Marian Prieto Rodrigo  Médico Adjunto SANGRADO MASIVO EN CIRUGÍA CARDÍACA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor
CASO CLÍNICO .  Varón 81 años, 78 kg, 1.70 cm .  EPOC, carcinoma de próstata, HTA, IRC SV Ao  (mayo 2007) por estenosis aórtica severa     prótesis biológica Tto. habitual:  adiro ferrogradumet atrovent paroxetina omeprazol
- analítica:   Hb 9, plaq 287, Cr 2.1  GOT 62, GPT 192, GGT 229 ECO :  prótesis aórtica con dehiscencia amplia; engrosamiento del anillo de la prótesis sugestivo de material infeccioso. insuficiencia aórtica moderada imagen adyacente a prótesis compatible con absceso intramiocárdico placas de ateroma en aorta descendente y cayado CASO CLÍNICO 12/oct/2007: ingreso en H. Universitario de Getafe - prótesis aórtica dehiscente  - endocarditis protésica  -  bloqueo A-V nodal    MCP transitorio - FA paroxística
Exp. Física:  hemod. estable, AC: arrítmico y soplo sistodiastólico, 3 er  tono  PVY aumentada AP: hipovent. en base izq. y crep. bibasales. Abd: hepatomegalia EEII: edema con fovea CASO CLÍNICO .  16/oct/2008: ingreso H. Universitario de la Princesa Rx torax: cardiomegalia, infiltrados bilaterales
Tratamiento:  vancomicina  gentamicina rifampicina furosemida omeprazol heparina Na ++  0,17 mg/h CASO CLÍNICO Analítica:  Hb 9.88 (VCM 94 fl) , Htc 32.2%, plaq. 182000, leucocitos 8.900(neut 79,85%) TP 47.6%, INR 1.7, TTPA 24 s, Cr 2.2, enzimas hepáticos elevados
CASO CLÍNICO .  17/oct/2008    QUIRÓFANO CIRUGÍA CARDIACA: - SV Ao  + sustit. de aorta ascendente (disección yatrogénica)
-  9 CONC.HEMATÍES ,  6 U.PLASMA FRESCO CONG. ,  1 POOL PLAQUETAS ,  - PROTOPLEX 1200U,  - rFVIIa 4,8 mg  - AC. TRANEXÁMICO 1gr PRE-CPB y 2gr CPB CASO CLÍNICO - Tiempo CPB 119 minutos,  CBP 2 CH
- complicaciones post-operatorias FA paroxística, IRC agudizada, bacteriemia 1ª psicosis orgánica transitoria TROMBOPENIA AISLADA (linezolid?)   CASO CLÍNICO Hb 7,1 g/dl Htc 23% plaq. 72.000 TP 59% TTPA 38 seg. fibrinóg. 166 g/L Evolución post-operatoria - paso a UCI tras cirugía (de 17/oct a 26/oct) - alta hospitalaria el 13 /diciembre
ANOMALIAS HEMOSTASICAS ADQUIRIDAS DURANTE CCV Cambios asociados a volumen circulante    hemodilución (PLAQUETAS)    traumatismo directo    isquemia .  Circuito de circulación extracorpórea     activación sist. coagulación .  Cambio de función endotelial  .  Sistemas de aspiración del campo quirúrgico
ANOMALIAS HEMOSTASICAS ADQUIRIDAS DURANTE CCV Drogas anticoagulantes: HEPARINA se une a antitrombina III y acelera su capacidad para inactivar TROMBINA (IIa), Xa y IXa   monitorización: ACT .  Alteración de la función plaquetaria  .  Aumento de la actividad fibrinolítica .  Hipotermia    CUANTITATIVA    adherencia    CUALITATIVA
MORBILIDAD ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN ¿Aumento capacidad transportadora de O 2 ? glóbulos rojos    mediadores humorales activación complemento (C3a, C5a)    TNF  ,    IL-6,    IL-9,   bradikinina linfocitos T donante    depresión de la respuesta a infección glóbulos rojos almacenados    30% lisis  .  lesión pulmonar (TRALI) .  Transmisión de patógenos (NIVEL C) .  Respuesta inflamatoria .  Inmunomodulación    resto glicolisis anaerobia      ↓ 2-3 DPG
MORTALIDAD ASOCIADA A LA TRANSFUSIÓN
.   Manejo multidisciplinario y multimodal en todo el período peri-operatorio .   Elevadas tasas de transfusiones en CCV 20% del total de transfusiones en USA España: 15.000 intervenciones /año .   Transfusión =    morbi-mortalidad .   Adopción estrategias ahorro sangre     evitar hasta 75% tranfusiones innecesarias  TRANSFUSIÓN EN CCV 17-100%CH; 15-30% de unidades de plasma  1-10% de unidades de plaquetas  Shander A, et al. Sem Cardiothor Vasc Anesthesia 2005; 9:53-63  ESTUDIO PROSPECTIVO – H.U. LA PRINCESA 1994 La incidencia de transfusión de sangre fue del 48% (CI95%:43-53%)
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS DE AHORRO DE SANGRE
Factores de riesgo sangrado ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE TRANSFUSIÓN EN CCV 1. Identificación de los pacientes de alto riesgo (nivel A) ESTUDIO PROSPECTIVO – H.U. LA PRINCESA 1994 Factores de riesgo independientes de sangrado en CCV sexo femenino, valor de hemoglobina el día de la cirugía tiempo de CPB, sangrado postoperatorio
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Aumento de los niveles de Hb preoperatoria .   EPO (nivel A) .  donación autóloga reduce incidencia tranfusiones perioperatorias Helm et al. J Card surg 1993; 8: 579-606 Laupacis A, et al. Transfus Med 1998; 8: 309-317 4 – 7 días previo a cirugía + Fe ++  y ácido fólico
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 3. Suspensión del tratamiento antiplaquetario tto.antiplaq.       sangrado postoperatorio en mayor o menor magnitud .   interrumpir tto.antiplaquetario previo a cirugía  The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86 tiempo de interrupción depende de potencial falta de reversibilidad excepciones     AAS (síndrome coronario agudo) vida media del fármaco
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 1. Mantener alto umbral de transfusión valores de Hb, Hto morbilidades del paciente escenario clínico valorar (transporte de O 2  conservado) tolerancia a la anemia    normovolemia    coloides
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos  -aminocaproico ac.traxenámico aprotinina efectivos en  ↓  sangrado y nº transfusiones Brown JR, et al. Circulation 2007; 115; 2801-2813 The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos aprotinina derivado de pulmón y páncreas bovino  aprobada en EEUU en 1993 más de 4 millones de intervenciones CCV produce  ↓  fibrinolisis,  ↓  respuesta inflamatoria,  ↓  formación trombina inhibe las proteasas de serina  (tripsina, quimotripsina,  plasmina , activador del plasminógeno, y kalicreína)
   riesgo de mortalidad a largo plazo Mangano DT et al. JAMA 2007; 297: 471-79 TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE aprotinina 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos Mangano DT et al. New Engl J Med 2006; 354: 353-365    R fallo renal (diálisis),    R IAM y fallo cardíaco,    R ictus y encefalopatía  CABG surgery Brown JR, et al. Circulation 2007; 115; 2801-2813 CCV p
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos:  antifibrinolíticos  -aminocaproico ac.traxenámico derivados del a.a. lisina ligeramente menos potentes que  aprotinina   (nivel A)  perfil de seguridad menos conocido    ¿dosis?  menos coste que aprotinina efectividad  dósis única de 30 mg/kg antes CBP  = perfusión continua Moret E, et al. TATM 2007; 9; 134-142 inhiben la actividad proteolítica de la plasmina y la conversión del plasminógeno a plasmina
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos:  rFVIIa hemostasia 1ª: vasoconstricción y tapón plaquetario hemostasia 1ª: coágulo de fibrina fibrinólisis: lisis del coágulo  no indicación oficial por FDA en prevención sangrado en CCV  mecanismo acción R de complicaciones tromboembólicas graves    30% mortalidad muy caro O’Conell KA, et al. JAMA 2006; 295; 293-298 necesarios estudios randomizados para establecer indicaciones importante valorar en cada caso riesgo-beneficio  Diprose P ,et al.Br J Anaesth 2005; 95: 596-602 dosis utilizada: 30ug/kg (sangrado severo) 70 ug/kg (sangrado severo incontrolado)
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos:  DDAVP análogo de arginina-vasopresina  (1-desamino-8-D-argininavasopresina ) precursor FVIII (enf. Von Willebrand) para minimizar   pérdida sangre y  ↓  transfusiones en pacientes con disfunción plaquetaria por CBP  no demostrado su efectividad en el uso de rutina en CBP The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86
TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 3. Otras  OPCAB (salvo si se requiere reconversión urgente a CBP) Husebekk A, et al. TATM 2006; 2: 77-78 recuperadores de sangre  excepto en infecciones y procesos tumorales  (nivel A) - la  transfusión de plaquetas  y la  plasmaféresis  no admitida de rutina  (nivel A) transf.plaquetas: posibles efectos 2 ºs  muy graves (contaminación bacteriana)  no todos los pacientes se benefician - técnica quirúrgica meticulosa    correcta hemostasia
COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS EN CIRUGÍA CARDÍACA CONCLUSIONES .  Existe una    tasa de transfusiones en CCV .  Transfusiones conllevan mayor morbimortalidad en estos pacientes .  La adopción de las medidas conservadoras de sangre disponibles puede    hasta un 75% de transfusiones innecesarias .  Múltiples estrategias planteadas; sólo algunas han demostrado ser realmente efectivas o tener nivel de evidencia científica adecuado .  Necesarios futuros estudios randomizados para validar otras estrategias, muchas de ellas utilizadas en práctica diaria
MUCHAS GRACIAS

Sangrado Masivo

  • 1.
    Marian Prieto Rodrigo Médico Adjunto SANGRADO MASIVO EN CIRUGÍA CARDÍACA HOSPITAL UNIVERSITARIO DE LA PRINCESA Servicio de Anestesiología, Reanimación y Tratamiento del Dolor
  • 2.
    CASO CLÍNICO . Varón 81 años, 78 kg, 1.70 cm . EPOC, carcinoma de próstata, HTA, IRC SV Ao (mayo 2007) por estenosis aórtica severa  prótesis biológica Tto. habitual: adiro ferrogradumet atrovent paroxetina omeprazol
  • 3.
    - analítica: Hb 9, plaq 287, Cr 2.1 GOT 62, GPT 192, GGT 229 ECO : prótesis aórtica con dehiscencia amplia; engrosamiento del anillo de la prótesis sugestivo de material infeccioso. insuficiencia aórtica moderada imagen adyacente a prótesis compatible con absceso intramiocárdico placas de ateroma en aorta descendente y cayado CASO CLÍNICO 12/oct/2007: ingreso en H. Universitario de Getafe - prótesis aórtica dehiscente - endocarditis protésica - bloqueo A-V nodal  MCP transitorio - FA paroxística
  • 4.
    Exp. Física: hemod. estable, AC: arrítmico y soplo sistodiastólico, 3 er tono PVY aumentada AP: hipovent. en base izq. y crep. bibasales. Abd: hepatomegalia EEII: edema con fovea CASO CLÍNICO . 16/oct/2008: ingreso H. Universitario de la Princesa Rx torax: cardiomegalia, infiltrados bilaterales
  • 5.
    Tratamiento: vancomicina gentamicina rifampicina furosemida omeprazol heparina Na ++ 0,17 mg/h CASO CLÍNICO Analítica: Hb 9.88 (VCM 94 fl) , Htc 32.2%, plaq. 182000, leucocitos 8.900(neut 79,85%) TP 47.6%, INR 1.7, TTPA 24 s, Cr 2.2, enzimas hepáticos elevados
  • 6.
    CASO CLÍNICO . 17/oct/2008  QUIRÓFANO CIRUGÍA CARDIACA: - SV Ao + sustit. de aorta ascendente (disección yatrogénica)
  • 7.
    - 9CONC.HEMATÍES , 6 U.PLASMA FRESCO CONG. , 1 POOL PLAQUETAS , - PROTOPLEX 1200U, - rFVIIa 4,8 mg - AC. TRANEXÁMICO 1gr PRE-CPB y 2gr CPB CASO CLÍNICO - Tiempo CPB 119 minutos, CBP 2 CH
  • 8.
    - complicaciones post-operatoriasFA paroxística, IRC agudizada, bacteriemia 1ª psicosis orgánica transitoria TROMBOPENIA AISLADA (linezolid?) CASO CLÍNICO Hb 7,1 g/dl Htc 23% plaq. 72.000 TP 59% TTPA 38 seg. fibrinóg. 166 g/L Evolución post-operatoria - paso a UCI tras cirugía (de 17/oct a 26/oct) - alta hospitalaria el 13 /diciembre
  • 9.
    ANOMALIAS HEMOSTASICAS ADQUIRIDASDURANTE CCV Cambios asociados a volumen circulante  hemodilución (PLAQUETAS)  traumatismo directo  isquemia . Circuito de circulación extracorpórea  activación sist. coagulación . Cambio de función endotelial . Sistemas de aspiración del campo quirúrgico
  • 10.
    ANOMALIAS HEMOSTASICAS ADQUIRIDASDURANTE CCV Drogas anticoagulantes: HEPARINA se une a antitrombina III y acelera su capacidad para inactivar TROMBINA (IIa), Xa y IXa monitorización: ACT . Alteración de la función plaquetaria . Aumento de la actividad fibrinolítica . Hipotermia  CUANTITATIVA  adherencia  CUALITATIVA
  • 11.
    MORBILIDAD ASOCIADA ALA TRANSFUSIÓN ¿Aumento capacidad transportadora de O 2 ? glóbulos rojos  mediadores humorales activación complemento (C3a, C5a)  TNF  ,  IL-6,  IL-9,  bradikinina linfocitos T donante  depresión de la respuesta a infección glóbulos rojos almacenados  30% lisis . lesión pulmonar (TRALI) . Transmisión de patógenos (NIVEL C) . Respuesta inflamatoria . Inmunomodulación  resto glicolisis anaerobia  ↓ 2-3 DPG
  • 12.
    MORTALIDAD ASOCIADA ALA TRANSFUSIÓN
  • 13.
    . Manejo multidisciplinario y multimodal en todo el período peri-operatorio . Elevadas tasas de transfusiones en CCV 20% del total de transfusiones en USA España: 15.000 intervenciones /año . Transfusión =  morbi-mortalidad . Adopción estrategias ahorro sangre  evitar hasta 75% tranfusiones innecesarias TRANSFUSIÓN EN CCV 17-100%CH; 15-30% de unidades de plasma 1-10% de unidades de plaquetas Shander A, et al. Sem Cardiothor Vasc Anesthesia 2005; 9:53-63 ESTUDIO PROSPECTIVO – H.U. LA PRINCESA 1994 La incidencia de transfusión de sangre fue del 48% (CI95%:43-53%)
  • 14.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS DE AHORRO DE SANGRE
  • 15.
    Factores de riesgosangrado ESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE TRANSFUSIÓN EN CCV 1. Identificación de los pacientes de alto riesgo (nivel A) ESTUDIO PROSPECTIVO – H.U. LA PRINCESA 1994 Factores de riesgo independientes de sangrado en CCV sexo femenino, valor de hemoglobina el día de la cirugía tiempo de CPB, sangrado postoperatorio
  • 16.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Aumento de los niveles de Hb preoperatoria . EPO (nivel A) . donación autóloga reduce incidencia tranfusiones perioperatorias Helm et al. J Card surg 1993; 8: 579-606 Laupacis A, et al. Transfus Med 1998; 8: 309-317 4 – 7 días previo a cirugía + Fe ++ y ácido fólico
  • 17.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS PREOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 3. Suspensión del tratamiento antiplaquetario tto.antiplaq.   sangrado postoperatorio en mayor o menor magnitud . interrumpir tto.antiplaquetario previo a cirugía The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86 tiempo de interrupción depende de potencial falta de reversibilidad excepciones  AAS (síndrome coronario agudo) vida media del fármaco
  • 18.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 1. Mantener alto umbral de transfusión valores de Hb, Hto morbilidades del paciente escenario clínico valorar (transporte de O 2 conservado) tolerancia a la anemia  normovolemia  coloides
  • 19.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos  -aminocaproico ac.traxenámico aprotinina efectivos en ↓ sangrado y nº transfusiones Brown JR, et al. Circulation 2007; 115; 2801-2813 The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86
  • 20.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos aprotinina derivado de pulmón y páncreas bovino aprobada en EEUU en 1993 más de 4 millones de intervenciones CCV produce ↓ fibrinolisis, ↓ respuesta inflamatoria, ↓ formación trombina inhibe las proteasas de serina (tripsina, quimotripsina, plasmina , activador del plasminógeno, y kalicreína)
  • 21.
    riesgo de mortalidad a largo plazo Mangano DT et al. JAMA 2007; 297: 471-79 TRANSFUSIÓN EN CCV ESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE aprotinina 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos Mangano DT et al. New Engl J Med 2006; 354: 353-365  R fallo renal (diálisis),  R IAM y fallo cardíaco,  R ictus y encefalopatía CABG surgery Brown JR, et al. Circulation 2007; 115; 2801-2813 CCV p
  • 22.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: antifibrinolíticos  -aminocaproico ac.traxenámico derivados del a.a. lisina ligeramente menos potentes que aprotinina (nivel A) perfil de seguridad menos conocido  ¿dosis? menos coste que aprotinina efectividad dósis única de 30 mg/kg antes CBP = perfusión continua Moret E, et al. TATM 2007; 9; 134-142 inhiben la actividad proteolítica de la plasmina y la conversión del plasminógeno a plasmina
  • 23.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: rFVIIa hemostasia 1ª: vasoconstricción y tapón plaquetario hemostasia 1ª: coágulo de fibrina fibrinólisis: lisis del coágulo  no indicación oficial por FDA en prevención sangrado en CCV mecanismo acción R de complicaciones tromboembólicas graves  30% mortalidad muy caro O’Conell KA, et al. JAMA 2006; 295; 293-298 necesarios estudios randomizados para establecer indicaciones importante valorar en cada caso riesgo-beneficio Diprose P ,et al.Br J Anaesth 2005; 95: 596-602 dosis utilizada: 30ug/kg (sangrado severo) 70 ug/kg (sangrado severo incontrolado)
  • 24.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 2. Agentes farmacológicos: DDAVP análogo de arginina-vasopresina (1-desamino-8-D-argininavasopresina ) precursor FVIII (enf. Von Willebrand) para minimizar pérdida sangre y ↓ transfusiones en pacientes con disfunción plaquetaria por CBP no demostrado su efectividad en el uso de rutina en CBP The Society of Cardiovascular Anesthesiologists Guideline Ferraris VA, et al. Ann Thorac Surg 2007; 83: 27-86
  • 25.
    TRANSFUSIÓN EN CCVESTRATEGIAS INTRAOPERATORIAS DE AHORRO DE SANGRE 3. Otras OPCAB (salvo si se requiere reconversión urgente a CBP) Husebekk A, et al. TATM 2006; 2: 77-78 recuperadores de sangre excepto en infecciones y procesos tumorales (nivel A) - la transfusión de plaquetas y la plasmaféresis no admitida de rutina (nivel A) transf.plaquetas: posibles efectos 2 ºs muy graves (contaminación bacteriana) no todos los pacientes se benefician - técnica quirúrgica meticulosa  correcta hemostasia
  • 26.
    COMPLICACIONES HEMORRÁGICAS ENCIRUGÍA CARDÍACA CONCLUSIONES . Existe una  tasa de transfusiones en CCV . Transfusiones conllevan mayor morbimortalidad en estos pacientes . La adopción de las medidas conservadoras de sangre disponibles puede  hasta un 75% de transfusiones innecesarias . Múltiples estrategias planteadas; sólo algunas han demostrado ser realmente efectivas o tener nivel de evidencia científica adecuado . Necesarios futuros estudios randomizados para validar otras estrategias, muchas de ellas utilizadas en práctica diaria
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