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Aspergilosis Pulmonar Invasiva

                 Yahaira Viera Molina
Aspergilosis Pulmonar Invasiva
   Aspergillus, causa más comun de muertes
    infecciosas en pacientes inmunocomprometidos.

   FACTORES DE RIESGO:
       Neutropenia.
       Déficits cualitativos en la función fagocítica.
       Defectos en la inmunidad celular.
   Cuando se produce la inhalación de esporas, la
    primera línea de defensa del hospedero la
    constituyen los macrófagos alveolares los cuales
    eliminan las conidias mediante fagocitosis y
    supresión intracelular.

   Los neutrófilos, que constituyen la segunda línea de
    defensa, destruyen las hifas que escapan de los
    macrófagos.

   En ausencia de neutrófilos, las hifas invaden el
    parénquima pulmonar así como las venas
    pulmonares lo que da como resultado trombosis,
    infartos y hemorragias intraalveolares.
   En pacientes no neutropénicos las lesiones se
    deben a infiltración de neutrófilos y monocitos con
    necrosis inflamatoria con un mínimo de
    angioinvasión.

   El riesgo de aspergilosis invasiva en pacientes
    neutropénicos es del 1% por día durante las tres
    primeras semanas y se eleva al 4% por día en
    etapas posteriores.
   Entre las condiciones que predisponen a los
    pacientes trasplantados encontramos la nutrición
    parenteral, el uso de múltiples antibióticos, la
    hospitalización prolongada y el uso de
    inmunosupresores.

   En pacientes con VIH, factores como el incremento
    en el uso de corticosteroides, la neutropenia
    concomitante, los avances en incrementan el riesgo
    para API.
   Los síntomas son inespecíficos:
       Fiebre.
       Tos productiva.
       Disnea.
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   La infección puede diseminarse vía hematógena hacia
    cerebro produciendo convulsiones, infartos cerebrales,
    hemorragia intracraneal, meningitis y abscesos
    epidurales.

   También puede diseminarse hacia piel, riñón, pleura,
    corazón, esófago e hígado.
Diagnóstico
   Sospecha clínica en pacientes con factores de
    riesgo.

   Histopatología con muestras de tejido pulmonar
    obtenidas por toracoscopía o biopsia a cielo abierto
    y los cultivos positivos.

   Raramente se obtienen hemocultivos positivos en
    pacientes con API.

   El signo del halo, aunque no es patognomónico, es
    un hallazgo temprano de API, y consiste en un
    macronódulo rodeado por una zona de opacidad.
Tratamiento
   El tratamiento usual de la API ha sido Anfotericina
    B en dosis 0,6-1,2mg/Kg/día aunque puede
    requerirse dosis mayores en pacientes con
    inmunosupresión severa.
NEUMONIA POR CANDIDA

          Yahaira Viera Molina
   Neumonía por cándida es poco frecuente.

   Pacientes inmunocomprometidos, niños y ancianos.

   PATOGÉNESIS:
    Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda
    primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y
    destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al
    menos en personas normales.

   FISIOPATOLOGÍA:
    Desequilibrio en flora- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.•
   Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro
    variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona
    central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a
    menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
Cuadro Clinico
   Candidosis Broncopulmonar:
   Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa,
    hipersensibilidad inmunológica.

   Candidosis Pulmonar:
   Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos,
    expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea,
    dolor torácico y febrícula nocturna.

Diagnóstico
   Su diagnóstico es dificultoso antemortem:
   No posee signos radiológicos específicos. Muchos tienen una
    Radiografía normal.

   Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas.

   Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es
    posible, la ser pacientes con problemas de coagulación).

   Microbiología en neumonía por cándida primaria:
       Cándida albicans: 40-70 %.
       Cándida tropicalis.
       Cándida parapsilosis.
       Cándida glabrata.
       Cándida krusei
   Examen directo
   Cultivo
   Serología: fijación de
    complemento,inmunofluorescencia, precipitación,
    ELISA
Tratamiento:

   Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg

   Los casos de neumonía secundaria se tratan de
    igual forma que en la Candidiasis Diseminada.

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  • 1. Aspergilosis Pulmonar Invasiva Yahaira Viera Molina
  • 2. Aspergilosis Pulmonar Invasiva  Aspergillus, causa más comun de muertes infecciosas en pacientes inmunocomprometidos.  FACTORES DE RIESGO:  Neutropenia.  Déficits cualitativos en la función fagocítica.  Defectos en la inmunidad celular.
  • 3. Cuando se produce la inhalación de esporas, la primera línea de defensa del hospedero la constituyen los macrófagos alveolares los cuales eliminan las conidias mediante fagocitosis y supresión intracelular.  Los neutrófilos, que constituyen la segunda línea de defensa, destruyen las hifas que escapan de los macrófagos.  En ausencia de neutrófilos, las hifas invaden el parénquima pulmonar así como las venas pulmonares lo que da como resultado trombosis, infartos y hemorragias intraalveolares.
  • 4. En pacientes no neutropénicos las lesiones se deben a infiltración de neutrófilos y monocitos con necrosis inflamatoria con un mínimo de angioinvasión.  El riesgo de aspergilosis invasiva en pacientes neutropénicos es del 1% por día durante las tres primeras semanas y se eleva al 4% por día en etapas posteriores.
  • 5. Entre las condiciones que predisponen a los pacientes trasplantados encontramos la nutrición parenteral, el uso de múltiples antibióticos, la hospitalización prolongada y el uso de inmunosupresores.  En pacientes con VIH, factores como el incremento en el uso de corticosteroides, la neutropenia concomitante, los avances en incrementan el riesgo para API.
  • 6. Los síntomas son inespecíficos:  Fiebre.  Tos productiva.  Disnea.  Dolor pleurítico.  Hemoptisis.  La infección puede diseminarse vía hematógena hacia cerebro produciendo convulsiones, infartos cerebrales, hemorragia intracraneal, meningitis y abscesos epidurales.  También puede diseminarse hacia piel, riñón, pleura, corazón, esófago e hígado.
  • 7. Diagnóstico  Sospecha clínica en pacientes con factores de riesgo.  Histopatología con muestras de tejido pulmonar obtenidas por toracoscopía o biopsia a cielo abierto y los cultivos positivos.  Raramente se obtienen hemocultivos positivos en pacientes con API.  El signo del halo, aunque no es patognomónico, es un hallazgo temprano de API, y consiste en un macronódulo rodeado por una zona de opacidad.
  • 8.
  • 9. Tratamiento  El tratamiento usual de la API ha sido Anfotericina B en dosis 0,6-1,2mg/Kg/día aunque puede requerirse dosis mayores en pacientes con inmunosupresión severa.
  • 10. NEUMONIA POR CANDIDA Yahaira Viera Molina
  • 11. Neumonía por cándida es poco frecuente.  Pacientes inmunocomprometidos, niños y ancianos.  PATOGÉNESIS: Si las levaduras logran penetrar la dermis, la defensa queda primordialmente a cargo de los neutrófilos, los que pueden fagocitarlas y destruirlas y también, dañar los seudomicelios, al menos en personas normales.  FISIOPATOLOGÍA: Desequilibrio en flora- Enfermedades que influyen en la respuesta inmune.•  Pulmones: nódulos blancos múltiples, distribuidos al azar, de diámetro variable y rodeados por un borde hemorrágico. Compuestos por una zona central de parénquima necrótico con microorganismos entremezclados, a menudo rodeados por hemorragia intralveolar.
  • 12. Cuadro Clinico  Candidosis Broncopulmonar:  Tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa, hipersensibilidad inmunológica.  Candidosis Pulmonar:  Aguda y grave. Hay ataque al estado general, tos, expectoración mucoide y sanguinolenta, disnea, dolor torácico y febrícula nocturna. 
  • 13. Diagnóstico  Su diagnóstico es dificultoso antemortem:  No posee signos radiológicos específicos. Muchos tienen una Radiografía normal.  Es incorrecto su diagnostico solo por pruebas microbiológicas.  Requiere confirmación histopatológica (lo cual a veces no es posible, la ser pacientes con problemas de coagulación).  Microbiología en neumonía por cándida primaria:  Cándida albicans: 40-70 %.  Cándida tropicalis.  Cándida parapsilosis.  Cándida glabrata.  Cándida krusei
  • 14. Examen directo  Cultivo  Serología: fijación de complemento,inmunofluorescencia, precipitación, ELISA
  • 15. Tratamiento:  Anfotericina B: 0.25 a 0.75 mg/Kg  Los casos de neumonía secundaria se tratan de igual forma que en la Candidiasis Diseminada.