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ESTÓMAGO
aguda
Gastritis aguda
Proceso inflamatorio de la mucosa (revestimiento
del estómago), que ocasiona un aumento de la
secreción de ácidos.
Casos más graves
Erosión
mucosa
Hemorragia
Hematemesis
Melenas
Patogenia
Morfología
El epitelio superficial está
intacto. Hay neutrófilos
dispersos
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encima de la membrana basal
indica una inflamación activa
La erosión indica la
pérdida del epitelio
superficial
Úlcera gástrica aguda
Úlcera gástrica
Es una erosión o herida en la
mucosa del estómago.
Úlceras de estrés
Úlceras de
Curling
Úlceras de
Cushing
Morfología
Profundidad
variable
Se localizan en cualquier parte del
estómago
Están muy bien
delimitadas
Carecen de
cicatrización
Gastritis crónica
Gastritis crónica
Gastritis por Helicobacter
pylori
Gastritis
autoinmunitaria
Gastritis por Helicobacter pylori
Estos bacilos
espirilados se
encuentran en las
muestras de biopsia
gástrica en pacientes
con:
• Úlceras duodenales
y gástricas
• Gastritis crónica.
La infección aguda por
H. pylori no produce
síntomas suficientes
para requerir asistencia
médica en la mayoría
delos casos.
Es la gastritis crónica la
que hace que,
finalmente, el sujeto
busque tratamiento.
Epidemiología
• Se asocia a la pobreza, al
hacinamiento en domicilios, a
bajo nivel educativo, a origen
afroamericano o mexicano
• La tasa de colonización es menos
del 10% a más del 80% a escala
mundial
• La infección se suele adquirir en
la infancia y persiste durante
décadas
Mecanismo de transmisión
Oral- oral
Fecal –oral
Diseminación
ambiental
Factores de riesgo
Gen asociado a la
citotoxina (cagA)
Patogenia
• H. pylori se suele manifestar
como una gastritis
principalmente antral.
La virulencia
de H. pylori
Motilidad
Ureasa
Proteasa
Adherencia
La gastritis cronica acaba sustituyendo la mucosa gastrica
normal por fibrosis con proliferacion de un epitelio de tipo
intestinal.
MorfologíaBiopsia gástrica demuestran
La presencia de H. Pylori en
los sujetos infectados
Cuadro clínico
 Irritación en el estómago.
 Sensación de acidez.
 Náuseas.
 Hinchazón abdominal.
 Sensación de plenitud, reduciéndose el apetito aún a
pesar de no haber comido, o haber comido poco.
Diagnostico
• Presencia del bacilo por biopsia
• Detección de bacteria en heces
• la prueba de respiración de
urea en la producción de
amoníaco por la ureasa
bacteriana
• PCR
Tratamiento
• Antibióticos e inhibidores de la
bomba de protones
Gastritis autoinmunitaria
Responsable del 10% de las
gastritis crónicas
Afecta mas mujeres que hombres
Caracterizada por:
- Ac frente a las cel. Parietales y factor intrínseco
- Hiperplasia de las cel. Endocrinas antrales
- Deficit de Vit. B12
-Secreción Inadecuada de acido clorhídrico
Patogenia
-Perdida de cel. Parietales
- Hiperplasia de las cel G antrales
- Falta de factor intrínseco.- mala absorción de vit. B12 –
(Puede provocar anemia perniciosa)
Las características morfológicas son:
• Pérdida de células especializadas.
• Fibrosis.
• Infiltrado de células plasmáticas, linfocitos y
macrófagos.
• Metaplasia intestinal.
• Atrofia de la mucosa del cuerpo.
Características clínicas:
- Los Ac. Frente a las cel. Parietales y al factor
intrínseco aparecen al inicio de la enfermedad
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Síntomas clínicos por la deficiencia de vit. B12
GASTRITIS REACTIVA
Existe una hiperplasia foveolar, edema de mucosas.
Causas.- Lesión química
-Uso de AINES
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-Reflujo biliar
-Traumatismo de las mucosas
Traumatismo sobre el antro gástrico =
Lesión macroscópica denominada
Ectasia vascular del antro gastrico
Enfermedad ulcerosa
péptica.
*Ulcera péptica: Lesión que afecta la mucosa que recubre el
estomago o duodeno.
Las ulceras pépticas están asociadas a:
• Gastritis cronica hiperclorhidrica por
H.pylori
• Secrecion de HCl de manera ectopica
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• AINES
Presente en un 85-100% en las
ulceras duodenales y 65%gastricas
Epidemiologia
• Afecta al 10% de la población.
• Ulceras duodenales mas frecuentes en hombres.
Patogenia
• Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la
mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica.
• Gastritis crónica es una causa subyacente de EUP
Morfología
• Las ulceras peptídicas son solitarias en
mas del 80% de los pacientes.
• Lesión <0,3 cm --> Superficial.
• Lesión >0,6 cm --> Son más profundas.
Ulcera peptídicas gástricas o duodenales son idénticas(Macro/Micro).
Pueden afectar:
1. Submucosa
2. Muscular de la mucosa
3. Mas profundas
Se encuentran finas capas de restos
fibrinoides con inflamación subyacente que
conforman tejido de granulación y producen
cicatrices profundas fibrosas o colágenas en la
base de la ulcera.
Los vasos dañados en la base de la
ulcera pueden provocar una
hemorragia significativa.
Si el cráter de la ulcera penetra la pared del
estomago o el duodeno ocasiona una
peritonitis.
La perforación queda sellada por el hígado
páncreas o epiplón.
Características clínicas.
• Ardor en el epigastrio
• Dolor continuo de 1-3 h después de la comida.
• Nauseas
• Vómitos
• Flatulencias
• Eructos
• Perdida de peso
Atrofia mucosa y metaplasia intestinal
• La gastritis crónica pude provocar
una perdida significativa de la
masa de las células parietales.
• La atrofia de las células parietales
se asocia a metaplasia intestinal 
Aumenta el riesgo de
adenocarcinomas.
Displasia
• Los factores estresantes inducidos por la gastritis crónica provocan un
acumulo de mutaciones que dan lugar al carcinoma.
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inflamación es difícil.

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Patologia inflamatoria del estomago

  • 1.
  • 4. Gastritis aguda Proceso inflamatorio de la mucosa (revestimiento del estómago), que ocasiona un aumento de la secreción de ácidos. Casos más graves Erosión mucosa Hemorragia Hematemesis Melenas
  • 6. Morfología El epitelio superficial está intacto. Hay neutrófilos dispersos La presencia de neutrófilos por encima de la membrana basal indica una inflamación activa La erosión indica la pérdida del epitelio superficial
  • 7.
  • 9. Úlcera gástrica Es una erosión o herida en la mucosa del estómago. Úlceras de estrés Úlceras de Curling Úlceras de Cushing
  • 10. Morfología Profundidad variable Se localizan en cualquier parte del estómago Están muy bien delimitadas Carecen de cicatrización
  • 12. Gastritis crónica Gastritis por Helicobacter pylori Gastritis autoinmunitaria
  • 13. Gastritis por Helicobacter pylori Estos bacilos espirilados se encuentran en las muestras de biopsia gástrica en pacientes con: • Úlceras duodenales y gástricas • Gastritis crónica. La infección aguda por H. pylori no produce síntomas suficientes para requerir asistencia médica en la mayoría delos casos. Es la gastritis crónica la que hace que, finalmente, el sujeto busque tratamiento.
  • 14. Epidemiología • Se asocia a la pobreza, al hacinamiento en domicilios, a bajo nivel educativo, a origen afroamericano o mexicano • La tasa de colonización es menos del 10% a más del 80% a escala mundial • La infección se suele adquirir en la infancia y persiste durante décadas
  • 15. Mecanismo de transmisión Oral- oral Fecal –oral Diseminación ambiental
  • 17. Gen asociado a la citotoxina (cagA) Patogenia • H. pylori se suele manifestar como una gastritis principalmente antral. La virulencia de H. pylori Motilidad Ureasa Proteasa Adherencia
  • 18. La gastritis cronica acaba sustituyendo la mucosa gastrica normal por fibrosis con proliferacion de un epitelio de tipo intestinal. MorfologíaBiopsia gástrica demuestran La presencia de H. Pylori en los sujetos infectados
  • 19. Cuadro clínico  Irritación en el estómago.  Sensación de acidez.  Náuseas.  Hinchazón abdominal.  Sensación de plenitud, reduciéndose el apetito aún a pesar de no haber comido, o haber comido poco.
  • 20. Diagnostico • Presencia del bacilo por biopsia • Detección de bacteria en heces • la prueba de respiración de urea en la producción de amoníaco por la ureasa bacteriana • PCR Tratamiento • Antibióticos e inhibidores de la bomba de protones
  • 21. Gastritis autoinmunitaria Responsable del 10% de las gastritis crónicas Afecta mas mujeres que hombres Caracterizada por: - Ac frente a las cel. Parietales y factor intrínseco - Hiperplasia de las cel. Endocrinas antrales - Deficit de Vit. B12 -Secreción Inadecuada de acido clorhídrico
  • 22. Patogenia -Perdida de cel. Parietales - Hiperplasia de las cel G antrales - Falta de factor intrínseco.- mala absorción de vit. B12 – (Puede provocar anemia perniciosa)
  • 23. Las características morfológicas son: • Pérdida de células especializadas. • Fibrosis. • Infiltrado de células plasmáticas, linfocitos y macrófagos. • Metaplasia intestinal. • Atrofia de la mucosa del cuerpo.
  • 24. Características clínicas: - Los Ac. Frente a las cel. Parietales y al factor intrínseco aparecen al inicio de la enfermedad -Progresión atrófica 2-3 décadas después Síntomas clínicos por la deficiencia de vit. B12
  • 25. GASTRITIS REACTIVA Existe una hiperplasia foveolar, edema de mucosas. Causas.- Lesión química -Uso de AINES -Idiopaticas -Reflujo biliar -Traumatismo de las mucosas
  • 26. Traumatismo sobre el antro gástrico = Lesión macroscópica denominada Ectasia vascular del antro gastrico
  • 27. Enfermedad ulcerosa péptica. *Ulcera péptica: Lesión que afecta la mucosa que recubre el estomago o duodeno.
  • 28. Las ulceras pépticas están asociadas a: • Gastritis cronica hiperclorhidrica por H.pylori • Secrecion de HCl de manera ectopica • Fumar cigarrillos • AINES Presente en un 85-100% en las ulceras duodenales y 65%gastricas
  • 29. Epidemiologia • Afecta al 10% de la población. • Ulceras duodenales mas frecuentes en hombres.
  • 30. Patogenia • Se debe a un desequilibrio entre los mecanismos de defensa de la mucosa y los factores nocivos que causan gastritis crónica. • Gastritis crónica es una causa subyacente de EUP
  • 31. Morfología • Las ulceras peptídicas son solitarias en mas del 80% de los pacientes. • Lesión <0,3 cm --> Superficial. • Lesión >0,6 cm --> Son más profundas. Ulcera peptídicas gástricas o duodenales son idénticas(Macro/Micro). Pueden afectar: 1. Submucosa 2. Muscular de la mucosa 3. Mas profundas
  • 32. Se encuentran finas capas de restos fibrinoides con inflamación subyacente que conforman tejido de granulación y producen cicatrices profundas fibrosas o colágenas en la base de la ulcera. Los vasos dañados en la base de la ulcera pueden provocar una hemorragia significativa. Si el cráter de la ulcera penetra la pared del estomago o el duodeno ocasiona una peritonitis. La perforación queda sellada por el hígado páncreas o epiplón.
  • 33. Características clínicas. • Ardor en el epigastrio • Dolor continuo de 1-3 h después de la comida. • Nauseas • Vómitos • Flatulencias • Eructos • Perdida de peso
  • 34. Atrofia mucosa y metaplasia intestinal • La gastritis crónica pude provocar una perdida significativa de la masa de las células parietales. • La atrofia de las células parietales se asocia a metaplasia intestinal  Aumenta el riesgo de adenocarcinomas.
  • 35. Displasia • Los factores estresantes inducidos por la gastritis crónica provocan un acumulo de mutaciones que dan lugar al carcinoma. • La distinción entre la displasia y la regeneración de epitelio inducido por la inflamación es difícil.

Notas del editor

  1. Esta se clasifica de manera general en dos tipos: gastritis aguda y gastritis crónica. La primera se manifiesta como un ataque repentino, y la gastritis crónica se desarrolla durante un tiempo prolongado. Afecta de igual manera a hombres y a mujeres, y por lo general puede afectar a cualquier edad, aunque últimamente se ha incrementado en pacientes jóvenes.
  2. http://www.gastrointestinalatlas.com/espanol/gastritis_aguda.html
  3. https://es.slideshare.net/aaronvaldez370177/tubo-digestivo-45302513