Jak 2
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Las proteínas JAK regulan la respuesta a factores estimulantes de la eritropoyesis como la EPO y TPO. La mutación JAK2 V617F, que causa una pérdida de la inhibición del dominio JH2, está relacionada con trombocitosis esencial, policitemia vera y mielofibrosis. Estas enfermedades causan una mieloproliferación anormal y pueden evolucionar a leucemia mieloide crónica. Todavía no se entiende completamente cómo la mutación JAK2 puede caus
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La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una anomalía de la membrana celular causada por una mutación genética que provoca una deficiencia en proteínas ancladas a la membrana por glicosilfosfatidilinositol (GPI). Esto aumenta la sensibilidad de los hematíes, leucocitos y plaquetas a la acción lítica del complemento, causando su destrucción y produciendo los síntomas característicos de la enfermedad: anemia hemolítica crónica, trombosis venos
HCM - Egreso - Sindrome Mielodisplasico
Los síndromes mielodisplásicos son un grupo heterogéneo de enfermedades clonales caracterizadas por alteraciones morfológicas y funcionales en la médula ósea que producen anemia, leucopenia y trombopenia. Se clasifican según la Organización Mundial de la Salud en función de las displasias y el porcentaje de blastos encontrados. El tratamiento incluye medidas sintomáticas como transfusiones y factores de crecimiento, mientras que en algunos casos se puede utilizar quelación de hierro o eritropoyet
Mieloma Multiple
Este documento describe el mieloma múltiple, un cáncer de las células plasmáticas. Afecta principalmente a personas mayores de 66 años y es más común en afroamericanos. Se caracteriza por la producción anormal de proteínas por las células plasmáticas malignas. El tratamiento incluye quimioterapia sistémica y trasplante de células madre para pacientes elegibles, aunque no es curativo. La supervivencia media es de 30-36 meses.
Talasemia
El documento proporciona información sobre talasemia, definiéndola como una síntesis disminuida o ausente de una o más cadenas de globina. Describe las clasificaciones de talasemia mayor, menor e intermedia, sus características clínicas, evolución y complicaciones si no recibe tratamiento, incluyendo sobrecarga de hierro y daño cardíaco. También explica la base molecular de la talasemia intermedia relacionada con el disbalance entre cadenas alfa y beta.
Paratiroides compatible
Las paratiroides son cuatro glándulas que secretan la hormona paratiroidea (PTH), la cual regula los niveles de calcio y fósforo en la sangre. Los trastornos de las paratiroides incluyen hiperparatiroidismo (niveles altos de PTH y calcio) e hipoparatiroidismo (niveles bajos de PTH y calcio), los cuales pueden causar diferentes síntomas y se tratan de manera distinta. El documento también describe otros trastornos relacionados con el metabolismo del calcio como el ra
Gram positivos
El documento trata sobre el tema de la inteligencia artificial. En concreto, habla sobre los avances en el campo de la inteligencia artificial conversacional y su potencial para ayudar a las personas de manera positiva si se desarrolla y aplica de forma ética y responsable.
Anemia por enfermedad crónica
Un paciente de 35 años con artritis reumatoide presenta una anemia hipocrómica con niveles normales de ferritina. Se busca descartar una carencia de hierro mediante la prueba diagnóstica definitiva, que es estudiar por microscopía óptica los depósitos de hierro en la médula ósea. La anemia por enfermedad crónica se debe a una mala utilización del hierro mediada por hepcidina, lo que causa una hiposideremia pero niveles normales o elevados de ferritina, a
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Anemia aplasica
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2 Anemia. Clasificación
Parte 02 del Módulo III del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Jorge Huamán Saavedra
Fecha: 30 de Agosto de 2015. Trujillo - Perú.
Anemia megaloblastica
La anemia megaloblástica se produce por deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico, y se manifiesta con palidez, debilidad y alteraciones neurológicas. Se diagnostica mediante análisis de sangre que muestran bajos niveles de hemoglobina y macrocitos, y pruebas que miden los niveles de B12 y ácido fólico. El tratamiento consiste en la suplementación con inyecciones de B12 o suplementos orales de ácido fólico, dependiendo de la causa sub
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La anemia es común en pacientes con enfermedad renal crónica desde el estadio 3 y su gravedad aumenta con la progresión de la enfermedad. Las causas incluyen deficiencia de hierro, eritropoyetina e inflamación. La anemia empeora la calidad de vida del paciente y aumenta el riesgo de hospitalización, hipertrofia ventricular e incluso mortalidad. El tratamiento se enfoca en la suplementación de hierro y eritropoyetina para corregir la anemia y mejorar los resultados para el paciente.
Sindromes mieloproliferativos
Este documento describe varios síndromes mieloproliferativos, incluyendo la policitemia vera, trombocitemia esencial y mielofibrosis primaria. La policitemia vera se caracteriza por un aumento de la producción de glóbulos rojos independiente de los mecanismos de regulación normales. La trombocitemia esencial se define por una proliferación megacariocítica-plaquetaria. La mielofibrosis primaria implica un exceso de proliferación mieloide con fibrosis excesiva de
TALASEMIAS
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metabolismo del hierro
El documento describe el metabolismo del hierro en el cuerpo humano. Explica que el hierro se absorbe principalmente en el duodeno, donde existe una absorción más eficiente de las fuentes hémicas y no hemínicas. Luego, el hierro es transportado por la transferrina a las células, donde se almacena en la ferritina o se utiliza en diferentes procesos biológicos. Finalmente, el documento analiza los mecanismos de regulación de la absorción de hierro a nivel intestinal y hepático.
12. vasculitis de mediano y pequeño calibre
Este documento clasifica y describe diferentes tipos de vasculitis. Se dividen en granulomatosas y complejos inmunes dependiendo del mecanismo inmunitario. Luego se clasifican por el tamaño del vaso afectado, describiendo enfermedades como la poliarteritis nodosa, enfermedad de Kawasaki y granulomatosis de Wegener. Explica los criterios diagnósticos, manifestaciones clínicas, tratamiento y pronóstico de cada una.
síndrome mielodisplasico
1. Los síndromes mielodisplásicos (SMD) son desórdenes clonales de la médula ósea caracterizados por citopenias variables y alteraciones morfológicas.
2. El diagnóstico de SMD requiere descartar otras causas de anemia y confirmar la presencia de displasia mediante un examen de la médula ósea.
3. Existen varios subtipos de SMD clasificados según el recuento de blastos en la médula ósea y las características hematológicas.
Ah defect intrínsecos
El documento describe diferentes tipos de anemias hemolíticas hereditarias causadas por defectos en la membrana eritrocitaria, incluyendo esferocitosis hereditaria, eliptocitosis hereditaria, piroquilocitosis hereditaria, estomatocitosis hereditaria y xerocitosis hereditaria. Estos trastornos se deben a mutaciones genéticas que afectan las proteínas de la membrana eritrocitaria y conducen a anormalidades en la forma, estabilidad, permeabilidad y funcionalidad de los eritrocitos.
Insuficiencia hepática marysela cáceres
El documento trata sobre la insuficiencia hepática. Explica que es la incapacidad del hígado para realizar sus funciones metabólicas y sintéticas normales. Describe las causas de la insuficiencia hepática aguda e insuficiencia crónica, así como sus síntomas, diagnóstico, tratamiento y pronóstico. Resalta que la insuficiencia hepática crónica es irreversible y puede llevar a cirrosis hepática.
Terapia Broncodilatadora
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Inmunodeficiencia Combinada Grave (SCID) - Sesión Inmunología Clínica del CRAIC
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La inmunodeficiencia combinada grave (SCID) es un trastorno hereditario caracterizado por defectos en el desarrollo o función de linfocitos T, B y/o NK que predispone a infecciones graves. Se debe a mutaciones en genes que codifican componentes del sistema inmune. Presenta infecciones recurrentes en etapas tempranas de la vida con alta mortalidad si no se trata. Existe heterogeneidad en la clasificación y manifestaciones clínicas de acuerdo al gen afectado.2 Anemia Megaloblastica
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Anemia aplasica MEDICINA INTERNA R2
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2010 tema 03 hepatitis viral [modo de compatibilidad]
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Trombocitopenia
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HARPER cap 52 eritrocitos y leucocitos
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Leucopoyeis Y Leucocitos
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Bioquimica del Trombocito y el Leucocito
Universidad Nacional Autónoma de México.
Facultad de Estudios Superiores Cuautitlán-
Presentación Final de Bioquímica de Sistemas.
Grupo: 1504
Presentan:
Gama Brambila Rodrigo.
Meléndez Garcia Rodrigo.
Moreno Zaragosa Ruth.
Nuñez Luna Isboset G
Uraga Ramirez Luis Manuel.
Anticoagulantes 1
La disfunción de la sangre puede incluir anemia, neutropenia, trombosis o hemorragia. La anemia más común es la ferropénica debido a falta de hierro, mientras que otras anemias pueden deberse a deficiencias de vitamina B12 o ácido fólico. La hemostasia requiere un equilibrio entre los procesos de coagulación, procoagulantes y fibrinolíticos, el cual puede verse afectado por deficiencias en factores como la antitrombina III, la proteína C o la proteína S.
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Anticoagulantes 2
La disfunción de la sangre puede incluir anemia, neutropenia, trombosis o hemorragia. La anemia más común es la ferropénica debido a falta de hierro, lo que causa glóbulos rojos más pequeños. El hierro es importante para transportar oxígeno unido a la hemoglobina y para el crecimiento celular. La absorción de hierro depende de factores como la acidez gástrica, la actividad eritropoyética y los alimentos ingeridos. La neutropenia se trata con factores estimulantes de colonias
Clase nº 4 medidore celulares
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- 3. FUNCION DEL JAK Regula a través de receptores, la repsueta los agentes estimulanes de la eritropoyesis, tales como EPO, GM.CSF, TPO. En el ser humano hay cuatro proteinas, Jak1, Jak2, Jak3, TyK2 Las Jak, tienen 7 dominios JH,
- 5. MUTACION JAK 2 Sustitución de una guanina por una timina en el nucleótido 1849 del exón 14 Conocido como JAK2 V617F, es la sustitución en el Jak 2 del aminoácido valina por fenilalanina en la posición 167 Se produce una perdida de la actividad del dominio Jh2, que cumple una función inhibitoria.
- 8. ACTIVACION STAT STAT (traductores de seña y activadores de la trasducción) Se activan por fosforilación Inducen la activación de diversas vías de estimulación de la proliferación celular
- 11. INHIBION JAK Se produce por la protinas SOCS (supresores de señales de citocinas) Se unen a las Jak inhibiendo su actividad Las Jak2 mutadas, no responden a esta inhibición
- 12. MIELOPROLIFERACION Se dice que las enfermdades dependientes de JAk2, son Trombocitosis esencial, Policitemia vera y mielofibrosis Todas pueden derivar a Leucemia Mieloide crónica Todavía no se conoce como el Jak.2 puede originar una, de estas enfermedades y no las otras.
- 13. Trombocitosis esencial Es el aumento de las plaquetas por encima de 450.000/mm3 con manifestaciones de sangrado y/o trombosis
- 15. Policitemia Vera Es una enfermedad de los precursores eritroides, que desencadena una respuesta exagerada o independiente a los agentes estimulantes de eritropoyesis
- 16. Policitemia Vera El diagnostico se realiza según unos criterios mayores (aumento de masa eritrocitaria, saturación de oxigeno >92% y esplenomegalia) y unos criterios menores ( trombocitosis, leucocitosis, fosfatasa alcalina aumentada y aumento de vitamina B12). El diagnostico se realiza cuando se cumplen los tres primeros o dos mayores con al menos dos menores.
- 20. Mielofibrosis Primaria También conocida como metaplasia mieloide, esta caracterizada por la fibrosis de la medula ósea, con hematopyesisextramedular, esplenomegalia y anemia con dacriocitos y elementos leucoeritroblasticos
- 21. Teorías de Evolución de la enfermedad 1. Depende del nivel de actividad de la tirosin quinasa 2. Depende de una mutación previa 3. Es genotipo dependiente 4. Las células receptoras tienen una susceptibnilidad intrínseca
- 23. Tratamiento