Este documento resume las cuatro clasificaciones de hipersensibilidad propuestas por Gell y Coombs en 1963. La hipersensibilidad tipo I involucra reacciones mediadas por anticuerpos IgE, la tipo II involucra destrucción de células mediada por anticuerpos, la tipo III involucra daño celular causado por complejos inmunitarios, y la tipo IV involucra una respuesta mediada por células T retardada.

1. HipersensibilidadHipersensibilidad
MAQUEDA GONZÁLEZ CLAUDIA VANESSA
GRUPO:5CM15
ANATOMÍA PATOLÓGICA

2.  Hipersensibilidad:Hipersensibilidad: Se refiere a la excesiva o inadecuada
respuesta inmunitaria frente a antígenos ambientales, habitualmente no
patógenos  inflamación tisular y un mal funcionamiento orgánico.

3. A principios del siglo XX como parte de sus estudios los científicos Paul Portier
y Charles Ricket, fueron los primeros en reconocer y describir
hipersensibilidades.
Mordedura, el agente
toxico es un pequeña
proteína
Desencadenando
una respuesta al Ab
neutralizándola y
protegiéndolo.

4. Dosis bajas, = respuesta de Abs
y neutralizar toxina
segundo refuerzo semanas
mas tarde
Vómito
Diarrea
Asfixia
Richet gano el premio nobel en fisiología en 1913

5.  Hipersensibilidad inmediataHipersensibilidad inmediata:
Da lugar a síntomas que se manifiestan en un lapso de tiempo muy corto
después del estimulo (reacción Ag –Ab)
 Hipersensibilidad retardada:Hipersensibilidad retardada:
Tarda horas, o días en manifestarse (reacción con Lc T)

6. Los inmunólogos P.G.H. Gell y R.R.A Coombs, desarrollaron la clasificación de los
mecanismos inmunológicos en lesión de tejido (1963) En 4 tipos, participan de forma
secuencial diferentes tipos de células
Hipersensibilidad tipo I
Hipersensibilidad tipo II
Hipersensibilidad tipo III
Hipersensibilidad tipo IV

7. TIPO 1TIPO 1
Reacciones de hipersensibilidad INMEDIATAINMEDIATA.
Dentro de los primeros 15 min. de la interacción del Ag con la IgE preformada en personas
previamente sensibilizadas a ese antígeno. Reacciones generalmente localizadas en un
órgano en particular.
Ejemplos:
*Rinitis alérgica
*Asma alérgico
*Urticaria
*Alergias a alimentos, fármacos, insectos.

8. TIPO IITIPO II
 Dependiente de Anticuerpos (Abs)
 Enfermedades autoinmunes (Ab  Ag propios)
Destrucción de células mediadas por Abs, los cuales activan el sistema
de complemento.
Ejemplos:
 *Reacciones transfusionales
 *Rechazo de injerto
 *Anemia perniciosa
 *Miastenia Grave

9. TIPO IIITIPO III
 Complejos inmunitarios
 comúnmente IgG o IgM.
 Es inducida por la presencia de complejos Ag – Ab los cuales producen daño
celular como resultado de activar mediadores químicos, como el sistema de
complemento. Exógeno y Endógenos
 Reacción inflamatoria local en horas, con una máxima intensidad a las 4-10 hrs.
Ejemplos:
 *Lupus eritematoso sistémico
 *Artritis reumatoide
 *Glomerulonefritis aguda

10. TIPO IVTIPO IV
 Mediada por células (Tipo retrasada o Tardía)
 La reacción toma 2 o 3 días para instalarse, no se media por Abs, pero si por células
inmunitarias.
 Linfocitos T CD8 (citotóxicos) y CD4 (cooperadores) reconocen los Ag en un complejo.
Las células presentadoras de Ag son macrófagos que secretan IL-12 (estimula
proliferación de mas Linfocitos T)
 Median la respuesta inmunitaria.
 A pesar de que el Ag sea eliminado, quedan células T memoria específicas, que son
capaces de reconocer al Ag al ser re estimuladas.
 En un 2do contacto  reconocen  rápida acción  cascada de eventos respuesta
inflamatoria
Ejemplos:
 *Enfermedad celíaca
 *Rechazo de trasplantes