Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa de Nutrición
www.conferenciasindromemetabolico.org
Diagnóstico y abordaje multidisciplinario en el tratamiento del síndrome metabólico
Dra. Gabriela Olguín Contreras
Médico Internista y Nutrióloga Clínica, Hospital de Especialidades de la Ciudad de México “Dr. Belisario Domínguez”
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa de Nutrición
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Diagnóstico y abordaje multidisciplinario en el tratamiento del síndrome metabólico
Dra. Gabriela Olguín Contreras
Médico Internista y Nutrióloga Clínica, Hospital de Especialidades de la Ciudad de México “Dr. Belisario Domínguez”
- Impacto de la actividad física sobre los parámetros del Síndrome Metabólico -
MC Isabel Medina
(Educadora en Diabetes, Doctorado en Ciencias de la Salud, UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición, "Salvador Zubirán")
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
Síndrome metabólico: un problema epidemiológico y social en México
LN Fiorella Espinosa de Candido
Coordinadora de Investigación alimentaria de la ONG El Poder del Consumidor
historia, epidemiologia, fisiopatologia, clinica, diagnostico y tratamiento para el sindrome metabolico.
importante reconocerlo para dar tratamiento adecuado y a tiempo para asi reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular
El presente trabajo, es una herramienta indispensable, que le facilitara la comprensiòn del comportamiento clìnico sobre el Sindrome Metabòlico a toda aquella persona relacionada con el àrea mèdica.
Dr. Ricardo Ramos Martìnez
Coordinador de Enseñanza e Investigaciòn
UMF/UMAA No.53 IMSS.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Síndrome Metabólico" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (6° Semestre) en la materia de Farmacología y terapéutica.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores (alfabético): Guerrero Hinzpeter Eduardo; Juárez Flores Arturo; Martínez Estrada Luis Alberto; Nava Palacios Joel; Sansón Riofrío Lizeth Sonia
- Impacto de la actividad física sobre los parámetros del Síndrome Metabólico -
MC Isabel Medina
(Educadora en Diabetes, Doctorado en Ciencias de la Salud, UNAM. Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición, "Salvador Zubirán")
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa Científico
Síndrome metabólico: un problema epidemiológico y social en México
LN Fiorella Espinosa de Candido
Coordinadora de Investigación alimentaria de la ONG El Poder del Consumidor
historia, epidemiologia, fisiopatologia, clinica, diagnostico y tratamiento para el sindrome metabolico.
importante reconocerlo para dar tratamiento adecuado y a tiempo para asi reducir el riesgo de enfermedad cardiovascular
El presente trabajo, es una herramienta indispensable, que le facilitara la comprensiòn del comportamiento clìnico sobre el Sindrome Metabòlico a toda aquella persona relacionada con el àrea mèdica.
Dr. Ricardo Ramos Martìnez
Coordinador de Enseñanza e Investigaciòn
UMF/UMAA No.53 IMSS.
Breve material de apoyo en la presentación del tema "Síndrome Metabólico" dirigida para Estudiantes de Pregrado de la carrera de "Médico Cirujano" y afines.
Utilizada en nivel clínico (6° Semestre) en la materia de Farmacología y terapéutica.
Elaborada por estudiantes de la Facultad de Medicina de la UNAM y el Hospital General de México en 2012. Úsese con responsabilidad
Autores (alfabético): Guerrero Hinzpeter Eduardo; Juárez Flores Arturo; Martínez Estrada Luis Alberto; Nava Palacios Joel; Sansón Riofrío Lizeth Sonia
Adipose tissue as an endocrine organ:
Adipose tissue has been recognized as the quantitatively most important energy store of the human body for many years, in addition to its functions as mechanical and thermal insulator. During the last 10 years, adipose tissue has come into focus as an endocrine organ important for development of many diseases related to obesity including insulin resistance, type 2 diabetes, dyslipidemia, hypertension and cardiovascular disease. Adipose tissue secretes a variety of bioactive peptides that play important roles in insulin action, energy homeostasis, inflammation, and cell growth. These secretory proteins from the adipose organ are named adipokines and have many physiological effects on different organs including the brain, bone, reproductive organs, liver, skeletal muscles, immune cells and blood vessels. Adipokines may locally regulate fat mass by modulating adipocyte size/number or angiogenesis and inversely increased fat mass leads to dysregulation of adipocyte functions.
Un premier webseminaire sur l' ubimédia "Be Context friendly", s'est déroulé ce 28 janvier 2010.
pour découvrir la vision ubimédia de sqli agency et notre lecture des enjeux de l'ubimédia pour les utilisateurs finaux (consommateurs et usagers), les collectivités, les entreprises et leurs marques. Une quinzaine de cas commentés sont venus illustrer des applications concrètes et inspirantes selon le découpage suivant: Enseignes-Produits, Banque -Assurance, Santé-Pharma, Collectivités.
Memorias Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico 2016 - Programa de Nutrición
www.conferenciasindromemetabolico.org
Atención nutricia integral en el paciente con síndrome metabólico
Dra. Otilia Perichart Perera
Investigadora en Ciencias Médicas Instituto Nacional de Perinatología
- Integrando lo aprendido en la práctica clínica -
Dra. Elizabeth Pérez Cruz
(Médico Internista y Nutrióloga Clínica. Jefa del Servicio de Apoyo Nutricio. Coordinadora de la Clínica de Obesidad, Hospital Juárez de México)
- Comparación de diferentes dietas sobre los parámetros del síndrome metabólico -
Dra. Aurora Elizabeth Serralde Zúñiga
(Jefa de Nutriología Clínica del INCMNSZ, Coordinadora Programa de Nutrición de la Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico)
En 1998 la OMS es el 1º organismo que propone una definición Standard del Sme.
En respuesta, el grupo europeo, Study of Insulin Resistance (EGIR) replica con una modificación de la definición.
Luego en el 2001, el National Cholesterol Education Program desarrolla una definición que resulta simple para aplicarla en la investigación y práctica clínica.
Luego la American association of Clinical Endocrinologist, realizó un workshop para revisar la definición surgiendo otra.
Una nueva reciente definición es la de la IDF en el 2005.
En contraste con las definiciones del SM en adultos, No existe una definición para la población pediátrica.
La variabilidad en las definiciones se debe en parte a los importantes cambios, producto del crecimiento y desarrollo propios de esta etapa que complican la elección de los puntos de corte y por otro lado a las características peculiares que presenta la pubertad en relación al síndrome.
Contar con una definición, facilitaría la vigilancia del SM en niños así como permitiría hacer comparaciones internacionales de prevalencias estimadas, ayudaría a revelar los mecanismos patogénicos, serviría para conducir e interpretar los trabajos clínicos y ayudaría a los pediatras en el diagnóstico del síndrome.
Memorias 2013 - 5a Conferencia Científica Anual sobre Síndrome Metabólico - Programa de Nutrición en Enfermedades Crónicas -
Entendiendo el síndrome metabólico
* Dra. Elizabeth Pérez Cruz
Conferencia dirigida a los pacientes de Bucaramanga, Colombia durante el simposio de la Asociación Colombiana de Endocrinología, diabetes y metabolismo en agosto 2017
Conferencia dictada junto al Dr. Gustavo Gómez Tabares, ginecoendocrinólogo de Cali (Colombia) sobre aspectos claves en la atención de pacientes con trastornos de la fertilidad desde atención primaria en el Simposio Regional de la Asociación Colombiana de Endocrinología, Diabetes y Metabolismo en Bucaramanga, Agosto 2017
Charla presentada en el Congreso Nacional de Farmacología. Habla de los beneficios, pero también de los riesgos que conlleva el uso de los inhibidores SGLT-2 para la DM2
La importancia que puede tener la solución de Lugol como parte del manejo en pacientes que no toleran tionamidas y el menor requerimiento de estas cuando se combina el tratamiento
Revisión de la importancia de la insulina y evitar la sobreinsulinización en paciente con enfermedad coronaria. Presentada en Bucaramanga Diciembre 2016
Conferencia dictada a la comunidad en la sede de la Alcaldía de Bucaramanga (19 de mayo de 2015), sobre complicaciones frecuentes en pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Explicación de las metas de glucemia, cuidados a seguir en su enfermedad y sobretodo métodos de prevención
Charla dirigida a pacientes sobre conceptos básicos de la enfermedad, opciones de tratamiento en insulina. NO se incluye manejo medicaciones orales. Se enfatiza en necesidad de automonitoreo para ajustes en casa
Presentació de Isaac Sánchez Figueras, Yolanda Gómez Otero, Mª Carmen Domingo González, Jessica Carles Sanz i Mireia Macho Segura, infermers i infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
15. Definición del Síndrome Metabólico según la International Diabetes Federation Diagnóstico con obesidad abdominal y al menos otros 2 criterios International Diabetes Federation. The IDF consensus worldwide definition of the metabolic syndrome 2005(on line) Factor de Riesgo Criterio Obesidad Abdominal (Circunferencia Abdominal) según grupo étnico PARA LATINOS: Hombre Mujer >90 cm >80 cm Triglicéridos >150 mg/dl HDL Hombre Mujer <40 mg/dl <50 mg/dl Presión Arterial >130/85 mm Hg Glicemia en ayunas >100 mg/dl
16. La obesidad abdominal ha alcanzado proporciones epidémicas en el mundo Prevalencia de obesidad abdominal por región 1. Ford ES et al, 2003; 2 Haftenberger M et al, 2002; 3. Kim MH et al 2004; 4. Cameron AJ et al, 2003; 5. Puoane T et al, 2002 Hombres (%) Mujeres (%) Total (%) EUA 1 36,9 55,1 46,0 Sur de Europa 2 33,2 43,8 38,5 Corea del Sur 3 21,0 42,4 32,5 Australia 4 26,8 34,1 30,5 Sudáfrica 5 9,2 42,0 27,3 Norte de Europa 2 22,8 25,9 24,4
17. Receiver operating characteristics plot for waist circumference to detect subjects with other metabolic syndrome NCEP-ATP III criteria. Garcia R et al. Int J Cardiol 2006;110:263
18. Perímetro de Cintura en Hombres Colombianos Perez M, et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 10:328-35. 2003
19. Concentración de triglicéridos, insulina y colesterol HDL, según el perímetro de cintura. Apoya las diferencias regionales: 88 cm para nuestra población Perez M, et al. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil. 10:328-35. 2003
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21. La obesidad abdominal está vinculada a un aumento del riesgo de EC* Se ha demostrado que la perímetro abdominal se asocia independientemente con un aumento del riesgo de EC asociado con la edad, aun después de hechos los ajustes del IMC y otros factores de riesgo cardiovascular Rexrode KM et al, 1998 ¨*EC= Enfermedad coronaria 0,0 0,5 1,0 1,5 2,0 2,5 3,0 <69,8 69,8 <74,2 74,2 <79,2 79,2 <86,3 86,3 <139,7 1,27 2,06 2,31 2,44 p para la tendencia = 0,007 Riesgo relativo Quintiles de perímetro abdominal (cm)
22. La obesidad abdominal: una de las principales causas subyacentes del infarto agudo de miocardio Yusuf S et al, 2004 a Proporción de IM en la población total atribuible a un factor de riesgo específico Factores de riesgo cardiometabólico en el estudio INTERHEART RAP (%) a La obesidad abdominal predice el riesgo de enfermedad cardiovascular más allá del IMC 0 20 40 60 18 Hipertensión 10 Diabetes 20 Obesidad abdominal 49 Lípidos anormales
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26. Acidos grasos producto de Remodelación de Membrana Celular N-acilfosfatidiletanolamina Familia Araquidoniletanolamina Palmitoiletanolamida (PEA) N-Araquidoniletanolamina (anandamida) 2-Araquidonilglicerol Oleilamida Oleiletanolamida (OEA) Glicerol + Acido Araquidónico Acido graso + Etanolamida NAT NArPE Fosfolipasa D FAAH MAGL FAAH
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29. Agonistas y Antagonistas de uso clínico * Agonistas CB1 † Antagonista /Agonista parcial CB1 ** Antagonista CB2, sistema inmune Agonistas* Antagonistas CP 55940 SR 141716 (rimonabant)† Win 55212-2 LY 320135 HU 210 AM281 BAY 387271 AM 251 SR 144528**
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32. En ratones obesos hiperfágicos, el SEC se encuentra hiperactivo, según se evidencia por los niveles elevados de endocanabinoides hipotalámicos Ratones db/db (con defecto del receptor de leptina) Niveles hipotalámicos Di Marzo V et al, 2001 Magro (tipo silvestre) * * Obeso (db/db) Anandamida (pmol/g) 2-AG (nmol/g) 80 60 40 20 0 *p<0,05
33. Los ratones CB 1 -/- muestran disminución del peso corporal y reducción de la masa grasa T T T T B B CB 1 +/+ CB 1 -/- Cota D et al, 2003 CB 1 +/+ CB 1 -/- Edad (semanas) 2 4 6 8 10 12 14 16 Peso corporal (g) 5 10 15 20 25 30 * * * * * * * * * * 60 65 70 75 Masa magra * Masa grasa Peso corporal (%) 5 10 15 CB 1 +/+ CB 1 -/- **
34. Sitios de receptores CB1 y efectos potencial del bloqueo de receptor CB1 Di Marzo V 2001; Ravinet Trillou C, 2003; Cota D, 2003; Pagotto U, 2005; Van Gaal L, 2005; Liu Y 2005; Osei-Hyiaman D 2005; Massa F, 2005 Sitio de acción Mecanismo(s) Respuesta Hipotálamo / Núcleo accumbens Ingestión de alimento Peso corporal Adiposidad intraabdominal Tejido adiposo Adiponectina Lipogénesis Dislipidemia Resistencia a la insulina Músculo captación de glucosa Resistencia a la insulina Hígado Lipogénesis Dislipidemia Resistencia a la insulina Tracto GI Señales de saciedad Peso corporal Adiposidad intraabdominal
35. Blancos centrales y periféricos del SEC y efectos de la sobreactividad Bensaid M et al, 2003; Pagotto U et al, 2005; Osei-Hyiaman D et al, 2005; Di Marzo V et al, 2005; Liu YL et al, 2005 Tejido adiposo Músculo Hígado Tracto GI ingestión de alimento Almacenamiento grasa resistencia a la insulina C-HDL TG captación de glucosa adiponectina Hipotálamo: hambre Núcleo accumbens: ↑ motivación de comer ^ ^ ^ cerebro tejidos periféricos
36. La disregulación hepática del SEC fomenta la lipogénesis hepática y la resistencia a la insulina en ratones DIO* Osei-Hyiaman D et al, 2005 Sintetasa AG AcCoA cbxlasa Síntesis AG Oxidación AG Contenido hepático lípidos resistencia insulina Flujo triglicéridos Producción VLDL SREBP1c *DIO= Obesidad inducida por dieta **anandamida AEA ** CB 1 R Dieta alta en grasa Bloqueo CB 1
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39. Rimonabant en sobrepeso/obesidad N=6627 Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 Estudio Población Diseño Obesidad o sobrepeso con comorbilidades (excluida la diabetes) 3040 1+1 año Re-aleatorizado Obesidad o sobrepeso con comorbilidades (excluida la diabetes) 1507 2 años Obesidad o sobrepeso con dislipidemia sin tratar (excluida la diabetes) 1033 1 año Obesidad o sobrepeso con diabetes tipo 2 (control subóptimo con metformina o sulfonilurea) 1045 1 año
40. Diseño de los estudios Rimonabant In Obesity: RIO *aconsejar aumentar actividad física **rimonabant 5 mg sin licencia, los datos del programa RIO, rama de 5 mg, no se presentan aquí Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 Semana 0 Inclusión Distribución aleatoria Semana-4 Semana 104 Rimonabant 20mg Rimonabant 5mg** Placebo Placebo Inducción con placebo simple ciega Periodo de tratamiento: 1 o 2 años doble-ciego Dieta hipocalórica suave (-600 kcal/día)* Semana -6 Placebo Tamizado Semana 52 Rimonabant 20mg Rimonabant 5mg** RIO Lípidos/Diabetes RIO Norteamérica/Europa
41. Demografía en condiciones iniciales Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 RIO Norteamérica RIO Europa RIO Lípidos RIO Diabetes (N=3040) (N=1507) (N=1033) (N=1045) Edad (años) Media (DE) 45,0 (11,6) 45,0 (11,5) 47,8 (10,1) 55,6 (8,6) Sexo Hombres Mujeres 19,3% 80,7% 20,5% 79,5% 39,4% 60,6% 49,1% 50,9% Raza Blanca Negra Otra 84,0% 11,2% 4,8% 93,6% 4,8% 1,6% 96,8% 0,6% 2,6% 88,5% 5,5% 6,0% Peso (kg) Media (DE) 104,4 (21,3) 101,0 (19,8) 94,1 (14,8) 96,3 (14,7) Cintura (cm) Media (DE) 105,8 (15,3) 108,4 (14,1) 105,0 (11,1) 109,0 (10,8) IMC (kg/m 2 ) Media (DE) 37,6 (6,5) 36,0 (5,9) 33,3 (3,5) 33,7 (3,6)
42. Factores de riesgo cardiometabólico basales Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 RIO Norteamérica RIO Europa RIO Lípidos RIO Diabetes (N=3040) (N=1507) (N=1033) (N=1045) Obesidad Hombres (>102 cm) abdominal Mujeres (>88 cm) 89,6% 86,9% 93,5% 94,7% 78,6% 91,2% 81,3% 96,6% Dislipidemia TG ≥150 mg/dl C-HDL<40mg/dl (varones) C-HDL<50 mg/dl (mujeres) LDLC ≥130 mg/dl 62,6% 33,4% 50,3% 52,8% 34,9% 60,7% 27,4% 50,0% 54,3% 40,6% 100 % 57,4% 62,6% 70,7% 58,2% 55,6% 53,0% 45,1% 58,3% 32,7% Tratamiento farmacológico si dislipidemia 15,1% 13,7% 0% 64,9% Diabetes 0 0 0 100% Pre-diabetes glucemia en ayuno ≥100 mg/dl 2 h post carga de glucosa ≥140 mg/dl 20,7% 29,3% 15,4 % 28,7 % 22,6 % Hipertensión Tratamiento farmacológico si hipertensión 30,4% 68,1% 40,9% 55,1% 27,2% 68,7% 61,2% 93,0% Síndrome metabólico (ATP III) 34,7% 41,4% 54,0% 79,3%
43. Tasas de abandono al año Placebo Rimonabant 20mg RIO Norteamérica RIO Europa RIO Lípidos RIO Diabetes Culminaron Abandono por: Solicitud sujeto Evento adverso Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 13,8% 17,4% 22,6% 8,1% 50,9% 55,1% 9,2% 24,9% 58,4% 15,4% 17,4% 60,6% 9,3% 20,4% 62,4% 16,1% 12,4% 63,7% 6,0% 12,6% 66,4% 16,2% 8,8% 67,6%
44. RIO Norteamérica y RIO Europa: pérdida de peso (kg): casos observados y UOP* [media (EEM)] Diferencia entre grupos , media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -4,7 (0,4) (p<0,001) -3,6kg -8,6kg Media basal (DE) 101,0 (19,8) -10 -8 -6 -4 -2 0 2 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP Media basal (DE) 104,4 (21,3) -8,7kg -2,8kg -10 -8 -6 -4 -2 0 2 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP RIO Norteamérica RIO Europa Pi-Sunyer FX et al, 2006; Van Gaal L et al, 2005 población ITT *UOP= Última observación proyectada Diferencia entre grupos , media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -4,7 (0,3) (p<0,001)
45. RIO Lípidos y RIO Diabetes: pérdida de peso (kg): casos observados y UOP [media (EEM)] Diferencia entre grupos , media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -5,4 (0,4) (p<0,001) -2,3kg -8,6kg Media basal (DE) 94,1 (14,8) -10 -8 -6 -4 -2 0 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP Diferencia entre grupos , media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -3,9 (0,3) (p<0,001) -1,9kg -6,1kg Media basal (DE) 96,3 (14,7) -10 -8 -6 -4 -2 0 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP RIO Lípidos RIO Diabetes Despr é s JP et al, 2005; Scheen A et al, 2006 población ITT
46. Peso corporal: Disminución >10% al año población ITT (UOP) 7,3 7,2 2,0 27,4 32,6 16,4 8,5 25,2 0 10 20 30 40 RIO Norteamérica RIO Europa RIO Lípidos RIO Diabetes % de pacientes Placebo Rimonabant 20mg p<0,001 p<0,001 p<0,001 p<0,001 Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006
47. Pérdida de peso y cintura: consistencia de los resultados del RIO Rimonabant 20mg vs placebo *** *** *** IDT, UOP Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 -4,7 -4,7 -5,4 -3,9 -6 -4 -2 0 RIO Norte América RIO Europa RIO Lípidos RIO Diabetes Pérdida de peso (kg) ***p<0,001 *** *** *** *** *** -3,6 -4,2 -4,7 -3,3 -6 -4 -2 0 Reducción perímetro (cm)
48. RIO Europa: Pérdida de peso (kg) duradera a los 2 años Cambio de peso (Kg) (Media ± EEM) Van Gaal L et al, 2005; Van Gaal L et al ACC, 2005 Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -4,2 (0,5) (p<0,001) -2,5kg -7,2kg Media basal (DE) 101,0 (19,8) -10 -8 -6 -4 -2 0 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 UOP IDT, UOP
49. RIO Norteamérica: Mantenimiento duradero del peso (kg) a los 2 años IDT, UOP Media basal (DE) 103,7 (21,1) (Media ± EEM) -7,9 kg -2,7 kg -2,9 kg -10 -8 -6 -4 -2 0 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 UOP Semanas Cambio de peso (Kg) Pi-Sunyer FX et al, 2006 Placebo Rim 20mg/placebo Rim 20mg/20mg
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51. RIO Diabetes: Cambio desde el valor inicial en menor peso, menor HbA 1c y GPA Media basal (DE) 7,3 (0,9)% HbA 1c Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Placebo -0,7 (0,1) (p<0,001) -0,8 -0,6 -0,4 -0,2 0,0 0,2 Semanas 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP 96,3 (14,7) kg Peso -1,4 -5,3 -10 -8 -6 -4 -2 0 2 Kg -3,9 (0,3) p<0,001 0,1 -0,6 -0,78 IDT, UOP Scheen A et al, 2006 0,40 -1,2 -1 -0,8 -0,6 -0,4 -0,2 0 0,2 0,4 0,6 0,8 Semanas 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP 8,3 (2,1) mmol/L glucemia en ayuno
52. RIO Diabetes: Pacientes en metas de HbA 1c al año p<0,001 p<0,001 Meta de HbA 1c al año IDT, UOP Scheen A et al, 2006 47,6 20,8 67,9 42,9 0 20 40 60 80 < 7% < 6,5% Porcentaje de pacientes Placebo Rimonabant 20 mg
53. RIO Diabetes: Subgrupos de metformina y sulfonilurea: Cambio en el peso (kg) y la HbA 1C (%) Pérdida de peso (kg) -1,5 kg n=117 -4,6 kg n=121 -8 -6 -4 -2 0 Pérdida de peso (kg) Scheen A et al, 2006 UOP Cambio en HbA1c (%) Metformina (n=678) Sulfonilureas (n=367) -10 Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -0,7 (0,1) (p<0,001) Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -0,7 (0,1) (p<0,001) 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP -1,0 -0,8 -0,6 -0,4 -0,2 0,0 0,2 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 -0,6 0,2 -1,0 -0,8 -0,6 -0,4 -0,2 0,0 0,2 0,1 -0,7 -1,4kg n=228 -5,8kg n=215 -10 -8 -6 -4 -2 0
54. Resistencia a la insulina (HOMA-IR) en pacientes pre-diabéticos -1,26 (0,44) p=0,004 0,28 -0,99 -1,5 -1,0 -0,5 0,0 0,5 1,0 Placebo Rimonabant 20 mg Cambio desde el valor inicial Análisis agrupado de RIO Norteamérica, Europa, Lípidos (n=835) IDT-UOP Rosenstock J et al, EASD 2005
55. RIO Lípidos: C-HDL y triglicéridos (% de cambio) Inicial Media (DE) 1,10 (0,24) mmol/L Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo 8,0 (1,5) (p<0,001) C-HDL mmol/L Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -12,4 (3,2) (p<0,001) Inicial Media (DE) 2,09 (1,23) mmol/L Despr é s JP et al, 2005 IDT, UOP Triglicéridos mmol/L 11,8 23,4 -5 0 5 10 15 20 25 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP -15,7 -3,6 -25 -20 -15 -10 -5 0 5 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP
56. Cambios en C-HDL y TG al año: pacientes con terapia concomitante con estatinas 7,4 14,3* 0 5 10 15 HDL (%) Placebo Rimonabant 20 mg 11,5 -6,1* -10 -5 0 5 10 TG (%) Placebo Rimonabant 20 mg *P<0,001 vs placebo Inicial 1,18 (0,31) 1,27 (0,33) mmol/L 15 ITT, UOP 1,83 (1,02) 1,84 (1,05) mmol/L Estudios RIO agrupados en pacientes tratados con estatinas n=681 Datos en archivo
57. RIO Diabetes: C-HDL y triglicéridos (% de cambio) Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo 8,4 (1,2) (p<0,001) Media basal (DE) 1,16 (0,27) mmol/L Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo -16,4 (3,3) (p<0,001) Media basal (DE) 2,00 (1,12) mmol/L Scheen A et al, 2006 ITT, UOP 18,5 8,3 0 5 10 15 20 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP 6,6 -11,2 -25 -20 -15 -10 -5 0 5 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 40 44 48 52 UOP C-HDL mmol/L Triglicéridos mmol/L
58. RIO Europa: C-HDL y triglicéridos (% de cambio) después de 2 años Diferencia entre grupos, media (EEM) UOP 20mg vs Pbo 10,0 (1,5) (p<0,001) Diferencia entre grupos, media (EEM) LOC 20mg vs Pbo -14,0 (3,1) (p<0,001) Van Gaal L et al, 2005, Van Gaal L et al, ACC 2005 ITT, UOP 28,2% Inicial mmol/L Media (DE) 1,27 (0,33) Inicial mmol/L Media (DE) 1,45 (0,88) 17,4% 0 5 10 15 20 25 30 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 UOP 4,2% -9,0% -15 -10 -5 0 5 10 15 0 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 104 UOP C-HDL mmol/L Triglicéridos mmol/L
59. Efectos sobre PAS supina en los 4 estudios RIO (cambio medio desde valor inicial) -0,1 -0,3 0,3 -1,0 -0,3 -2,1 1,6 -0,8 Placebo Rimonabant 20 mg -0,2 p=NS 121,7 121,8 126,8 127,0 124,0 124,9 128,7 130,3 -1,2 p=NS -1,7 p=0,048 -2,3 p=0,020 ITT, UOP PAS (mmHg) -2,5 -2 -1,5 -1 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 PAS inicial Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006
60. Efectos sobre la PAD en los 4 estudios RIO (cambio medio desde el valor inicial) -0,4 -0,2 0,1 -0,9 -0,2 -1,7 -0,7 -1,9 +0,2 p=0,655 78,1 77,7 79,7 79,4 78,2 78,2 78,8 79,0 -1,0 p=0,096 -1,6 p=0,011 -1,2 p=0,060 PAD (mmHg) Placebo Rimonabant 20 mg PAD inicial Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 -2,5 -2 -1,5 -1 -0,5 0 0,5 1 1,5 2 ITT, UOP
61. Estudios RIO agrupados: Cambio en PA al año (mmHg) a BP ≥140/90 mmHg (RIO-Norteam é rica, RIO-Europa, RIO-L í pidos) o ≥130/85 mmHg (RIO-Diabetes). Los datos son medias; comparaciones entre grupos son diferencias medias m í nimos cuadrados (EEM) Datos en archivo -3 -5,2 -2,0 (0,6) p <0,001 -4,7 -7,5 -2,5 (0,9) p =0,005 (mmHg) Inicial 140,7 141,7 N 396 526 Inicial 85,5 86,5 N 396 526 PA alta al inicio -0,3 -0,8 -8 -6 -4 -2 0 2 4 0,3 -0,8 -8 -6 -4 -2 0 2 4 población global -0,6 (0,3) p =0,029 (mmHg) -1,1 (0,4) p =0,007 (mmHg) P A S P A D Inicial 124,7 124,6 N 1570 2466 Inicial 78,6 78,4 N 1570 2466 -8 -6 -4 -2 0 2 4 -8 -6 -4 -2 0 2 4 Placebo Rimonabant 20 mg ITT, UOP
62. Cambios en la proteína C reactiva Niveles de PCR (mg/L) Placebo Rimonabant 20 mg (EEM) - 0,6 (0,2) mg/L p = 0,007 3,7 3,7 3,4 2,4 29% Rimonabant 20 mg Placebo 6,3 6,2 5,4 4,0 26% (EEM) - 1,3 (0,6) mg/L p = 0,024 RIO Lípidos RIO Diabetes Niveles de PCR (mg/L) Despr é s JP et al, 2005; Scheen A et al, 2006 0 1 2 3 4 5 0 1 2 3 4 5 6 7 8 ITT, UOP inicial 1 año
63. Reducción en la tasa de síndrome metabólico al año OR=0,541 (p<0,001) OR=0,440 (p<0,001) OR=0,429 (p<0,001) OR=0,597 (p=0,007) -39,1% -53,6% -18,9% -51,2% -7,9% -21,3% -21% -7,6% Definido por criterios NCEP ATP III Pi-Sunyer FX et al, 2006; Despr é s JP et al, 2005; Van Gaal L et al, 2005; Scheen A et al, 2006 ITT, UOP -60 -50 -40 -30 -20 -10 0 Placebo Rimonabant 20 mg
64. Datos agrupados de RIO a un año de los estudios en no diabéticos: Eventos adversos (≥5% en cualquier grupo) 5,4 3,3 5,7 2,4 4,9 4,9 9,0 7,7 4,8 4,4 4,2 4,8 6,1 4,3 7,2 4,9 6,9 8,9 7,0 7,8 8,0 8,3 11,9 4,7 9,6 12,5 13,3 11,9 17,0 16,5 Un paciente puede informar varios eventos Año 1 agrupado de RIO Lípidos, RIO Europa, RIO Norteamérica Eventos adversos (%) Datos en archivo Insomnio Ansiedad Gastroenteritis Influenza Fatiga Bronquitis Diarrea Mareo Sinusitis Dolor de espalda Artralgia Náuseas Cefalea Infección del tracto respiratorio alto Nasofaringitis Rimonabant 20 mg n=2164 Placebo n=1254
65. 4 estudios RIO agrupados: Eventos adversos que condujeron al abandono durante el año 1 Conforme al MedDRA, términos preferidos ≥ 0,5% en cualquier grupo de rimonabant http://www.emea.int /. Placebo Rimonabant 20 mg % n=1602 n=2503 Cualquier clase – Cualquier evento 7,2 13,8 Trastornos depresivos 0,8 1,9 Náuseas 0,1 1,4 Alteraciones del estado de ánimo con síntomas depresivos 0,6 1,0 Ansiedad 0,3 1,0 Mareo <0,1 0,7 Embarazo 0 0,5
66.
67. Alteraciones del estado de ánimo con síntomas depresivos * Recuperado o en recuperación Datos en archivo Placebo Rimonabant 20 mg Frecuencia N (%) 49/1602 (3,1) 119/2503 (4,8) Eventos serios N 0 0 Mediana de la duración en días 62 61 Tratamiento correctivo N (%) 13/49 (26,5) 33/119 (27,7) abandono N (%) 10/49 (20,4) 34/119 (28,6) Desenlace* N (%) 41/49 (83,7) 100/119 (84) Puntuación secundaria HAD cambio desde el valor inicial Media (DE) 2,4 (4,5) 1,9 (4,4) (Mín, Máx) (-5, 14) (-6, 16)
68. Trastornos depresivos informados como EAS (rimonabant 20 mg) Datos en archivo Edad/ Sexo Comienzo (días) Antecedentes médicos Factores estrés psicosocial Hospitalizado/tratado Suspendió med. estudio Desenlace 52 F 208 Depresión y ansiedad N S/S S Recuperada 44 F 18 Depresión S S/S S Persiste (estrés ambiental) 55 F 79, Recurrencia al día 119 Ansiedad y astenia S S/S S (después 1er episodio) Recuperada 37 F 139 Depresión posparto S S/S S Recuperada 54 F 92 N N N/S S Recuperada 44 F 2 N N N/S S Recuperada