LINFOMA HODKING
ASIGNATURA:HEMATOLOGIA
TEMA: Linfoma De Hodking Y No Hodking
AUTORES:
García Leon Karla Juliana
Grupo # 7
NIVEL:SEPTIMO PARALELO:A
FECHA: 12 de Enero 2017
Docente : Dra. Katiuska Moreno Peñarrieta
MISIÓN DE LA CARRERA:
Formar profesionales competentes y emprendedores desde lo académico, la
investigación y la vinculación, que contribuyan a mejorar la calidad de vida de
la sociedad.
VISIÓN DE LA CARRERA:
Ser un referente nacional e internacional de Institución de Educación
Superior que contribuye al desarrollo social, cultural y productivo con
profesionales éticos, creativos, cualificados y con sentido de pertinencia.
• 1119 Docentes
• 747 Titulares.
• 372 contratados
• 907 con maestrías
• 26 docentes realizando cursos de
Maestrías.
• 16932 ESTUDIANTES (periodo
1)
• 16937 ESTUDIANTES (periodo
2)
PLAN DE
FORTALECIMIENTO
1. Pertinencia:
• Estado Actual y prospectivo
• Seguimiento de graduados
• Vinculación.
2. Perfil de Egreso
3. Criterio Académico
4. Ambiente Institucional
5. Ambiente estudiantil
6. Practicas Pre profesionales.
7. Investigación
3 criterios:
1. Autoevaluación de la carrera: Se realiza todos los
semestres, relacionado con los indicadores.
2. Evaluación docente: Cada 6 meses.
3. Plan de fortalecimiento: 44 Indicadores que se agrupan en 7
criterios.
HISTORIA
 1832 Thomas Hodgkin
 1856: Samuel Wilks:
“crecimiento de los ganglios linfáticos
asociado a enfermedad en el bazo”
Carl Sterneberg (1898) y
Dorothy Reed (1902)
Células gigantes
multinucleadas
“Neoplasia del tejido linfoide, derivados de células B del centro germinal,
con presencia de células malignas Reed Sternmberg o de Hogkin sobre un
fondo celular apropiado”DEFINICIÓN
EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia estable
 9190 casos año en 2014 en USA
 Mayor en descendientes europeos, menor en negros
 2,7:100.000 personas año
 Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos
(excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.
 Hombres > mujeres
 Edad: distribución bimodal
 Nodular esclerosante en jóvenes
 Celularidad mixta en ancianos, VIH y países subdesarrollados
 Etnias
 Estado socioeconómico
FACTORES DE RIESGO
 Infecciones
 VIH
 EBV
 Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, exposición a guarderías son factores protectores
 “Teoría de la higiene”
 Exposiciones ocupacionales (pesticidas) o tabaquismo no clara relación causal
ETIOLOGÍA
 Como sucede en la mayoría de las
neoplasias malignas, se desconoce el
agente causal. Se ha sugerido:
 Factores genéticos:
 Aunque existen casos familiares, la mayoría
de los casos con enfermedad de Hodgkin
no tienen una base hereditaria.
 Antecedentes médicos:
 Sólo se ha relacionado con algunas
inmunodeficiencias congénitas y
adquiridas, enfermedades autoinmunes.
 Factores ocupacionales:
 Está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo,
madera, sustancias orgánicas, pero necesita más
confirmación.
 Infección por el virus de Epstein-Barr:
 Está demostrado que el 45-60% de los pacientes con
enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus
de Epstein-Barr (VEB).
PATOGÉNESIS
 La supervivencia de las células de RS depende del microambiente
 95 a 99% de la celularidad del tumor
 Linfocitos T, B, neutrofilos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos
LINFOMA
HODGKIN
CLÁSICO
ESCLEROSIS
NODULAR
CELULARIDAD
MIXTA
RICO EN
LINFOCITOS
DEPLECIÓN
LINFOCÍTICA
LH NODULAR
CON
PREDOMINIO
LINFOCÍTICO
LINFOMA HODGKIN CLÁSICO
Enfermedad de Hodgkin clásica
(CD15+, CD20-, CD30+, CD45-
), que a su vez se subdivide en
cuatro tipos que son:
 EH con esclerosis nodular.
 EH con predominio
linfocítico.
 EH con celularidad mixta.
 EH con depleción linfocítica.
LH ESCLEROSIS NODULAR
 Forma más frecuente (60 - 75%)
 Célula R-S de variante lacunar y típicas
 (+): PAX5, CD15, CD30
 (-): LinB, LinT, Lin45, VEB normalmente
 Ganglios linfáticos rodeados por bandas de
colágeno formando nódulos circunscritos.
 Fondo polimorfo de LinT, Eos, cél. Plas.,
macrófagos.
 Puede haber zonas de necrosis.
LH ESCLEROSIS NODULAR
 Afectación progresiva bazo, hígado, MO,
otros.
 Afecta ganglios cervicales bajos,
supraclaviculares y mediastínicos.
 Pronóstico excelente.
 > adultos jóvenes. ♂  ♀
 Variante sicitial: Grandes agregados de
cél. Lacunares
 V. depleción linfocítica de EN: R-S
lacunares + Lin.
 Grados I y II.
NODULAR LINFOCITICO PREDOMINANTE
 El inmunofenotipo típico es
CD15-, CD20+, CD30-, CD45+.
Suelen ser indolentes, con
afectación ganglionar periférica,
no mediastínica, con recaídas
tardías y excelente
supervivencia.
 5 a 10%
 CD20+
 Estadio 1 (70%) especialmente
axilares
 Predominio en hombres, 30 a 50
años
 Asociado a linfoma de celulas B
grandes
NODULAR ESCLEROSO
 40 a 70% de los linfomas
Hodgkin clasicos
 Adolescentes o adultos jovenes,
predominio mujeres.
 Adenopatias cervicales bajas,
supraclaviculares, y
mediastinales 80%
 70% estadio limitado
CELULARIDAD MIXTA
 15 – 20% en paises desarrollados,
50% en subdesarrolados
 Poblacion pediatrica y adultos
mayores
 Enfermedad avanzada, sintomas
constitucionales e
inmunodeficiencia
 Peor pronostico
CLÍNICA
MANIFESTACIONES CLINICA
 Adenopatias perifericas no
dolorosas
 Supradiafragmatica 85 a 80%
 60 – 70% cervical
 15 – 20% axilar
 Tos, dolor toracico
 Prurito
 Síntomas B  30 - 40%
 Sudoración nocturna
 Perdida de peso
 Fiebre recurrente
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS
 Colangitis idiopática
 Síndrome nefrótico
 Trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune
 Síntomas neurológicos
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
DIAGNOSTICO
 Relacion entre edad de aparicion, extension de la enfermedad y subtipo de linfoma
 Biopsia excisional
 Adenopatia recurrente, persistente o inexplicada.
 Marcadores inmunologicos CD30, CD20 y CD15
Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 747–768
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Linfadenopatía indolora y
palpable: localización en cuello,
región supraclavicular y axilas.
Circunscritas.
 Patrón de diseminación a tejidos
linfoides contiguos
anatómicamente. Posterior
afectación de bazo, hígado, MO.
 50% adenopatías mediastinales
a la hr del Dx. Manifestación de
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Presentación:
 Esclerosis nodular y LHNPL: I – II ;
normalmente sin sintomatología B.
(Rtx)
 Celularidad mixta, depleción
linfocítica: III – IV; con sintomatología
B.
 Anergia cutánea e infecciones.
 33% con sintomatología B:
 Fiebre: Pel-Ebstein; FOD.
 Sudoración nocturna
 Pérdida de peso.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 Manifestaciones poco frecuentes:
 Ardor intenso e inexplicable, prurito, eritema
nudoso, atrofia ictiosiforme
 Degeneración cerebelosa paraneoplásica
 Sd. nefrótico, hipercalcemia
 Anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune
 Dolor en ganglios tras consumo de alcohol.
ESTADIFICACIÓN – ANN ARBOR
 A: Ausencia de
sintomatología B
 B: Fiebre, sudoración
excesiva, pérdida de
peso.
 X: Presencia de
enfermedad con masa
tumoral.
 E: órganos afectados
fuera del sistema
linfático.
PRUEBAS DX
 Dx: Biopsia
 Extensión
 Hemograma y biometría: VSG, bq. Sérica, LDH, -
microglobulina
 Rx Tórax; CT tórax, abdomen y pelvis
 Biopsia MO
 PET, gammagrafía galio, gammagrafía ósea.
PRONÓSTICO
ESTUDIOS DE IMAGEN
 Rx de tórax
 TAC tórax
 TAC abdominopelvico
 PET/CT
Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
TRATAMIENTO
 Se utilizan diversos tratamientos para la
enfermedad de Hodgkin, entre ellos:
 La radioterapia
 La quimioterapia
 El trasplante de medula ósea (de la misma
especie)
 Trasplante de célula madre periférica (del
mismo individuo)
 Estudios clínicos en investigación.
DIAGNÓSTICO
 Debe de sospecharse por la presencia de la triada referida;
también en casos de adenopatía que persista o cuando ocurra
fiebre de origen indeterminado.
 Laboratorios (Química Sanguínea y Hemograma)
 Radiografías
 El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico del
tejido biopsiado.
PRONOSTICO
 El índice de supervivencia en la actualidad para la
enfermedad en estado precoz, es del 85 al 100%.
 El índice de supervivencia para la enfermedad
avanzada es del 70 al 90%.
 El índice de supervivencia para los pacientes con
enfermedad extraganglionar, que se ha diseminado
fuera del sistema de los ganglios linfáticos hasta
alcanzar los pulmones, el hígado, los huesos o la
médula ósea, es del 60 al 80%.
Linfoma de hodking

Linfoma de hodking

  • 2.
    LINFOMA HODKING ASIGNATURA:HEMATOLOGIA TEMA: LinfomaDe Hodking Y No Hodking AUTORES: García Leon Karla Juliana Grupo # 7 NIVEL:SEPTIMO PARALELO:A FECHA: 12 de Enero 2017 Docente : Dra. Katiuska Moreno Peñarrieta
  • 3.
    MISIÓN DE LACARRERA: Formar profesionales competentes y emprendedores desde lo académico, la investigación y la vinculación, que contribuyan a mejorar la calidad de vida de la sociedad. VISIÓN DE LA CARRERA: Ser un referente nacional e internacional de Institución de Educación Superior que contribuye al desarrollo social, cultural y productivo con profesionales éticos, creativos, cualificados y con sentido de pertinencia.
  • 4.
    • 1119 Docentes •747 Titulares. • 372 contratados • 907 con maestrías • 26 docentes realizando cursos de Maestrías. • 16932 ESTUDIANTES (periodo 1) • 16937 ESTUDIANTES (periodo 2)
  • 5.
    PLAN DE FORTALECIMIENTO 1. Pertinencia: •Estado Actual y prospectivo • Seguimiento de graduados • Vinculación. 2. Perfil de Egreso 3. Criterio Académico 4. Ambiente Institucional 5. Ambiente estudiantil 6. Practicas Pre profesionales. 7. Investigación 3 criterios: 1. Autoevaluación de la carrera: Se realiza todos los semestres, relacionado con los indicadores. 2. Evaluación docente: Cada 6 meses. 3. Plan de fortalecimiento: 44 Indicadores que se agrupan en 7 criterios.
  • 6.
    HISTORIA  1832 ThomasHodgkin  1856: Samuel Wilks: “crecimiento de los ganglios linfáticos asociado a enfermedad en el bazo” Carl Sterneberg (1898) y Dorothy Reed (1902) Células gigantes multinucleadas “Neoplasia del tejido linfoide, derivados de células B del centro germinal, con presencia de células malignas Reed Sternmberg o de Hogkin sobre un fondo celular apropiado”DEFINICIÓN
  • 7.
    EPIDEMIOLOGIA  Incidencia estable 9190 casos año en 2014 en USA  Mayor en descendientes europeos, menor en negros  2,7:100.000 personas año  Región geográfica: Es más frecuente en lugares desarrollados como Europa y Estados Unidos (excepto Japón), que en países en vías de desarrollo.  Hombres > mujeres  Edad: distribución bimodal  Nodular esclerosante en jóvenes  Celularidad mixta en ancianos, VIH y países subdesarrollados  Etnias  Estado socioeconómico
  • 8.
    FACTORES DE RIESGO Infecciones  VIH  EBV  Hacinamiento, bajo nivel socioeconómico, exposición a guarderías son factores protectores  “Teoría de la higiene”  Exposiciones ocupacionales (pesticidas) o tabaquismo no clara relación causal
  • 9.
    ETIOLOGÍA  Como sucedeen la mayoría de las neoplasias malignas, se desconoce el agente causal. Se ha sugerido:  Factores genéticos:  Aunque existen casos familiares, la mayoría de los casos con enfermedad de Hodgkin no tienen una base hereditaria.  Antecedentes médicos:  Sólo se ha relacionado con algunas inmunodeficiencias congénitas y adquiridas, enfermedades autoinmunes.  Factores ocupacionales:  Está relacionado con algunos trabajos industriales de plomo, madera, sustancias orgánicas, pero necesita más confirmación.  Infección por el virus de Epstein-Barr:  Está demostrado que el 45-60% de los pacientes con enfermedad de Hodgkin han estado en contacto con el virus de Epstein-Barr (VEB).
  • 10.
    PATOGÉNESIS  La supervivenciade las células de RS depende del microambiente  95 a 99% de la celularidad del tumor  Linfocitos T, B, neutrofilos, plasmocitos, eosinofilos y mastocitos
  • 11.
  • 13.
    LINFOMA HODGKIN CLÁSICO Enfermedadde Hodgkin clásica (CD15+, CD20-, CD30+, CD45- ), que a su vez se subdivide en cuatro tipos que son:  EH con esclerosis nodular.  EH con predominio linfocítico.  EH con celularidad mixta.  EH con depleción linfocítica.
  • 14.
    LH ESCLEROSIS NODULAR Forma más frecuente (60 - 75%)  Célula R-S de variante lacunar y típicas  (+): PAX5, CD15, CD30  (-): LinB, LinT, Lin45, VEB normalmente  Ganglios linfáticos rodeados por bandas de colágeno formando nódulos circunscritos.  Fondo polimorfo de LinT, Eos, cél. Plas., macrófagos.  Puede haber zonas de necrosis.
  • 15.
    LH ESCLEROSIS NODULAR Afectación progresiva bazo, hígado, MO, otros.  Afecta ganglios cervicales bajos, supraclaviculares y mediastínicos.  Pronóstico excelente.  > adultos jóvenes. ♂  ♀  Variante sicitial: Grandes agregados de cél. Lacunares  V. depleción linfocítica de EN: R-S lacunares + Lin.  Grados I y II.
  • 17.
    NODULAR LINFOCITICO PREDOMINANTE El inmunofenotipo típico es CD15-, CD20+, CD30-, CD45+. Suelen ser indolentes, con afectación ganglionar periférica, no mediastínica, con recaídas tardías y excelente supervivencia.  5 a 10%  CD20+  Estadio 1 (70%) especialmente axilares  Predominio en hombres, 30 a 50 años  Asociado a linfoma de celulas B grandes
  • 18.
    NODULAR ESCLEROSO  40a 70% de los linfomas Hodgkin clasicos  Adolescentes o adultos jovenes, predominio mujeres.  Adenopatias cervicales bajas, supraclaviculares, y mediastinales 80%  70% estadio limitado
  • 19.
    CELULARIDAD MIXTA  15– 20% en paises desarrollados, 50% en subdesarrolados  Poblacion pediatrica y adultos mayores  Enfermedad avanzada, sintomas constitucionales e inmunodeficiencia  Peor pronostico
  • 20.
  • 21.
    MANIFESTACIONES CLINICA  Adenopatiasperifericas no dolorosas  Supradiafragmatica 85 a 80%  60 – 70% cervical  15 – 20% axilar  Tos, dolor toracico  Prurito  Síntomas B  30 - 40%  Sudoración nocturna  Perdida de peso  Fiebre recurrente Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
  • 22.
    MANIFESTACIONES PARANEOPLASICAS  Colangitisidiopática  Síndrome nefrótico  Trombocitopenia o anemia hemolítica autoinmune  Síntomas neurológicos Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
  • 23.
    DIAGNOSTICO  Relacion entreedad de aparicion, extension de la enfermedad y subtipo de linfoma  Biopsia excisional  Adenopatia recurrente, persistente o inexplicada.  Marcadores inmunologicos CD30, CD20 y CD15 Hematol Oncol Clin N Am 23 (2009) 747–768
  • 24.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS  Linfadenopatíaindolora y palpable: localización en cuello, región supraclavicular y axilas. Circunscritas.  Patrón de diseminación a tejidos linfoides contiguos anatómicamente. Posterior afectación de bazo, hígado, MO.  50% adenopatías mediastinales a la hr del Dx. Manifestación de
  • 25.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS  Presentación: Esclerosis nodular y LHNPL: I – II ; normalmente sin sintomatología B. (Rtx)  Celularidad mixta, depleción linfocítica: III – IV; con sintomatología B.  Anergia cutánea e infecciones.  33% con sintomatología B:  Fiebre: Pel-Ebstein; FOD.  Sudoración nocturna  Pérdida de peso.
  • 26.
    CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS  Manifestacionespoco frecuentes:  Ardor intenso e inexplicable, prurito, eritema nudoso, atrofia ictiosiforme  Degeneración cerebelosa paraneoplásica  Sd. nefrótico, hipercalcemia  Anemia hemolítica, trombocitopenia autoinmune  Dolor en ganglios tras consumo de alcohol.
  • 27.
    ESTADIFICACIÓN – ANNARBOR  A: Ausencia de sintomatología B  B: Fiebre, sudoración excesiva, pérdida de peso.  X: Presencia de enfermedad con masa tumoral.  E: órganos afectados fuera del sistema linfático.
  • 28.
    PRUEBAS DX  Dx:Biopsia  Extensión  Hemograma y biometría: VSG, bq. Sérica, LDH, - microglobulina  Rx Tórax; CT tórax, abdomen y pelvis  Biopsia MO  PET, gammagrafía galio, gammagrafía ósea.
  • 29.
  • 30.
    ESTUDIOS DE IMAGEN Rx de tórax  TAC tórax  TAC abdominopelvico  PET/CT Sandra J. Horning. Hodgkin Lymphoma Chapter 99 Williams Hematology, 8e
  • 31.
    TRATAMIENTO  Se utilizandiversos tratamientos para la enfermedad de Hodgkin, entre ellos:  La radioterapia  La quimioterapia  El trasplante de medula ósea (de la misma especie)  Trasplante de célula madre periférica (del mismo individuo)  Estudios clínicos en investigación.
  • 32.
    DIAGNÓSTICO  Debe desospecharse por la presencia de la triada referida; también en casos de adenopatía que persista o cuando ocurra fiebre de origen indeterminado.  Laboratorios (Química Sanguínea y Hemograma)  Radiografías  El diagnóstico se confirma con el estudio histopatológico del tejido biopsiado.
  • 34.
    PRONOSTICO  El índicede supervivencia en la actualidad para la enfermedad en estado precoz, es del 85 al 100%.  El índice de supervivencia para la enfermedad avanzada es del 70 al 90%.  El índice de supervivencia para los pacientes con enfermedad extraganglionar, que se ha diseminado fuera del sistema de los ganglios linfáticos hasta alcanzar los pulmones, el hígado, los huesos o la médula ósea, es del 60 al 80%.

Notas del editor

  • #8 30% de todos los linfomas Distribucion bimodal para el linfoma hodgkin clasico
  • #9 EBV mas frecuente en paises menos desarrolladosy en poblacion pediatrica y adulta mayor.
  • #14 Celulas mononucleares (hodgkin) y multinucleadas (Reed Stemberg) alrededor de celular inflamatorias y accesorias como eosinofilos, neutrofilso, histiocitos, plasmacitos y fibroblastos Las celulas de reed stemberg son positivas para CD30 y generalmente para CD15, se puede encontrar RNA para EBV en 1/3 de los pacientes
  • #17 Nodulos densos, celulas linfociticas predominantemente que son CD20+ y en ocasiones CD15+ y CD30+
  • #18 3 a 5% progresan a linfoma de celulas B grandes
  • #22 Perdida de peso: mas 10% del peso en 6 meses Fiebre en patron ciclico 1 a 2 semanas seguido por episodios similares sin fiebre (fiebre de Pel Ebstein)