1) La corteza suprarrenal produce glucocorticoides, mineralocorticoides y andrógenos que regulan el metabolismo, la presión arterial y las características sexuales. 2) La insuficiencia suprarrenal puede ser primaria o secundaria y causa síntomas como debilidad, irritabilidad gástrica y cambios en la pigmentación de la piel. 3) El tratamiento incluye la administración de hidrocortisona y fludrocortisona.

1. Insuficiencia
Suprarrenal
Josué López Espinoza
Medicina 1
Universidad Hispanoamericana & Hospital
México

2. Fisiología de la corteza
suprarrenal
La corteza suprarrenal produce 3 clases
principales de esteroides:
1. Glucocorticoides
2. Mineralocorticoides
3. Andrógenos

5. La función suprarrenal es importante para:
1.Glucocorticoides: 1.1 Respuestas inmunitarias
1.2 Regular el metabolismo
2. Mineralocorticoides: 2.1 Presión arterial
2.2 Volumen vascular
2.3 Control de electrolitos
3. Andrógenos: 3.1 Características sexuales
2rias en la mujer.

6. Biosíntesis de los esteroides
suprarrenales
1.Dieta
Colesterol Captado por la
2.Síntesis endógena
corteza
suprarrenal por:
Cortisol
Aldosterona Receptores
de LDL
Dehidroepiandrosterona

7. Fisiología de los
glucocorticoides
Regulan el metabolismo de los nutrientes:
– Hidratos de carbono: aumentan la
glucemia, inhiben la insulina y estimulan
la gluconeogénesis hepática.
– Proteínas: efecto catabólico, movilizan
los amino ácidos periféricos e inhiben la
síntesis de los ácidos nucleicos.
– Lípidos: estimulan la lipólisis.

8. • Regulan las respuestas inmunitarias:
– Inmunidad celular: Linfopenia:
disminuyen más los linfocitos T que los
linfocitos B, leucocitosis (neutrofilia,
eosinopenia).
– Inmunidad humoral: diminuyen la
producción de citoquinas como la
interleukina 1.
– Antinflamatoria: por su efecto inhibidor
sobre la síntesis de prostaglandinas y
linfoquinas.

9. • A altas dosis, tienen propiedades
mineralocorticoides débiles, favoreciendo
la reabsorción de Na+ y la eliminación de
K+ urinaria.

10. Fisiología de los
mineralocorticoides

11. Fisiología de los andrógenos
• Efectos mínimos en el hombre.
• Mujeres: caracteres sexuales
secundarios.
• DHEA, androstenediona, 11-
hidroxiandrostenediona

12. Insuficiencia
Suprarrenal

13. 1) Primaria: incapacidad de
la suprarrenal para
elaborar hormonas.
Insuficiencia
Suprarrenal
2) Secundaria: formación o
liberación inadecuada de
ACTH.

15. Déficit corticosuprarrenal
primario
(Enfermedad de Addison)
“ … languidez y debilidad general, actividad
hipocinética del corazón, irritabilidad
gástrica y un cambio peculiar de la
coloración de la piel”…
J. Larry Jameson

16. Signos y Síntomas Clínicos

17. Datos de laboratorio
Reserva suprarrenal está disminuida.
Fases avanzadas:
niveles séricos de : Na+, Cl-, HCO3-
niveles séricos de : K+
Hiponatremia.

18. Concentraciones elevadas de vasopresina y
angiotensina 2 en plasma sanguíneo.
Niveles basales de cortisol y aldosterona
son más bajos de lo normal y no
aumentan después de administrar ACTH.
10 – 20 % tienen hipercalcemia ligera o
moderada.
Anemia normocítica, linfocitosis relativa y
eosinofilia moderada.

19. Diagnóstico
Prueba de estimulación de ACTH.
Cortisol a los 60 min tras la inyección de
250µg de cosintropina v.m o i.v : cortisol
debe superar los 495nmol/L.
R/ anormal: ISR primaria
R/ normal: ISR secundaria

20. Tratamiento
Hidrocortisona (cortisol) 20 a 30 mg/día : 2/3
de la dosis por la mañana y 1/3 al final
de la tarde.
Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg/día v.o
DHEA 25 a 50 mg/día
Efectos adversos:
Glucocorticoides: gastritis.
Mineralocorticoides: hipopotasemia, HTA,
cardiomegalia, ICC.

21. Problemas terapéuticos
especiales
Fiebre: duplicar la dosis de hidrocortisona.
Intervención Qx
Ejercicio físico intenso, sudoración
excesiva, ambiente caluroso, diarrea:
aumentar dosis de fludrocortisona.

22. Insuficiencia corticosuprarrenal
secundaria
Glucocorticoides en exceso Déficit de
ACTH
Panhipopituitarismo

23. Síntomas y signos muy parecidos a la ISR
primaria, pero carece de
hiperpigmentación.
Concentraciones séricas de ACTH :
1ria : elevadas
2ria : disminuidas o ausentes

24. Insuficiencia hipofisiaria: déficit de muchas
hormonas.
Exceso de tratamiento con esteroides:
Estigmas físicos de síndrome de
Cushing.
Supresión hipófiso-hipotalamica.
Atrofia suprarrenal por ausencia de
ACTH
endógena

25. Ptes con Tx excesivo de esteroides
presentan 2 déficit:
1. Pérdida de reactividad de la ACTH.
2. Falta de liberación de ACTH por
parte de la hipófisis.
Bajos niveles de ACTH y cortisol en sangre.
Baja eliminación basal de esteroides.

26. Glucocorticoides se administran del mismo
modo que en la ISR primaria.
No es necesario administrar
mineralocorticoides, pues se conserva la
secreción de aldosterona.

27. Insuficiencia corticosuprarrenal
aguda
Procesos que la conllevan:
1.Sepsis.
2.Estrés quirúrgico.
3.Destrucción hemorrágica aguda de ambas
glándulas.
4.En niños por septicemia por
pseudomonas.
5.En adultos con tx anticoagulante o con
trastornos de la coagulación.

28. 6. Interrupción brusca de los esteroides en
pacientes con atrofia suprarrenal por tx
prolongado con esteroides.
7. Fármacos que inhiben la síntesis de los
esteroides (fenitoína, rifampicina).

29. Tratamiento de la ISR
secundaria y aguda
Objetivo: Reponer los glucocorticoides
circulantes y el déficit de sodio y agua.
Goteo intravenoso de glucosa al 5% en
solución salina normal acompañado de
una inyección IV rápida de 100 mg de
hidrocortisona seguida de un goteo de
hidrocortisona a una velocidad de 10mg/h.

30. Inyección rápida de 100 mg de
hidrocortisona intravenosa cada 6 h.
Tratamiento de la hipotensión sea eficaz es
preciso reponer los déficit de
glucocorticoides, de sodio y de agua.
Crisis estuvo precedida de náuseas y
vómitos prolongados y hay
deshidratación, puede ser necesario
administrar varios litros de solución salina
en pocas horas.

31. Casos extremos pueden estar indicados los
vasoconstrictores, como la dopamina,
como auxiliares de la reposición de
volumen.
Cuando se dan grandes dosis de
esteroides, por ejemplo, 100 a 200 mg de
hidrocortisona, el paciente recibe un
efecto mineralocorticoide máximo, y no es
necesario administrar mineralocorticoides
adicionales.

32. Sospecha de ISR
Prueba de estimulación rápida con ACTH
Atrofia suprarrenal
Anormal Normal excluida,
disminución de la
reserva de ACTH no
ISR excluida
Excluye
ACTH ISR 1ria
plasmática Prueba de
metirapona

33. Aumentada Normal
o baja
Anormal Normal
ISR ISR secundaria
primaria
Excluye
ISR
secundaria

35. Bibliografía
• Kasper et al. Harrison: Principios de
Medicina Interna. 16 ed.
• Guyton, A & Hall, J. Tratado de Fisiología
Médica. 11 ed.
• Dr. Quesada, O. 2005.Insuficiencia
Suprarrenal en los pacientes agudamente
enfermos. Articulo de revisión.
Recuperado el 25 de febrero de 2010 de :
http://www.ampmd.com/busqueda.cfm