina  Dosis: 40 mg/día
  • 38. Antagonistas histaminérgicos H2: Ranitidina  Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica, esofagitis por reflujo, gastritis, síndrome de Zollinger Ellison  Es un antagonista de receptores H2 a nivel de la célula parietal, por lo que inhibe la secreción basal y estimulada de ácido gástrico, reduciendo el volumen y el contenido de ácido y pepsina
  • 39. Antagonistas histaminérgicos H2: Ranitidina  Se absorbe rápidamente, la biodisponibilidad es del 50%, Cmax 2-3 hrs, no se metaboliza extensamente, t½ 2-3 hrs, el 60-70% se excreta por la orina  Contraindicaciones: insuficiencia renal severa, carcinoma gástrico
  • 40. Antagonistas histaminérgicos H2: Ranitidina  Reacciones secundarias: leucopenia, bradicardia, bloqueo A-V, mareo, cefalea, confusión mental, depresión, alucinaciones, visión borrosa, náusea, vómito, impotencia, diarrea  Interacciones: sucralfato  Dosis: 150 mg c/12 horas o bien 300 mg por la noche
  • 41. Análogos de Prostaglandinas  Las postaglandinas PGE1, PGE2 PGI2, participan en el mantenimiento de la integridad de la mucosa frente a la acción de diversos irritantes  Inducen vasodilatación de la microcirculación, inhibe la secreción ácida gástrica y estimulan la secreción de moco y bicarbonato, ejerciendo una acción citoprotectora sobre la mucosa gástrica
  • 42. Antagonista de PGE2: Misoprostol  Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica o como profiláctico contra los efectos de los AINEs  Protege a la mucosa gastroduodenal, inhibiendo la secreción ácida basal, estimulada y nocturna  Se absorbe rápidamente, Cmax en 30 min, t½ 20-40 min, no hay acumulación de misoprostol en plasma, se elimina principalmente por la orina como metabolitos inactivos
  • 43. Antagonista de PG-E2: Misoprostol  Contraindicaciones: mujeres que planean embarazo, premenopausia, hipotensión  Reacciones secundarias: diarrea, dolor abdominal, dispepsia, flatulencia, náusea, vómito, menorragia, sangrado vaginal, sangrado intermenstrual, rash cutáneo
  • 44. Antagonista de PGE2: Misoprostol  Interacciones: no se han atribuido ninguna interacción farmacéutica a misoprostol  Dosis: 800 mcg en dos o cuatro dosis divididas, tomadas con los principales alimentos  Profilaxis: 200 mcg, dos, tres o cuatro veces al día
  • 45. Antiácidos  Son compuestos inorgánicos de naturaleza química variada, que poseen en común la capacidad de neutralizar el ácido secretado a la luz gástrica  Elevan el pH intragástrico de forma inmediata a valores de 4-5, disminuyendo como consecuencia la actividad proteolítica de la pepsina
  • 46. Antiácidos  Presentan como inconveniencia la corta duración de sus efectos, 3 hrs junto con los alimentos y 20-60 min solos  Son ampliamente utilizados debido a su fácil disponibilidad y al rápido alivio sintomático que inducen  Son sales monovalentes (Na), divalentes (Mg, Ca), trivalentes (Al)
  • 47. Antiácidos: Hidróxido de Aluminio y Magnesio  Indicaciones: Antiácido, antiflatulento auxiliar en gastritis, úlcera péptica y dispepsias  Actúan por reacción química con el ácido clorhídrico produciendo su neutralización total o parcial  El compuesto es insoluble, presenta muy escasa absorción, la escasa proporción que se absorbe se excreta rápidamente por riñón
  • 48. Antiácidos: Hidróxido de Aluminio y Magnesio  Contraindicaciones: insuficiencia renal, cálculos de las vías urinarias  Reacciones secundarias: estreñimiento, diarrea, nefrolitiasis  Interacciones: tranquilizantes, antibióticos  Dosis: 1 a 2 cucharadas 3 a 4 veces al día (100 ml= 3.7 gr H de aluminio y 4.0 gr de H de magnesio)
  • 49. Protectores de la mucosa  Son sales básicas de aluminio y sacarosa que en un medio ácido, se polimerizan y originan una pasta pegajosa y viscosa que se adhiere firmemente a las células epiteliales, sobre todo a los proteínas del cráter ulceroso  Previene la actuación de irritantes endógenos como exógenos  El efecto se mantiene durante 6 hrs
  • 50. Adherentes de células epiteliales: Sucralfato  Indicaciones: úlcera duodenal y gástrica, gastrtitis  Forma un complejo con las proteínas cargadas positivamente que están presentes en las lesiones mucosas, esta propiedad y su adhesividad viscosa en un pH ácido forma una barrera protectora sobre la lesión ulcerosa
  • 51. Adherentes de células epiteliales: Sucralfato  Su absorción es mínima (3-5%), no es metabolizado y se excreta sin cambio por la orina (3%) y el resto por las heces  Contraindicaciones: no tiene  Reacciones secundarias: constipación, diarrea, náusea, malestar epigástrico, dispepsia, sequedad de boca, prurito, mareos
  • 52. Adherentes de células epiteliales: Sucralfato  Interacciones: tetraciclina, fenitoína, cimetidina, warfarina, amitriptilina, ciprofloxacino, teofilina, digoxina, quinidina, ranitidina  Dosis: 1 gr cuatro veces al día ó 2 gr dos veces al día con el estómago vacío (1 hr antes de los alimentos)
  • 53. Compuestos inorgánicos de Bismuto  Ejercen su actividad en la porción superior del tubo digestivo mediante una acción local basada en la formación de una capa protectora sobre la mucosa  Quelan aminoácidos y proteínas del nicho ulceroso, con los que forma un coágulo que evita la acción de los diversos irritantes  Disminuyen la actividad de la pepsina
  • 54. Bismuto  Indicaciones: auxiliar en el tratamiento de erradicación del H. Pylori  Su acción se debe a su efecto antiséptico, el cual depende de la concentración  Se absorbe rápidamente, Cmax 2 a 2.5 hrs, se elimina lentamente por vía renal entre 12 a 16 hrs
  • 55. Bismuto  Contraindicaciones: nefritis crónica, insuficiencia renal, intolerancia al bismuto  Reacciones secundarias: alérgia moderada, sabor metálico  Interacciones: antibióticos aminoglucósidos  Dosis: 0.044 g c/24 hrs, asociado a un antibiótico e inhibidor de la bomba de ácido
  • 56. Laxantes  Se acepta como estreñimiento la situación en la que se producen menos de 3 a 5 deposiciones semanales  El estreñimiento puede ser debido a lesiones estructurales del colon y del canal anal; funcional secundario a procesos sistémicos; a la ingesta de fármacos; crónico idiopático
  • 57. Laxantes: Magnesio  Indicaciones: laxante de uso ocasional  Eliminación osmótica a nivel intestinal, donde mantiene una mayor cantidad de líquidos en la luz intestinal, además estimula la secreción de colecistoquinina, con lo cual aumenta la actividad motora del intestino  Su absorción es del 10%, su acción dura 20-60 min, es eliminado en forma de sales de cloruro y bicarbonato por las heces
  • 58. Laxantes: Magnesio  Contraindicaciones: insuficiencia renal severa, obstrucción intestinal, signos o síntomas de apendicitis, sangrado gastrointestinal o rectal  Reacciones secundarias: somnolencia, palpitaciones, cambios en la conducta, fatiga o debilidad relacionados a hipermagnesemia, sabor terroso, diarrea, náusea, vómito, cólico abdominal  Interacciones: hidróxido de aluminio, tetraciclinas, calcitriol  Dosis: de 1 a 2 cucharadas por la noche
  • 59. Laxantes: Senósidos  Indicaciones: constipación leve provocada por malos hábitos alimenticios, procedimientos quirúrgicos, pacientes geriátricos  Actúan a nivel del intestino grueso provocando un efecto irritante local, lo que aumenta la frecuencia de los movimientos del intestino  Prácticamente no se absorbe, son excretados sin cambios por las heces
  • 60. Laxantes: Senósidos  Contraindicaciones: desequilibrio hidroelectrolítico, apendicitis, dolor abdominal, náusea, vómito, impactación fecal, obstrucción o perforación intestinal  Reacciones secundarias: náusea, vómito, diarrea, dolor cólico, mala absorción de nutrientes, heces amarillas, coloración rojiza de la orina, hipocalcemia  Interacciones: no hay interacciones reportadas  Dosis: 15 a 30 mg antes de acostarse
  • 61. Laxantes: Formadores de masa  Incrementan el volumen del bolo fecal, lo cual estimula la actividad motora intestinal  Se trata de polisacáridos dificilmente absorbibles, naturales o sintéticos que, como sustancias hidrófilas, actúan absorbiendo agua y por consiguiente, al hincharse incrementan su masa y estimulan los reflejos fecales
  • 62. Laxantes: Formadores de masa  Los representantes de este grupo son salvado de trigo, plantago ovata, los preparados de psilio plantago y los de metilcelulosa  Se administran por vía oral y su efecto completo se observa después de varios días de iniciado el tratamiento  Los efectos secundarios son mínimos
  • 63. Laxantes: Osmóticos  Son compuestos que tras su administración (oral o rectal) apenas son absorbidos por el tubo digestivo, pero atraen agua a la luz intestinal por un mecanismo de ósmosis  Esto produce un aumento de la masa fecal, lo que estimula la motilidad intestinal y favorece su avance a través del colon
  • 64. Laxantes: Osmóticos  La lactulosa es una combinación de galactosa y fructosa que se administra por vía oral en dosis de 15-60 ml diarios, el efecto se presenta en 2-3 días  El lactiliol es un disacárido de galactosa y sorbitol similar a la lactulosa, se administra por vía oral en dosis de 20 g  Ambos fermentan en el colon produciendo ácido láctico, con propiedades osmóticas
  • 65. Agentes lubricantes y emolientes  Son aceites vegetales o minerales que favorecen la lubricación y disminución de la consistencia del bolo fecal  Deben utilizarse solo durante episodios transitorios y evitarse en el tratamiento a largo plazo del estreñimiento crónico  Los más empleados son la glicerina, que se administra en forma de supositorios y estimula el reflejo defecatorio en 2-15 min